Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч1

жение миокарда, связанное с нарушением равновесия между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы, обусловленное расстройством коронарного кровообращения в условиях стеноза коронарных артерий. Основным клиническим синдромом, характерным для ишемической болезни, является стенокардия. Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) – это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Обычно боль проходит в покое через 3-5 минут или в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина в виде таблеток или спрея. Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его фактической доставкой по суженным коронарным артериям. Основными факторами, провоцирующими приступы стенокардии, являются: физическая нагрузка, быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей, повышенное артериальное давление, холод, обильный прием пищи, эмоциональный стресс. Приступ стенокардии может сопровождаться ощущением тревоги, чувством нехватки воздуха, сердцебиением. Морфологической основой стенокардии практически всегда бывает атеросклеротическое сужение коронарных артерий при наличии сужения просвета, как правило, не менее чем на 50-70%. Чем больше степень стеноза, тем тяжелее стенокардия. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии выраженного стеноза коронарных артерий за счет ангиоспазма. Стенокардия – клиническое проявление коронарного атеросклероза, опасность развития которого существенно увеличивается при наличии таких факторов риска как мужской пол, пожилой возраст, атерогенные дислипидемии с повышенным уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), артериальная гипертония, табакокурение, сахарный диабет, повышенная частота сердечных сокращений, нарушение в системе гемостаза, низкая физическая активность, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем. Стенокардия может выражаться несколькими клиническими формами:

1)стабильной стенокардией напряжения,

2)нестабильной стенокардией,

3)вариантной (вазоспастической) стенокардией Принцметала,

4)безболевой ишемией миокарда.

Вбольшинстве случаев ИБС развивается постепенно, и одним из

ееосновных проявлений считается стенокардия напряжения, которая служит первым симптомом ИБС у 40,7% мужчин и у 56,5% женщин. В патогенезе стенокардии, как указано, в результате острого несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой по коронарным артериям возникает ишемия миокарда. При этом клетки переходят на анаэробный путь окисления. Глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас кардиомиоцитов. Нарушается функция мембран, снижается внутриклеточная концентрация ионов калия и повышается внутриклеточная концентрация ионов натрия. Последовательность изменений: ишемия – нарушение расслабления миокарда (расстройство диастолической функции) – нарушение сокращения миокарда (расстройство систолической функции) – изменение ЭКГ – болевой синдром. В соответствии с широко используемой классификацией стабильной стенокардии напряжения (Канадская ассоциация кардиологов, 1976) клинически выделяются следующие формы стабильной стенокардии напряжения:

•  Класс I – обычная физическая активность (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Боли возникают только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной нагрузки.

•  Класс II – небольшое ограничение обычной физической активности – боли появляются при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или при эмоциональном напряжении, или в первые часы после пробуждения; во время ходьбы на расстояние более 200 м (двух кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

•  Класс III – значительное ограничение физической активности – стенокардия возникает в результате спокойной ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

•  Класс IV – невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без появления неприятных ощущений, или стенокардия может возникнуть в покое.

Особой формой стенокардии считается вазоспастическая, вариантная стенокардия (или стенокардия Принцметала). Вазоспа-

стическая стенокардия обусловлена эпизодами локального спазма

коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений. Характерные стенокардические боли возникают в покое и обычно отсутствуют при физическом напряжении. Причинами вазоспазма могут быть: курение, холод, нарушение состава электролитов, аутоиммунные заболевания. Критерии клинической и ЭКГдиагностики: ангинозные приступы чаще начинаются в покое и сопровождаются преходящим подъемом (а не снижением) сегмента ST на ЭКГ. Приступы можно предупредить и купировать антагонистами кальция и нитратами. Бета-блокаторы не показаны.

Безболевая (немая) ишемия миокарда (ББИМ) проходит без симптомов стенокардии или ее эквивалентов, вплоть до развития безболевого инфаркта миокарда. Диагностируется при мониторинге ЭКГ. Выраженный атеросклероз коронарных артерий может протекать бессимптомно и обнаруживаться только на аутопсии у лиц при внезапной смерти.

Нестабильная стенокардия – это острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития некроза миокарда. В основе нестабильной стенокардии лежит нестабильная бляшка с ее повреждением. В отличие от инфаркта (некроза) миокарда на ЭКГ подъема сегмента ST не регистрируется, выброс

вкровоток маркеров некроза миокарда не происходит ввиду отсутствия некроза как такового.

Кнестабильной стенокардии относятся несколько клинических ситуаций:

1) впервые возникшая стенокардия напряжения (stenokardia de novo), когда типичные приступы стенокардии появляются впервые

вжизни и наблюдаются на протяжении двух месяцев;

2)прогрессирующая стенокардия – учащение, усиление, увеличение продолжительности приступов, свидетельствующих о переходе стенокардии в более высокий функциональный класс – III-IV;

3)стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия), о которой было сказано выше.

Критерием ишемии миокарда при суточном мониторировании (СМ) ЭКГ является депрессия сегмента ST более 2 мм при ее длительности более 1 секунды.

Для диагностики стабильной стенокардии используются инструментальные методы: ЭКГ; Эхо-КГ; нагрузочные тесты ЭКГ с физической нагрузкой; ЧПЭС – чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция; суточный мониторинг ЭКГ (Холтер); Стресс-Эхо-КГ; коронароангиография (КАГ); сцинтиграфия миокарда.

Для купирования приступа стенокардии используются препараты нитроглицерина (короткодействующие или пролонгированные нитраты в таблетках и спреях), Бета-адреноблокаторы, пролонгированные антагонисты кальция. Препараты, улучшающие прогноз: антитромботические препараты (антиагреганты); гиполипидемические средства (статины).

Инфаркт миокарда – некроз (омертвение) участка сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (греч. infarcere – фаршировать) – является тяжелейшим осложнением коронарного атеросклероза.

В основе некроза сердечной мышцы лежит тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне повреждения (разрыва) нестабильной атеросклеротической бляшки (90% всех случаев) с окклюзией коронарной артерии. Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при полной окклюзии венечной артерии. Нетрансмуральный инфаркт миокарда – вследствие неполной ее окклюзии. В возникновении инфаркта миокарда на сегодняшний день основное значение придают характеру фиброзной бляшки в стенке венечной артерии – ее нестабильности и склонность к разрыву, а не степени сужения просвета сосуда стабильной бляшкой. Считают, что наиболее склонны к разрыву бляшки со следующими характеристиками:

•  с объемом ядра более 30-40% от общего объема бляшки; •  так называемые «мягкие» с недостаточным количеством колла-

гена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина в ядре;

•  с более тонкой капсулой и с меньшим количеством коллагена в ней;

•  в механизме разрыва капсулы бляшки имеет значение воспалительная реакция с участием макрофагов, повышенной продукцией металлопротеиназ, приводящих к повреждению капсулы бляшки.

При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы: от эндокарда до эпикарда. При неполном закрытии просвета тромб может быть причиной эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии или мелкоочагового инфаркта. При интермитирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт

миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде, либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Клиническим диагностическим критерием инфаркта миокарда является болевой синдром: интенсивные загрудинные боли с характерной иррадиацией в левое плечо, лопатку, руку, нижнюю челюсть, иногда – в эпигастральную область и в правую половину грудной клетки. Боли, в отличие от стенокардии, продолжаются более 15 минут – часа и даже больше, не купируются нитроглицерином, могут сопровождаться ощущением нехватки воздуха, сердцебиением, головокружением, чувством страха смерти. Иногда наблюдается атипичное начало инфаркта миокарда, когда боли локализуются в эпигастральной области (абдоминальный вариант), либо боль отсутствует, но возникает приступ удушья по типу сердечной астмы (астматический вариант начала инфаркта миокарда). Через 4-12 часов от начала боли на ЭКГ заметен основной признак инфаркта миокарда – патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда. Поскольку показано, что патологические зубцы Q могут появляться при нетрансмуральном инфаркте и отсутствовать при трансмуральном, в настоящее время более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q».

Достоверными ЭКГ-критериями инфаркта миокарда являются:

1.Появление зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих:

a.Отведениях II, III или aVF;

b.Отведениях V1-V6;

c.Отведениях I и aVL.

2.Вновь появившийся подъем или депрессия сегмента ST более

1мм через 20 мс после точки J в двух смежных отведениях.

3.Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины.

Следует помнить, что нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда.

Стадии инфаркта миокарда:

1.Острейшая. На ЭКГ отмечают выраженный подъем сегмента

ST с обращенной вверх выпуклостью, сливающейся с увеличенным зубцом T (так называемая монофазная кривая). Одновременно в реципрокных отведениях можно наблюдать депрессию сегмента ST, появление которой свидетельствует об обширности инфаркта миокарда (рис. 1).

2.Острая. В острую стадию на ЭКГ сохраняется монофазная кривая и появляется зубец Q, амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS) (рис. 2).

3.Подострая. Признаком подострой стадии считают возвращение

смещенного сегмента ST к изолинии при сохраняющихся патологических зубцах Q или QS, низкоамплитудных зубцах R и отрицательных зубцах T (рис. 3).

4. Рубцовая (хроническая). На ЭКГ могут сохраняться признаки инфаркта миокарда в виде патологических зубцов Q, низкоамплитудных зубцов R, отрицательных зубцов T. Сегмент ST на изолинии. У ряда пациентов на ЭКГ сохраняются признаки острейшей или острой стадии инфаркта миокарда (подъем сегмента ST), что может свидетельствовать об аневризме (рис. 4).

ST – T

R P

изолиния

S   1    T 2

Q

По изменениям в соответствующих отведениях можно определить локализацию инфаркта миокарда:

Пример распространенного субэндокардиального инфаркта миокарда представлен на рисунке 5.

Рис. 5. Распространеный субэндокардиальный инфаркт миокарда передне-перегородочной, боковой стенок левого желудочка.

Подъем сегмента ST высоко над изолинией свидетельствует о повреждении миокарда и является показанием для проведения экстренной тромболитической терапии. Очень высокий подъем ST в остром периоде может указывать на угрозу разрыва сердечной мышцы в зоне некроза.

Локализация инфаркта на передней стенке в острейший период отражена на рисунке 6.

Проявлением резорбционно-некротического синдрома служит повышение температуры обычно на второй день от момента развития инфаркта миокарда, субфебрильной или фебрильной, которая держится несколько дней с постепенной нормализацией при отсутствии осложнений.

Лабораторные данные

Кровь. В общем анализе крови находят неспецифические изменения. Нейтрофильный лейкоцитоз до 12–15*109/л появляется через несколько часов от момента возникновения боли и сохраняется в те-

I

II

III

AVL

AVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Переднесептальный ПереднесептальноПереднесептальноапикальный апикально-

латеральный

Рис. 6. Локализация инфаркта: передняя стенка, острейший период.

чение 3-7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенным 1–2 недели. Повышение СОЭ связано с увеличением уровня альфа-2 глобулина и фибриногена в плазме крови. Характерен «симптом перекреста» кривых динамики лейкоцитоза и СОЭ. Также в крови отмечается нарастающее увеличение С-реактивного белка и других маркеров острой фазы воспаления.

Сывороточные маркеры инфаркта миокарда используются для диагностики некроза сердечной мышцы и оцениваются по изменению определенных биохимических показателей крови.

Более специфичными считают сывороточные маркеры инфаркта миокарда – КФК, миоглобин, тропонин, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов. Приводим широко распространенную таблицу 4 динамики маркеров некроза миокарда.

ЭхоКГ (Эхокардиография) у больных инфарктом миокарда с зубцом Q позволяет выявить локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка, а также неинвазивно определить общую сократимость левого желудочка, выявить осложнения инфаркта миокарда – разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц, недостаточность митрального клапана, аневризму левого желудочка, перикардит. Тяжесть течения инфаркта миокарда определяется глубиной и площадью некрозов и развитием осложнений: кардиогенный шок, отек легких, нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболии в систему сосудов большого круга кровообращения, аневризма левого желудочка, перикардит, постинфарктный синдром, а также разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц с развитием острой недостаточности митрального клапана, наружным разрывом миокарда с тампонадой сердца. Все больные инфарктом миокарда подлежат экстренной госпитализации в специализированные кардиологические и кардиохирургические отделения, где возможна реваскуляризация миокарда.

Принципы лечения инфаркта миокарда – купирование болевого синдрома, восстановление коронарного кровотока, уменьшение нагрузки на миокард и его потребности в кислороде, ограничение размеров инфаркта миокарда, лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

В настоящее время в клиническую практику введено понятие об остром коронарном синдроме.

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

Включает в себя:

•  Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. •  Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

• Нестабильная стенокардия.

Термин ОКС был введен в клиническую практику для скорейшего принятия решения о необходимости экстренной тромболитической терапии, которая показана при подъеме сегмента ST, свидетельсвующем о трансмуральной ишемии и полной окклюзии одной из магистральных коронарных артерий, и неэффективна при отсутствии подъема ST, поэтому диагноз острого коронарного синдрома не является нозологическим.

В течение 24 ч после госпитализации больного диагноз «острый коронарный синдром» должен быть трансформирован в строго определенный и подтвержденный нозологический диагноз: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с зубцом Q, инфаркт миокарда без зубца Q, стабильная стенокардия напряжения или другое заболевание.

Клинические проявления острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST укладываются в две нозологические формы, зачастую отличающиеся только выраженностью (тяжестью) симптоматики, – инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST – острая ишемия миокарда, достаточная по тяжести и продолжительности для того, чтобы вызвать некроз миокарда.

•  На начальной ЭКГ подъем сегмента ST не регистрируется. У большинства больных в последующем также не появляются патологические зубцы Q – у таких пациентов диагностируют инфаркт миокарда без зубца Q.

•  Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии только обнаружением в крови (повышением концентрации) маркеров некроза миокарда.

•  Нестабильная стенокардия – острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ подъема сегмента ST также не реги-