Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч1

норадреналин, брадикинин. Адреналин проходит через легочный барьер без существенных изменений;

•  участие в регуляции водного баланса организма. При дыхании через легкие с выдыхаемым воздухом удаляется около 500 мл воды в сутки, которая поступает из малого круга кровообращения. Таким образом осуществляется «противоотечное» действие, что очень важно при критических состояниях больных.

Респираторные и нереспираторные функции легких тесно взаимосвязаны. Нарушения последних играют важную роль в патогенезе легочных болезней и повреждении легочной вентиляции. Например, при травме, шоке в результате накопления серотонина, гистамина, катехоламинов происходит перегрузка нереспираторных функций

иразвивается респираторный дистресс – синдром взрослых («шоковое» легкое). Серотонин и гистамин могут вызывать бронхоспазм

испазм сосудов одновременно и т.д.

Однако важнейшей функцией легких является внешнее дыхание. Исходя из его основных механизмов (вентиляция, диффузия, перфузия) выделяют 3 типа его нарушений: вентиляционный, диффузионный, перфузионный. Это подразделение в значительной степени условно, т.к. в реальной практике обычно имеет место сочетание этих типов, например вентиляционно-диффузионные нарушения, диффу- зионно-перфузионные и т.д. Однако в каждом случае можно говорить о преобладании того или иного компонента. Для лучшего понимания рассмотрим эти механизмы отдельно.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ И ЕЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Состояние легочной вентиляции можно описать с помощью статических и динамических (скоростных) показателей. К статическим относятся 4 объема и 4 емкости. Объем является неделимой единицей. Емкость может состоять из 2 и более объемов. К динамическим показателям относят: минутный объем дыхания (МОД), минутную вентиляцию легких (МВЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и др.

Легочные объемы

1.Дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, вдыхаемое

ивыдыхаемое при спокойном вдохе и выдохе.

2.Резервный объем вдоха (РО вд.) – максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного обычного вдоха.

3.РО выд. – максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после спокойного обычного выдоха.

4.Остаточный объем легких (ООЛ) – количество воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха.

Легочные емкости

1.Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после предельно глубокого вдоха. Таким образом, ЖЕЛ складывается из 3 объемов: ДО + РО вд. + РО выд.

2.Емкость вдоха (Е вд.) соответствует максимальному количеству воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха (ДО

+РО вд.)

3.Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) соответствует количеству воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха (ООЛ + РО выд.).

4.Общая емкость легких (ОЕЛ) находится между уровнем максимального вдоха и положением полного спадения легких. Это наибольшее количество воздуха, которое способны вместить легкие. Является суммой всех четырех объемов: ДО + РО вд. + + РО выд. + ООЛ.

Из всех названных величин наибольшее практическое значение имеют ДО, ЖЕЛ, ФОЕ.

ДО и ЖЕЛ – показатели подвижности легких и грудной клетки, т.е. величины этих двух показателей свидетельствуют о степени эластичности легочного каркаса и каркаса грудной клетки. ЖЕЛ с возрастом уменьшается в связи с инволютивными процессами в органах дыхания, это снижение становится очевидным после 40 лет. У женщин ЖЕЛ примерно на 25% меньше, чем у мужчин. ЖЕЛ зависит от роста: величина грудной клетки пропорциональна размерам легких. В среднем ЖЕЛ = 3,5–5 л. Она велика у пловцов и гребцов (до 8 л), т.к. у этих спортсменов сильно развиты вспомогательные дыхательные мышцы (большие и малые грудные). ДО составляет около 0,5 л.

Физиологическое значение функциональной остаточной емкости состоит в том, что благодаря наличию этой емкости в альвеолярном

воздухе выравниваются колебания содержания О2 и СО2, связанные с разной концентрацией этих газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе. Если бы не было ФОЕ, то содержание О2 и СО2 в альвеолах претерпевало бы колебания в соответствии с фазами дыхания. Однако этого не происходит, т.к. ФОЕ в несколько раз больше ДО и изменения состава альвеолярного воздуха не существенны. У лиц молодого возраста ФОЕ = 2,4 л, у пожилых – 3,4 л. У женщин ФОЕ на 25% меньше, чем у мужчин.

Остаточный объем легких в молодом возрасте 1,2 л, в пожилом – 1,8–2 л, у женщин на 20–25% меньше, чем у мужчин.

Увеличение ООЛ и ФОЕ – первый, иногда доклинический признак эмфиземы легких.

Прежде чем перейти к оценке вентиляции легких, необходимо напомнить о существовании анатомического и функционального мертвого пространства.

Анатомическое мертвое пространство (АМП) – это объем дыхательных путей от трахеи до терминальных бронхиол, в котором не происходит газообмена. Поэтому оно называется «мертвым» только в смысле отсутствия газообмена, но там реализуется ряд важных вспомогательных функций, обеспечивающих вентиляцию легких: очищение, увлажнение и согревание воздуха, т.е. речь идет о кондиционирующей функции дыхательных путей. Анатомическое мертвое пространство составляет 20–30% от ДО, т.е. около 150 мл.

К функциональному, или физиологическому, мертвому пространству (ФМП) относится небольшое количество альвеол, которые вентилируются, но не перфузируются кровью, а также те альвеолы, которые плохо вентилируются (так называемый физиологический ателектаз или, точнее, дистелектаз – неполный ателектаз).

У здоровых людей АМП и ФМП практически одинаковы. Однако при некоторых патологических состояниях, когда резко нарушается соотношение между вентиляцией и перфузией, например при тромбоэмболии легочной артерии, объем ФМП значительно возрастает.

Минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого за 1 мин, определяется путем умножения ДО на число дыхательных движений (ЧДД). Нужно заметить, что экспираторный МОД несколько меньше инспираторного МОД, т.к. поглощение О2 больше, чем выведение СО2. Однако эти различия незначительны.

Часть МОД, достигающего альвеолярного пространства, называется альвеолярной вентиляцией. Таким образом, МОД состоит из объема вентиляции мертвого пространства (анатомического) и альвеолярной вентиляции.

МОД, как следует из определения, зависит от глубины дыхания (т.е. ДО) и частоты дыхания. При поверхностном и частом дыхании вентилироваться будет главным образом мертвое пространство. В норме (в покое) МОД равен 6–8 л.

Для оценки состояния бронхиальной проходимости используют так называемые скоростные показатели.

1. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – это объем воздуха, который можно провентилировать в легких при максимальном произвольном усилении работы дыхательной мускулатуры. Пациенту предлагается дышать в спирограф как можно чаще и глубже, 5–6 раз. Полученный при этом объем перерассчитывается на 1 мин. Чем меньше просвет бронхов, тем меньше будет величина МВЛ по сравнению с должной.

2.ФЖЕЛ (форсированная ЖЕЛ) – предельно быстрый и полный выдох после максимального вдоха. ФЖЕЛ обычно несколько меньше ЖЕЛ, которая измеряется при обычном вдохе.

3.ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 с. Обычно составляет 80% от ФЖЕЛ.

4.ОФВ1/ЖЕЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ – индекс Тиффно.

5.Максимальная объемная скорость (МОС) в момент выдоха –

25% ФЖЕЛ (МОС25), 50% ФЖЕЛ (МОС50), 75% ФЖЕЛ (МОС75) – характеризует состояние бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних и мелких бронхов соответственно.

6.Пиковая объемная скорость выдоха (ПОС).

7.Средняя объемная скорость (СОС) выдоха – 25–75% ФЖЕЛ. Все фактические показатели, получаемые методом спирографии,

сравниваются с должными величинами, что облегчает их интерпретацию (в % от должных величин). Должные показатели рассчитаны в зависимости от пола, возраста и роста обследованных лиц.

Ряд статических показателей (ОЕЛ, ООЛ) определяется методом плетизмографии всего тела (общая плетизмография) или газоаналитическим методом.

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

Как было указано выше, вентиляция легких является одним из основных компонентов внешнего дыхания (вентиляция, диффузия, перфузия) и одновременно наиболее уязвимым компонентом. В повседневной врачебной практике термин «дыхательная недостаточность» чаще всего служит синонимом нарушения вентиляционной функции

легких, т.к. именно нарушения вентиляции становятся наиболее частой причиной развития дыхательной недостаточности. Вместе с тем необходимо понимать, что дыхательная недостаточность не ограничивается только нарушениями вентиляции, а имеет целый спектр других причин и механизмов (анемия, сердечная недостаточность, почечная недостаточность и др.).

Итак, недостаточность внешнего дыхания – патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма. Выделяют следующие типы нарушений вентиляции: обструктивные, рестриктивные, смешанные.

Обструктивные нарушения вентиляции

В основе этих нарушений лежат несколько механизмов:

•  усиление тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); •  отек слизистой оболочки бронхов (воспалительный, аллергиче-

ский, застойный); •  гиперсекреция слизи трахеобронхиальными железами. Имеет

значение гиперкриния (увеличение объема секреции) в сочетании с дискринией (повышением вязкости и адгезивности секрета). Преобладание этого компонента позволяет говорить о бронхообтурационном варианте бронхообструктивного синдрома; •  рубцовая деформация бронхов в результате хронического воспаления дыхательных путей (при этом сужение просвета бронхов чередуется с его расширением, увеличивающим аэродинамическое сопротивление, т.е. сопротивление воздушному потоку); •  дискинетический механизм бронхообструктивного синдрома – экспираторный коллапс (неполноценность мембранозной части дыхательных путей, перекрывающих просвет бронхов на выдохе); •  раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей при

эмфиземе (клапанный механизм обструкции).

Клинически бронхообструктивный синдром может проявляться в нескольких вариантах: 1) приступ удушья с появлением экспираторного диспноэ, вынужденного положения (ортопноэ), «свистящего» дыхания. Наблюдается при бронхиальной астме; 2) затрудненное, как правило, поверхностное дыхание с удлиненным выдохом без четко очерченных приступов удушья. Наблюдается чаще при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе легких.

Физикальные признаки бронхообструктивного синдрома: перкуторный тон с коробочным оттенком, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы над всей поверхностью легких, дистанционные хрипы.

Изменения спирограммы при бронхообструктивном синдроме

1. Замедление ФЖЕЛ вследствие увеличения сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха.

2.Снижение ОФВ1.

3.Понижение ОФВ1/ЖЕЛ.

4.Замедление средних объемных скоростей (СОС25-75) на уровне 25–75% ФЖЕЛ.

5.Спад максимальных объемных скоростей (МОС25, МОС50, МОС75) на уровне 25–75% ФЖЕЛ.

6.Снижение ПОС (пиковой объемной скорости) на уровне 5–10% ФЖЕЛ. Снижение ПОС, тесно коррелирующее со снижением ОФВ1.

7.Уменьшение МВЛ.

ЖЕЛ при нетяжелых обструктивных нарушениях остается неизменной; при тяжелых – всегда снижается. При тяжелых формах бронхообструктивного синдрома увеличивается ООЛ. Наиболее чувствительным спирографическим показателем при ранней обструктивной патологии легких является СОС25-75.

Для обструкции преимущественно крупных дыхательных путей характерно более заметное снижение таких показателей, как ПОС и МОС25. При обструкции периферических дыхательных путей ПОС в норме или понижена незначительно; МОС25 – умеренно; особенно выражено снижение МОС50 и МОС75.

Рестриктивные нарушения вентиляции

В основе рестриктивных (от лат. restrictio – ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочные причины: 1) обширные пневмонии; 2) ателектазы; 3) туберкулезные инфильтраты; 4) фиброзирующие альвеолиты (с исходом в так называемое сотовое легкое); 5) отек легких различного происхождения; 6) опухоли легких.

Внелегочные причины: 1) сжатие легких жидкостью или воздухом в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс) с развитием компрессионного ателектаза; 2) наличие массивных плевральных сращений, сжимающих легкое (фиброторакс); 3) изменения грудной клетки в виде

ее деформации или тугоподвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), а также патология дыхательной мускулатуры; 4) изменения органов брюшной полости, приводящие к ограничению дыхательной экскурсии легких (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение и т.д.).

Основное проявление рестриктивных нарушений – это дыхательная недостаточность, обусловленная ограничением альвеолярной поверхности и ухудшением оксигенации крови. Основной клинический признак – одышка инспираторного или смешанного типа; физикальные признаки зависят от причин, вызвавших рестрикцию.

Признаки рестриктивных нарушений на спирограмме

1. Уменьшение ЖЕЛ.

2. ОФВ1 в норме.

3. Увеличение ОФВ1/ЖЕЛ.

4. Скоростные показатели СОС25-75, МОС25-75, ПОС в пределах нор-

мы.

Чрезвычайно важной, но трудновыполнимой в клинической практике является оценка структуры ОЕЛ.

ООЛ – наиболее ценный в диагностическом отношении компонент ОЕЛ. Абсолютная величина его и особенно отношение ООЛ/ОЕЛ считаются важнейшими критериями при оценке как эластичности легких, так и состояния бронхиальной проходимости. При эмфиземе дыхательные пути спадаются раньше, чем закончится полный выдох, и ООЛ возрастает. Если у здорового молодого человека ООЛ составляет около 20% ОЕЛ, то в возрасте 60 лет нормальным считается отношение ООЛ/ОЕЛ, равное 35–40%. Для эмфиземы патогномонично отношение ООЛ/ОЕЛ 50% и выше.

Помимо определения типа вентиляционных нарушений оценивают их степень, сопоставляя соотношение фактических и должных величин (по А.Г. Дембо).

У здорового человека показатели фактических величин колеблются в пределах 15% от должных значений.

При дыхательной недостаточности (ДН) первой степени (легкая степень ДН) фактические величины не достигают должных в диапазоне 16–30%. При ДН второй степени (средняя степень ДН) фактические величины составляют 31–45% от должных. ДН третьей степени (тяжелая степень ДН) характеризуются значительным снижением фактических показателей – более 46% от должных величин.

Более подробно синдром дыхательной недостаточности будет рассмотрен в следующей лекции.

Лекция 7

Основные синдромы поражения органов дыхания

Вметодологическом аспекте путь распознавания болезней и постановки диагноза проходит несколько этапов. На начальном этапе происходит выявление симптомов болезни. Второй этап – группировка симптомов в синдромы. Третий этап – постановка нозологического диагноза.

Под синдромом следует понимать совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом.

Выделяют морфологические и функциональные синдромы. Различают также большие (затрагивающие несколько систем)

ипростые синдромы, как правило, имеющие отношение к одной системе.

Особенность синдрома в том, что он может быть следствием влияния на организм разных патогенных причин. Организм часто однонаправленно реагирует на различные патогенные воздействия, отвечая на них ограниченным числом общих типовых реакций (воспаление, лихорадка и т.д.).

Одни и те же синдромы могут встречаться при разных заболеваниях, и в то же время при одном и том же заболевании появляются разные синдромы (на различных стадиях заболевания и при различных его клинических формах).

Таким образом, различие между болезнью и синдромом соответствует различию между сущностью и явлением.

После установления синдрома врач должен определить причину

иусловия его возникновения. В этом он находит точку опоры для постановки диагноза и выбора лечения.

Вданной лекции будут рассмотрены вопросы, связанные с диагностикой простых синдромов, т.е. имеющих отношение к одной системе, а именно к системе дыхания.

Вразличных руководствах очерчивают определенный круг синдромов при заболеваниях органов дыхания.

1.Синдром очагового уплотнения легочной ткани.

2.Синдром ателектаза легких.

3.Синдром повышенной воздушности легких.

4.Бронхообструктивный синдром.

5.Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

6.Синдром скопления воздуха в плевральной полости.

7.Синдром полости в легком.

8.Синдром диссеминированных процессов в легочной ткани (синдром легочной диссеминации).

9.Синдром дыхательной недостаточности.

СИНДРОМ ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

В его основе лежат 3 группы причин:

•  заполнение части альвеол воспалительным экссудатом, кровью; •  замещение части альвеол соединительной тканью; •  прорастание части воздушной ткани легкого опухолью.

Заболевания и состояния, при которых этот синдром выявляется: 1) пневмония; 2) инфаркт-пневмония; 3) туберкулезный инфильтрат; 4) периферический рак легкого; 5) пневмосклероз; 6) карнификация.

Жалобы. Одышка (различной степени выраженности в зависимости от распространенности процесса), боль в грудной клетке на стороне поражения (если в патологический процесс вовлечена плевра или крупный бронх), кровохарканье («ржавая» мокрота при долевой пневмонии, «малиновое желе» при раке, свежая кровь при инфарктпневмонии); обильное ночное потоотделение, похудание, длительная лихорадка, кашель, кровохарканье при туберкулезе. Постоянный кашель, не купирующийся лекарствами, – при раке легкого. Очаговый туберкулез и карнификация могут быть «немыми», т.е. не определяться физикальными методами, если их очаг невелик.

Анамнез заболевания. Острое внезапное начало при долевой пневмонии, инфаркт-пневмонии. Более или менее длительный анамнез при раке и туберкулезе. При пневмосклерозе и карнификации в анамнезе имеются указания на длительно текущие, возможно, повторные пневмонии, туберкулез, абсцесс легких. Инфаркт-пневмония развивается чаще у лиц с варикозным расширением вен нижних конечностей, а также после обширных операций, травм. Таким образом, для этого синдрома отсутствуют высокоспецифичные и тем более патогномоничные субъективные симптомы и однотипный анамнез.

Объективные симптомы. Их наглядность и выраженность зависят от распространенности процесса. Рассмотрим классические проявления синдрома.

Осмотр. Отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки.

Пальпация. Усиление голосового дрожания над зоной поражения, иногда болезненность при вовлечении в патологический процесс париетальной плевры.

Перкуссия. Притупление перкуторного тона в зоне уплотнения легочной ткани.

Аускультация. Три варианта основных дыхательных шумов в зависимости от распространенности очага: 1) бронхиальное дыхание (большой очаг с хорошей проходимостью вентилирующего бронха); 2) бронховезикулярное дыхание в тех случаях, когда очаги уплотнения перемежаются с воздушной тканью; 3) ослабленное везикулярное дыхание, когда очаги малы, а вокруг них большие участки нормальной легочной ткани (чаще при небольших участках пневмосклероза, карнификации, раке легкого).

Побочные дыхательные шумы: 1) консонирующие влажные хрипы – участок уплотнения + наличие жидкого секрета в бронхах; 2) крепитация (пневмония, чаще долевая); 3) шум трения плевры (при вовлечении в патологический процесс плевры, например, плевропневмония).

Бронхофония. Усиление над очагом поражения.

Рентгенологическое исследование. Очаг затенения в легочной ткани (ее уплотнение).

Классическим примером типичных симптомов при синдроме уплотнения (консолидации) легочной ткани, выявляемых при физикальном исследовании над зоной поражения, является долевая пневмония в разгар заболевания: при пальпации – усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупой перкуторный звук, при аускультации – бронхиальное дыхание и крепитация, усиление бронхофонии.

СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА ЛЕГКИХ

Ателектаз (гр. ateles – несовершившийся, неполный + ektasis – растягивание) – патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и спадаются.

Выделяют полный и неполный ателектаз (дистелектаз).