Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч1

Различают врожденный ателектаз – недышавшее легкое у новорожденного и приобретенный ателектаз – вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем. Приобретенный ателектаз иногда называют «коллапсом» легкого.

Ателектаз полиэтиологичен и имеет различные патогенетические варианты, однако во всех случаях необходимы два условия для его развития: 1) отсутствие или ограничение поступления воздуха в альвеолы (обтурация или сдавление приводящего бронха, сдавление легочной ткани); 2) сохраненный кровоток в легком, что дает возможность для абсорбции воздуха.

Врожденный ателектаз – предмет изучения акушерской и педиатрической практики, приобретенный ателектаз – терапевтической и хирургической практики.

Общепринятой классификации ателектазов не существует.

В зависимости от механизма возникновения выделяют три основных варианта ателектаза:

• обтурационный; •  компрессионный (сдавление ткани легкого);

•  дистензионный, или функциональный (нарушение условий растяжения легких на вдохе: слабость дыхательных мышц, особенно диафрагмы, угнетение дыхательного центра).

Выделяют также рефлекторный ателектаз (активное сокращение элементов легкого). Так, при длительных хирургических операциях иногда наблюдается полное спадение легкого или обоих легких при полной проходимости бронхиального дерева.

Обтурационный ателектаз. Причина обтурационного ателектаза – нарушение проходимости бронхов в результате закупорки или сдавления снаружи опухолью, рубцами, лимфоузлами.

Жалобы. Одышка, сердцебиение, цианоз. Цианоз обусловлен сбросом (шунтирование) неоксигенированной крови из малого круга в большой круг кровообращения.

Осмотр: а) грудная клетка на стороне ателектаза западает; б) отстает в акте дыхания; в) межреберные промежутки сужены.

Пальпация. Резистентность грудной клетки снижена, голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия. Сравнительная – над зоной ателектаза звук укорочен или тупой (все зависит от степени абсорбции воздуха). При полной закупорке бронха полное поглощение О2 из альвеолярного воздуха происходит в течение 30 мин, СО2 – через 2 ч, азота – в течение 6–8 ч.

Топографическая – нижняя граница легких на стороне ателектаза

определяется выше, чем на здоровой, подвижность нижнего легочного края уменьшена. Отмечается смещение границ сердца и средостения в целом в сторону ателектаза. Особенно это заметно при массивном правостороннем ателектазе, когда сердечный толчок может смещаться вправо от грудины.

Аускультация. Резкое ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания, бронхофония ослаблена.

Рентгенологические данные: а) межреберья сужены; б) срединная тень смещена в сторону ателектаза; в) в области ателектаза – гомогенная тень; г) высокое расположение купола диафрагмы и поддиафрагмальных органов; д) вздутие неизмененных отделов легких (викарная эмфизема).

Компрессионный ателектаз развивается в результате внешнего сдавления легочной ткани, обусловленного:

1)скоплением жидкости в плевральной полости;

2)объемными процессами средостения, перикарда, пищевода, лимфоузлов;

3)скоплением газа в плевральной полости;

4)опухолями плевры;

5)аневризмой аорты.

Жалобы вызваны основным заболеванием.

Осмотр. Отставание грудной клетки на стороне ателектаза при дыхании. Однако западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков не наблюдается.

Пальпация. В зоне ателектаза – усиление голосового дрожания, в зоне скопления жидкости или газа – ослабление.

Перкуссия. Сравнительная – притупление перкуторного тона. Зона притупления чаще определяется основным патологическим процессом (жидкостью, опухолью и т.д.). Если легкое прижимается к корню, то перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим.

Топографическая – органы средостения смещены, как правило, в здоровую сторону, снижение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация. Ослабленное бронхиальное дыхание, усиленная бронхофония над зоной ателектаза.

СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГКИХ

Синдром, который обусловлен патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Это патологическое расширение воздушных пространств называется эмфи-

земой легких. Принципиально можно выделить два вида эмфиземы: 1) эмфизема, которая развивается только с расширением воздушных пространств без деструкции альвеолярных перегородок; 2) эмфизема, сопровождающаяся разрушением альвеолярных перегородок.

К 1-й относят: а) инволютивную (старческую) эмфизему; б) компенсаторную (викарную) эмфизему; в) острое вздутие легкого (инородное тело с неполной обструкцией бронха, приступ бронхиальной астмы).

Ко 2-й относят: а) первичную эмфизему; б) вторичную. Основная жалоба больных – одышка экспираторного характера.

Общий осмотр: 1) цианоз; 2) часто наблюдаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек.

Специальный осмотр: 1) грудная клетка бочкообразной формы с расширением межреберных промежутков; 2) надключичные ямки сглажены или выбухают, под ключицами также отмечается выбухание; 3) в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; 4) дыхание поверхностное; 5) на выдохе набухают шейные вены, т.к. резко повышается внутригрудное давление и отток крови из центральных вен в правое предсердие затруднен. При развитии сердечной недостаточности вены не спадаются и в фазу вдоха.

Пальпация. Грудная клетка ригидна; голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия. Сравнительная – коробочный звук. Топографическая – нижние границы легких опущены; увеличена высота стояния верхушек и ширина полей Кренига; ограничена подвижность нижнего легочного края; уменьшены границы абсолютной тупости сердца.

Аускультация. Дыхание везикулярное ослабленное. При сопутствующем бронхите выслушиваются сухие свистящие или влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы. Бронхофония ослаблена.

Рентгенография легких. Прозрачность легких повышена; границы легких опущены; подвижность диафрагмы ограничена.

Функция внешнего дыхания: 1) увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет нарастания остаточного объема легких (ООЛ); 2) снижение ЖЕЛ, ДО; 3) замедление скоростных показателей ОФВ1, МВЛ,

ПОС, МОС50-75.

Нарушение бронхиальной проходимости при эмфиземе легких обусловлено в первую очередь спадением (коллапсом) мелких бронхов на выдохе. У здоровых людей тонус этих бронхов в фазу выдоха поддерживается эластической тягой легочной ткани. При эмфиземе эластичность легких резко снижена и просвет бронхов сужается.

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Нарушение бронхиальной проходимости происходит в результате воспаления слизистой оболочки бронхов, ее отека; скопления в просвете бронхов избыточного количества секрета с измененными реологическими свойствами; спазма гладкой мускулатуры бронхов.

Бронхообструктивный синдром полиэтиологичен и встречается при ряде заболеваний, но наиболее часто – при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме. Часто бронхообструктивный синдром сочетается с эмфиземой.

Жалобы на затрудненное дыхание (одышку), больше выраженное на выдохе (экспираторное диспноэ). Часто выявляются «свистящее» дыхание, дистанционные хрипы; приступы удушья, характерные для бронхиальной астмы.

Осмотр. Вынужденное положение – ортопноэ (при приступе бронхиальной астмы); участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; грудная клетка в положении вдоха (приподнята); дистанционные хрипы.

Пальпация. При сопутствующей эмфиземе усилена ригидность грудной клетки и ослаблено голосовое дрожание.

Перкуссия. При наличии сопутствующей эмфиземы – коробочный звук, опущены нижние границы и другие признаки повышенной воздушности легких.

Аускультация: 1) жесткое дыхание (шероховатое, грубое, сохраняющее черты везикулярного, т.к. в целом не изменена длительность дыхательных фаз); 2) жесткое дыхание с удлиненным выдохом; выдох выслушивается на протяжении всего цикла или занимает большую его часть; 3) сухие свистящие хрипы как характерный признак поражения мелких бронхов (бронхоспазм + наличие вязкого секрета).

Рентгенография. Усиление и деформация легочного рисунка. Функция внешнего дыхания. Снижение скоростных показателей

ОФВ1, МВЛ, МОС75, МОС50, ПОС и др.

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Этот синдром является полиэтиологическим. Наиболее частые варианты синдрома:

•  гидроторакс – скопление невоспалительной жидкости при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, гепаторенальном синдроме и пр.;

•  экссудативный плеврит (туберкулез, пневмония, рак легких, опухоль плевры и др.);

•  гемоторакс (скопление крови) – при травмах грудной клетки; •  хилоторакс – скопление лимфы в плевральной полости.

Жалобы зависят от основного заболевания. При значительном скоплении жидкости – одышка, цианоз, сердцебиение.

Осмотр. Выбухание половины грудной клетки на стороне скопления жидкости; отставание ее при дыхании; сглаженность межреберных промежутков.

Пальпация: 1) резистентность грудной клетки увеличена на стороне поражения. Кожная складка там же более «толстая», чем на противоположной стороне (симптом Винтриха); 2) голосовое дрожание ослаблено или полностью отсутствует.

Перкуссия. Сравнительная перкуссия: тупой или притупленный перкуторный звук в зависимости от объема жидкости. В зоне максимального скопления жидкости перкуссия выявляет абсолютную тупость. В зонах, где слой жидкости тоньше, определяется притупление перкуторного тона.

Считают, что свободный плевральный выпот может быть определен с помощью перкуссии, если его объем превышает 300–500 мл. Повышение его уровня на 500 мл соответствует увеличению зоны притупления перкуторного звука на одно ребро кверху (например, увеличение зоны притупления с V по IV ребро свидетельствует об увеличении количества свободной жидкости в плевральной полости на

500мл).

Топографическая перкуссия. Притупление перкуторного тона

имеет дугообразную границу, максимально возвышающуюся по задней подмышечной линии (линия Дамуазо–Франклина, Соколова–Эл- лиса–Дамуазо). Затем эта линия спускается кпереди косо вниз. В заднелатеральных отделах легких эластическая тяга легких максимальна, т.е. способность легкого сжиматься по направлению к корню максимальна. Этот факт, а также гидростатические закономерности создают определенную форму распределения жидкости.

Треугольник Гарлянда образован линией Дамуазо, позвоночником и прямой линией, проведенной от вершины линии Дамуазо к позвоночнику. В этом треугольнике определяется перкуторный тон при- тупленно-тимпанического характера в результате поджатия легкого к корню.

При больших выпотах можно выявить притупление звука на противоположной стороне – треугольник Раухфуса–Грокко. Он образует-

ся, с одной стороны, позвоночником, а с другой – продолжением линии Дамуазо. Притупление в этой зоне объясняют двумя причинами: смещением средостения в здоровую сторону; проведением позвоночником звука со стороны экссудата.

Непосредственно над слоем жидкости, т.е. выше границы тупости, определяется тимпанический перкуторный тон (симптом Шкоды, тимпанит Шкоды). Обычно это низкий тимпанит. Он обусловлен частичным компрессионным ателектазом легкого за счет сдавления его жидкостью (снижение эластичности участка легкого при частичном сохранении в нем воздуха).

Второй важный перкуторный симптом – это смещение границ сердца в противоположную сторону. Этого может не происходить в случае, если выпот сочетается с обтурационным ателектазом.

Аускультация. Дыхание ослаблено или не прослушивается совсем. Над границей притупления в зоне компрессионного ателектаза – дыхание с бронхиальным оттенком, может выслушиваться крепитация. Бронхофония ослаблена или отсутствует, в зоне ателектаза – усилена.

Над здоровым легким может выслушиваться усиленное (компенсаторное) везикулярное дыхание.

Рентгенологически определяются гомогенное затенение в зоне скопления жидкости с косой верхней границей, смещение средостения в противоположную сторону.

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Пневмоторакс – патологическое состояние, которое развивается в результате появления сообщения бронхов с плевральной полостью, т.е. в тех случаях, когда разрываются легочная ткань и висцеральная плевра, что приводит к поступлению воздуха в плевральную полость.

Различают следующие виды пневмоторакса:

•  искусственный (для лечения больных туберкулезом);

• травматический; •  спонтанный (когда разрыв легочной ткани происходит в резуль-

тате наличия врожденных булл, эмфизематозных вздутий, абсцесса легкого, спаек легких и т.д.).

Выделяют также пневмоторакс: 1) открытый, 2) закрытый, 3) клапанный.

При открытом пневмотораксе сообщение между бронхом и плевральной полостью возникает как в фазу вдоха, так и в фазу выдоха

(бронхоплевральный свищ). Таким образом, при этой форме пневмоторакса воздух поступает в плевральную полость на вдохе, а на выдохе – покидает ее.

При закрытом пневмотораксе попадание воздуха в плевральную полость не зависит от фаз дыхания, т.к. дефект в висцеральной плевре быстро закрывается, и воздух в дальнейшем не проникает в плевральную полость.

Клапанный пневмоторакс – самый опасный для жизни больных. Это напряженный пневмоторакс, т.к. воздух на вдохе поступает в плевральную полость, а на выдохе – не покидает ее в результате закрытия дефекта в плевре в эту фазу дыхания. Давление в плевральной полости становится положительным. Скопление большого количества воздуха в этот момент очень опасно, т.к. средостение смещается в противоположную от пневмоторакса сторону и нарушается работа сердца.

Жалобы. Сильная боль в грудной клетке, одышка, сердцебиение, выраженная слабость.

Осмотр. Цианоз слизистых оболочек и кожи, набухание шейных вен; выбухание грудной клетки на пораженной стороне, расширение межреберных промежутков; отставание в акте дыхания.

Пальпация: 1) резистентность грудной клетки повышена; 2) голосовое дрожание при закрытом пневмотораксе ослаблено или отсутствует; 3) при открытом или напряженном пневмотораксе голосовое дрожание усилено.

Перкуссия. Сравнительная перкуссия: тимпанический перкуторный тон, от низкого тимпанита до высокого в зависимости от воздухонаполняемости плевральной полости. При напряженном пневмотораксе – высокий тимпанит, при небольшом количестве воздуха – низкий тимпанит.

Топографическая перкуссия: легкое поджимается к корню, поэтому его границы не определяются. Границы сердца смещаются в противоположную сторону.

Аускультация: 1) при закрытом пневмотораксе дыхание резко ослабленное или не проводится совсем; 2) при открытом и клапанном пневмотораксе дыхание становится амфорическим (бронхиальное с амфорическим оттенком); 3) бронхофония в первом случае ослаблена, во втором – усилена.

При рентгенологическом исследовании светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого; диафрагма уплощена; тень средостения смещена в противоположную сторону.

СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

Причинами образования полости в легких служит ряд заболеваний: 1) острый и хронический абсцесс легкого; 2) туберкулез легких; 3) распад опухоли легкого; 4) бронхоэктазы; 5) кисты легких.

Жалобы больного зависят от характера заболевания. Классические физикальные симптомы полости появляются в тех случаях, когда полость: 1) свободна от содержимого, 2) сообщена с бронхом, 3) достаточно крупная.

Осмотр. Отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки.

Пальпация. Усиление голосового дрожания.

Перкуссия. Притупленно-тимпанический звук (полость, как правило, образуется в зоне уплотнения легочной ткани или окружена валом воспаления). При наличии поверхностно расположенной крупной полости – тимпанит высокий или низкий в зависимости от состояния стенок полости.

Металлический перкуторный тон образуется в полостях, имеющих не менее 6 см в диаметре и гладкие стенки. Уменьшение экскурсии нижнего легочного края пораженного легкого.

Аускультация. Бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком (амфорическое дыхание). Бронхофония усилена.

Рентгенологически. Участок просветления с уровнем жидкости.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННЫХ ПРОЦЕССОВ В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (синдром легочных диссеминаций)

Синдром легочных диссеминаций охватывает большую группу различных заболеваний, объединенных двумя основными проявлениями: прогрессирующей одышкой и характерными рентгенологическими изменениями в легких.

В синдром легочных диссеминаций входит пять групп заболеваний. 1. Альвеолиты фиброзирующие (идиопатический фиброзирующий альвеолит, экзогенный аллергический альвеолит, токсический

альвеолит).

2.Гранулематозы (саркоидоз, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, гистиоцитоз Х, пневмокониозы).

3.Диссеминации опухолевой природы (бронхиоло-альвеолярный рак, карциноматоз легких, раковый лимфангоит).

4.Редкие формы легочных диссеминаций (альвеолярный протеиноз, лейомиоматоз, первичный амилоидоз легких, идиопатический гемосидероз легких и др.).

5.Легочные диссеминации при поражении других органов и систем (интерстициальные пневмониты при диффузных заболеваниях легочной ткани, лучевых поражениях легких, недостаточности кровообращения – кардиогенный пневмосклероз).

Таким образом, синдром легочных диссеминаций – это собирательное понятие.

Жалобы. Быстро прогрессирующая одышка инспираторного характера, поверхностное дыхание, кашель, преимущественно сухой.

Осмотр. Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки, преимущественно в ее нижних отделах.

Пальпация. Голосовое дрожание проводится неравномерно, несколько усилено преимущественно над базальными сегментами.

Перкуссия. При сравнительной перкуссии – притупление перкуторного звука, больше в базальных сегментах; при топографической перкуссии – ограничение экскурсий нижних легочных краев.

Аускультация. Жесткое дыхание и звучная крепитация над базальными отделами легких, которая описывается как «треск целлофана» или «хруст снега».

Рентгенологическая картина показывает наличие распространенных двусторонних изменений узелкового, сетчатого или смешанного характера. Исходом диссеминированных процессов в легких является образование множества мелких полостей – «сотовое» легкое.

Функция внешнего дыхания. Характерны рестриктивные (ограничительные) нарушения легочной вентиляции: снижение ЖЕЛ, ОЕЛ, ООЛ.

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании воздухом ограничены. Из-за дыхательной недостаточности легкие неспособны превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную или это достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов.

Классификация. В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую дыхательную недостаточность. Различают три степени хронической дыхательной недостаточности:

I степень – появление одышки при выполнении умеренной физической нагрузки или нагрузок, превышающих повседневные;

II степень – появление одышки при выполнении незначительных физических нагрузок (или при повседневных нагрузках);

III степень – появление одышки в покое.

Расстройство внешнего дыхания происходит при нарушении: а) вентиляции в результате обструктивных или рестриктивных отклонений; б) процессов диффузии в результате структурно-морфологиче- ских изменений альвеолярно-капиллярной мембраны (фиброзирующие альвеолиты, эмфизема и др.); в) перфузии легких кровью в результате тромбоза или эмболии легочных сосудов, или поражения сосудистой стенки (тромбоэмболия ветвей легочной артерии, легочные ангииты при системных заболеваниях соединительной ткани и др.).

Дыхательная и легочная недостаточность – неравнозначные понятия. Легочная недостаточность подразумевает изменения только аппарата внешнего дыхания, а дыхательная – всех трех этапов дыхания (вентиляции, транспорта газов кровью и газообмена в тканях). Но чаще всего причиной дыхательной недостаточности является легочная недостаточность.

Внелегочные причины дыхательной недостаточности:

•  нарушения центральной регуляции дыхания; •  сбои нейромышечной передачи импульса; •  поражения дыхательных мышц;

•  поражения грудной клетки (деформации, травмы и др.); •  болезни системы крови; •  болезни системы кровообращения.

Легочные причины дыхательной недостаточности:

•  обструкция дыхательных путей; •  рестрикция альвеолярной ткани;

•  утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (фиброз, отек и т.д.);

•  поражение легочных капилляров.

Легочные причины почти никогда не встречаются изолированно. Например, при пневмонии, когда дыхательная недостаточность развивается закономерно, наблюдаются обструкция, рестрикция, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны и поражение легочных капилляров.

В основе дыхательной недостаточности лежат три конечных патофизиологических механизма: 1) альвеолярная гиповентиляция; 2) блокада газообмена в альвеолярно-капиллярной мембране; 3) не-