1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơm. 1.28. Kịch bản của nhịp nhanh thất đơn hình

Cơm. 1.29. Kịch bản của nhịp nhanh thất đa hình

221

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Liên quan trực tiếp đến thực hành lâm sàng là phân loại do J. Thomas Bigger (1984) đề xuất, trong đó tác giả đề xuất phân biệt ba phân loại của rối loạn nhịp thất: lành tính, có khả năng ác tính và ác tính. Đến

lành tính, ông đề cập đến bất kỳ ngoại cực nào ở những bệnh nhân không có thay đổi cấu trúc tim, vì chúng không ảnh hưởng đến tiên lượng sống. Tác giả có khả năng ác tính

xem xét hơn 10 ngoại cực trong 1 giờ ở những bệnh nhân bị thay đổi cấu trúc của tim và giảm chức năng bơm máu của tim. JT Bigger gọi nhịp nhanh thất kịch phát ác tính và rung thất ở những bệnh nhân mắc bệnh tim hữu cơ, chủ yếu là giảm

phân suất tống máu dưới 40%.

Cơm. 1,30. rung thất

Từ phân loại này, nó dẫn đến rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân

Những thay đổi cấu trúc trong tim và không có chúng phải được điều trị khác nhau.

222

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có thay đổi cấu trúc của tim

Những thay đổi cấu trúc của tim có thể được thảo luận chủ yếu trong các bệnh như bệnh mạch vành, tăng huyết áp (với sự gia tăng khối lượng cơ của tâm thất trái), dị tật tim bẩm sinh và mắc phải, bệnh cơ tim giãn và phì đại, v.v. Rõ ràng, riêng biệt

Cần đề cập đến các bệnh được xác định về mặt di truyền như bệnh cơ tim loạn nhịp tim / loạn sản tâm thất phải (thâm nhiễm mỡ hoặc fibrofat

cơ tim thất, chủ yếu là cơ tim bên phải) và cơ tim không nhỏ (xốp) (rãnh sâu trong cơ tim thất trái và vách liên thất), cơ tim chính, và

thường và biểu hiện duy nhất là viêm tâm thất đe dọa tính mạng

nhiệm vụ.

Ở những bệnh nhân có những thay đổi về cấu trúc trong tim, sự gia tăng phân cấp của dạ dày

trực tiếp các ngoại cực con phù hợp với các tiêu chí trên

liên quan đến khả năng loạn nhịp thất đe dọa tính mạng và tăng lên nguy cơ đột tử. Hơn 80% trường hợp đột tử là do:

loạn nhịp thất, chẳng hạn như nhịp nhanh thất đa hình của kiểu "pirouette",

rung thất nguyên phát, nhịp nhanh thất kịch phát với sự biến đổi thành rung thất. Xác suất này đặc biệt cao ở những bệnh nhân bị HF mãn tính. Theo JT Bigger đã được đề cập, sự hiện diện của các ngoại tâm thu thất thường xuyên

làm tăng nguy cơ tử vong lên 4 lần. Nguy cơ tử vong cũng tăng gấp 4 lần khi giảm phân suất tống máu dưới 40%.

Nhưng khi các yếu tố này kết hợp với nhau, nguy cơ tử vong sẽ tăng lên 16 lần!

Do đó, giá trị tiên lượng của rối loạn nhịp thất được ước tính trong

phần lớn dựa trên dữ liệu từ theo dõi Holter và siêu âm tim. Có những phương pháp khám khác để xác định bệnh nhân có nguy cơ cao bị rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng. Yếu tố kích thích hàng đầu

đối với sự mất ổn định điện của cơ tim, có thể có sự mất cân bằng của cơ chế điều hòa tự trị tim, bao gồm việc tăng âm điệu của giao cảm và giảm tác dụng bảo vệ

hệ thần kinh đối giao cảm. Để đánh giá trạng thái của hệ thần kinh tự chủ

dùng để đo độ biến thiên nhịp tim. Các phương pháp cung cấp thông tin đầy đủ là điện tâm đồ trung bình tín hiệu, giúp xác định điện thế thất muộn không thuận lợi tiên lượng, sự thay đổi sóng T, sự phân tán khoảng Q-T và nhiễu loạn nhịp tim. Cuối cùng, nghiên cứu EF trong tim cho phép

sử dụng nhịp tim được lập trình để tạo ra tâm thất bền vững

nhịp tim nhanh và / hoặc rung thất, và do đó xác định bệnh nhân có xác suất cao phát triển nhịp nhanh thất tự phát.

Một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng của rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng là thiếu máu cục bộ cơ tim, đặc biệt là thiếu máu cục bộ cấp tính dẫn đến mất ổn định điện.

Mục tiêu chính của điều trị rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân bệnh tim cấu trúc là giảm nguy cơ đột tử. Điều trị có thể dùng thuốc hoặc không dùng thuốc. Nói đến liệu pháp chống loạn nhịp, cần lưu ý ngay rằng việc loại bỏ các rối loạn nhịp thất và giảm nguy cơ đột tử không

nhiệm vụ giống hệt nhau. Hơn nữa, người ta đã chứng minh rằng AAs loại I ở những bệnh nhân bị thay đổi cấu trúc trong tim có khả năng loại bỏ ngoại tâm thu thất, nhưng đồng thời làm

tăng tỷ lệ tử vong. Do đó, chúng không thể được sử dụng để điều trị như bệnh.

223

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Đồng thời, thuốc nhóm II, thuốc chẹn β, không ảnh hưởng đáng kể đến số lượng rối loạn nhịp tim, làm giảm đáng kể nguy cơ đột tử ở nhóm bệnh nhân có khả năng cao bị rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng. Thuốc chẹn β ưa mỡ được chứng minh là có hiệu quả nhất về mặt này.

Trong điều trị loạn nhịp thất có ý nghĩa lâm sàng (ác tính, và thường và có khả năng ác tính) một trong hai AA loại III có sẵn thường được chọn:

amiodaron hoặc sotalol. Đầu tiên trong số chúng là có thể loại bỏ cả rối loạn nhịp thất và giảm nguy cơ đột tử do tim; thứ hai loại bỏ chứng loạn nhịp thất, nhưng không ảnh hưởng đến tuổi thọ ở bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc.

Amiodarone thường được dùng với liều nạp 600 mg / ngày (hiếm khi 800 mg / ngày), sau đó với liều duy trì 300-400 mg / ngày (hiếm khi 600 mg / ngày). Trong những năm gần đây nó đã được coi là chỉ định amiodarone kết hợp với thuốc chẹn β có cơ sở. Sotalol được kê đơn với liều hàng ngày 160-320 mg (liều gấp đôi).

Một giải pháp thay thế cho liệu pháp y tế là ICD, có lợi thế về so với bất kỳ liệu pháp chống loạn nhịp nào. Cần lưu ý rằng ICD kết hợp

với việc chỉ định thuốc chẹn β hoặc các AARP khác (thường là amiodarone) - thay vì

ngoại lệ.

Một phương pháp điều trị không dùng thuốc khác đối với chứng loạn nhịp thất đe dọa tính mạng, cụ thể là nhịp nhanh thất kịch phát, là ICP gây rối loạn nhịp tim

cơ chất. Rất tiếc, khả năng của phương pháp này bị hạn chế ở những bệnh nhân có cấu trúc bệnh tim, vì can thiệp liên quan đến sự khiêu khích lặp đi lặp lại

co giật đáng kể về mặt huyết động. Cũng có một số nguy cơ thủng

cơ tim. Tuy nhiên, IVKD có thể được thực hiện thành công ở bệnh nhân nhịp nhanh thất đơn hình. Khi có một số ổ rối loạn nhịp tim, xác suất thành công thấp hơn đáng kể. Ngoài ra, sự tiến triển của bệnh cơ bản làm cho sự xuất hiện của các dạng nhịp nhanh thất mới có khả năng xảy ra.

Tái thông cơ tim (ghép mạch vành, nong mạch bằng bóng đặt stent) có thể có hiệu quả ở những bệnh nhân có nguyên nhân

loạn nhịp thất là tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính. Cuối cùng, trong trường hợp phình mạch giới hạn sau nhồi máu của tâm thất trái, việc cắt bỏ túi phình có thể được

điều trị triệt để cơn nhịp nhanh thất kịch phát trong khu trú của nền loạn nhịp (reentry) ở ranh giới của mô phình động mạch và cơ tim co bóp.

Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân không có thay đổi cấu trúc của tim

Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân không có bệnh cấu trúc rõ ràng

tim theo các nghiên cứu không xâm lấn và xâm lấn thường được gọi là vô căn, do đó nhấn mạnh tính phù hợp về tiên lượng của chúng. Tuy nhiên, những bệnh nhân này

không có nghĩa là một nhóm đồng nhất. Nguyên nhân của thất

loạn nhịp tim và cơ chế hình thành chúng ở những bệnh nhân không mắc bệnh tim hữu cơ rất đa dạng. Trong một số trường hợp, rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng,

và căn bệnh gây ra chúng có tiên lượng xấu. Nhìn chung, chúng chiếm khoảng 10% tổng số rối loạn nhịp thất và có thể xảy ra ở cả tâm thất phải và trái.

Thuật ngữ "loạn nhịp thất vô căn" đề cập đầy đủ đến khoảng 80% tất cả các rối loạn nhịp thất ở những bệnh nhân không có bệnh cấu trúc.

những trái tim. Chất nền gây rối loạn nhịp tim thường khu trú nhất ở tâm thất phải, thường

là ở khu vực của đường ra. Rối loạn nhịp thất của bản địa hóa này có hình thái của sự phong tỏa chân trái bó His và lệch trục điện tim sang phải. Các cơ chế chính của rối loạn nhịp thất

vô căn được coi là kích hoạt hoạt động và bất thường

224

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

chủ nghĩa tự động. Đường ra của tâm thất trái là một biến thể hiếm hơn nhiều về vị trí của vùng gây rối loạn nhịp tim.

Rối loạn nhịp thất vô căn thường là đơn hình. Ngoại tâm thu thất được đặc trưng bởi một số lượng lớn các cơn co thắt ngoài tử cung (lên đến 50

000 và thậm chí nhiều hơn mỗi ngày). Có một cặp ngoại tâm thu thất, không ổn định và

nhịp nhanh thất kịch phát. Các biểu hiện lâm sàng của rối loạn nhịp thất vô căn rất đa dạng và bao gồm từ các phát hiện không có triệu chứng khi khám định kỳ đến từng đợt như đánh trống ngực, chóng mặt, và ít gặp hơn là ngất. Biểu hiện của bệnh thường xuất hiện nhiều nhất ở lứa tuổi

20 đến 40 tuổi, mặc dù đôi khi rối loạn nhịp tim có thể được phát hiện ở thời thơ ấu hoặc tuổi già.

Chẩn đoán rối loạn nhịp thất vô căn được thiết lập ở những bệnh nhân đã loại trừ các bệnh tim hữu cơ khác. Bệnh nhân có rối loạn nhịp thất vô căn từ đường ra thất phải có tiên lượng thuận lợi. Tại

họ hiếm khi bị đột tử, và sự giãn nở cũng hiếm khi được quan sát thấy tim và sự phát triển của suy tim mãn tính.

Rối loạn nhịp thất vô căn không triệu chứng thường không cần điều trị. Với ngoại tâm thu thất có triệu chứng và nhịp nhanh thất không ổn định, có thể điều trị chống loạn nhịp (amiodarone, sotalol, propafenone, v.v.). Trong sự hiện diện của nhịp nhanh thất kịch phát (đặc biệt phức tạp do ngất hoặc

trạng thái tiền mê), ICHKD của chất nền gây rối loạn nhịp tim được sử dụng. Hiệu quả của nó là rất cao; nó có thể được khuyến nghị như một biện pháp thay thế cho liệu pháp chống loạn nhịp không chỉ đối với loạn nhịp nhanh thất, mà còn đối với thất có triệu chứng

ngoại tâm thu.

Vô căn cũng thường được gọi là nhịp nhanh thất kịch phát "phát xít", xảy ra ở vùng phân nhánh sau hoặc (ít thường xuyên hơn) của bên trái.

chân bó của Ngài. Cơ chế của nó được thử nghiệm lại trong hệ thống Purkinje. Phương pháp lựa chọn trong điều trị nhịp nhanh thất có dạng thấu kính là ICHKD,

tạo điều kiện thuận lợi bởi thực tế là nhịp tim nhanh dễ dàng gây ra và ngừng lại bởi EKS tâm thất.

Như đã đề cập ở trên, sự vắng mặt của bệnh tim cấu trúc ở bệnh nhân không

loại trừ sự hiện diện của rối loạn nhịp tim không thuận lợi, đe dọa tính mạng ở họ. Tất nhiên, quan trọng nhất là hội chứng khoảng Q-T dài bẩm sinh, là sự kết hợp của sự gia tăng thời gian của khoảng Q-T trên điện tâm đồ với

kịch phát của nhịp nhanh thất đa hình (fusiform), chuyển thành rung thất (Hình 1.31).

Căn bệnh này được gọi là hội chứng Jervell-Lange-Nielsen và

Romano-Ward được đặt tên theo các tác giả đầu tiên mô tả chúng. Năm 1957, A. Jervell và F. Lange Nielsen đã mô tả các trường hợp kết hợp giữa kéo dài khoảng Q-T và các giai đoạn mất ý thức, đôi khi kết thúc bằng cái chết đột ngột ở trẻ em bị điếc bẩm sinh. Năm 1963

C. Romano [và cộng sự] và vào năm 1964 O. Ward đã mô tả một cách độc lập cùng một lâm sàng

hình ảnh ở trẻ em không bị mất thính giác thần kinh giác quan. Hiện nay người ta đã chỉ ra rằng hội chứng

Khoảng Q-T dài là một bệnh được xác định về mặt di truyền di truyền theo kiểu lặn trên NST thường hoặc tính trạng lặn trên NST thường. Trong hội chứng Q-T kéo dài không được điều trị, tỷ lệ tử vong vượt quá 70%. liệu pháp bảo tồn,

như một quy luật, nó phụ thuộc vào việc chỉ định thuốc chẹn β (thường là metoprolol) và các chế phẩm magiê. Cắt bỏ hạch hình sao trái có thể có tác dụng tích cực, dẫn đến giảm tác dụng lên cơ tim của hệ thần kinh tự chủ. Vai trò hàng đầu trong

liệu pháp điện đã trở nên phổ biến trong những năm gần đây. Cấy máy tạo nhịp tim được chỉ định

cho những bệnh nhân có nhịp nhanh thất đa hình phụ thuộc tạm dừng (thường xảy ra trong khi ngủ), với kết hợp hội chứng khoảng Q-T dài với blốc nhĩ thất độ II độ 2: 1 hoặc độ III.

225

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

ICD được chỉ định ở những bệnh nhân có nhịp nhanh thất hoặc rung thất được ghi nhận

tâm thất, cũng như những bệnh nhân có nguy cơ cao (bệnh nhân có tiền sử ngất, ngay cả khi rối loạn nhịp thất chưa được ghi nhận, cũng như

những người mà họ hàng của họ đột ngột qua đời).

Ít thường xuyên hơn nhiều so với hội chứng kéo dài khoảng Q-T, có một bệnh lý, được gọi là hội chứng Brugada. Nó được di truyền theo kiểu trội autosomal

một bệnh đặc trưng bởi các đợt tái phát của nhịp nhanh thất đa hình và / hoặc rung thất ở những bệnh nhân có các đặc điểm điện tâm đồ đặc trưng, ổn định hoặc thoáng qua: block nhánh phải và đoạn ST chênh lên

(thường có hình vòm, hiếm khi hình cốc) ở các đạo trình ngực phải, nhưng không có thay đổi cấu trúc trong tim. Đại đa số bệnh nhân là nam giới trẻ tuổi.

già đi. ICD là phương pháp điều trị hiệu quả duy nhất cho hội chứng Brugada.

Tài liệu cũng mô tả các biến thể khác, thậm chí hiếm hơn của rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng ở bệnh nhân không mắc bệnh tim hữu cơ, bao gồm, ví dụ, hội chứng khoảng Q-T ngắn, nhịp nhanh thất đa hình phụ thuộc catecholamine và rung thất vô căn thực sự.

226

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơm. 1.31. Hội chứng khoảng Q-T dài, nhịp nhanh thất hình trục xoay đa hình không duy

trì

Điều trị khẩn cấp các cơn loạn nhịp nhanh thất đe dọa tính mạng, kèm theo ngừng tuần hoàn và mất ý thức, gần như giống nhau, bất kể nguyên nhân gây ra rối loạn nhịp nhanh là gì. Nó bắt đầu với hồi sinh tim phổi (xoa bóp gián tiếp

tim và thở máy). Sau khi xác định được nguyên nhân gây ngừng tim (nhịp nhanh thất hoặc rung thất trên máy theo dõi tim)

quá trình khử nhịp đầu tiên với công suất phóng điện 200 J được thực hiện, trong trường hợp không hiệu quả - lần thứ hai với công suất 300 J. Nếu không có tác dụng, tiếp tục hồi sinh tim phổi, tiếp cận để tiêm

tĩnh mạch thuốc được thiết lập. Nếu hai lần phóng điện của máy khử rung tim không dẫn đến phục hồi CP, thì 1,0 mg adrenaline được tiêm vào máy bay phản lực, sau đó

trong 2 phút, xoa bóp tim khép kín và thông khí nhân tạo cho phổi tiếp tục, và

sau đó phóng điện lần thứ ba của máy khử rung tim có công suất 360 J. Sau đó chúng hoạt động theo sơ đồ: tiêm tĩnh mạch thuốc - xoa bóp tim đóng và thông khí nhân tạo cho phổi trong 2 phút - xả máy khử rung tim với công suất 360 J. Tác nhân chính được sử dụng để phục hồi SR là amiodarone. Lần đầu tiên nhập

300 mg thuốc, trong trường hợp không hiệu quả, liều thứ hai là 150 mg. Vắng mặt

dùng amiodaron, lidocain với liều 1 mg / kg, nếu không hiệu quả thì lặp lại liều tương tự. Bệnh nhân có khả năng bị hạ kali máu được cho 2 g magie sulfat. Tại

hồi sinh tim phổi kéo dài, tình trạng axit-bazơ được điều chỉnh bằng cách đưa vào cơ thể một dung dịch natri bicarbonat 4% với liều 2 ml / kg.

Với rối loạn nhịp nhanh thất, kèm theo giảm huyết áp dưới 90/60 mm Hg.

Nghệ thuật, nhưng không mất ý thức, cũng cho thấy sự phục hồi của CP với sự trợ giúp của phương pháp trợ tim bằng điện, nhưng với gây mê tĩnh mạch (Diprivan, v.v.). Nếu huyết động có kịch phát nhịp nhanh thất không bị ảnh hưởng đáng kể, có thể phục hồi SR với sự trợ giúp của

tiêm tĩnh mạch AAP: lidocain, amiodarone, procainamide, v.v. Ngoài AAP, với

rối loạn nhịp nhanh thất, thường dùng các chế phẩm kali và magie qua đường tĩnh mạch.

niya.

1.12.5. Rối loạn chức năng nút xoang

Đánh giá hàm SU bao gồm định nghĩa của nó là bình thường hay bị thay đổi. TẠI

Nếu phát hiện sai lệch chức năng SU so với tiêu chuẩn, cần phân biệt rối loạn chức năng phế vị của SU (thay đổi chức năng) và SSSU (tổn thương hữu cơ, không hồi phục). Đồng thời, cần hiểu rằng rối loạn chức năng âm đạo của SU còn lâu mới

luôn luôn có thể được kết hợp với bất kỳ bệnh nào của hệ thống tim mạch. Nhịp tim chậm do xoang hoặc bất kỳ biểu hiện nào khác của rối loạn chức năng SU (di chuyển máy tạo nhịp tim, tạm dừng xoang, block xoang nhĩ, phức hợp thoát và nhịp,

suy giảm sau ngoại tâm thu và sau nhịp tim nhanh của chức năng SU, dừng SU), do tăng trương lực của dây thần kinh phế vị, có thể là trung tâm

(đột quỵ, u não), kèm theo giảm chức năng tuyến giáp,

thoát vị gián đoạn, nôn mửa, vv Ngất "cổ điển", đặc biệt là ở nam giới, được quan sát thấy trong quá trình chọc hút tĩnh mạch. Nhịp chậm xoang nghiêm trọng hoặc các khoảng ngừng xoang kéo dài được thấy kèm theo hiện tượng quá mẫn cảm của động mạch cảnh

xoang (khi quay đầu).

Ngoài ra, rối loạn chức năng nút xoang có thể có tính chất sắt và xảy ra với hội chứng hạ thân nhiệt, dùng một số loại thuốc (thuốc chẹn β và các thuốc khác

227

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

thuốc chống loạn nhịp tim, thuốc tâm thần, v.v.). Cuối cùng, nhịp tim chậm xoang đôi khi rất rõ rệt, quan sát thấy ở các vận động viên.

Rõ ràng là việc phát hiện bệnh lý SU là không thể nếu không có một định nghĩa rõ ràng về ranh giới của nó. hoạt động bình thường.

Chức năng nút xoang bình thường

Chức năng bình thường của hệ thống điều khiển được hiểu là một mức độ tự động nhất định của nó trong toàn bộ các nhu cầu của cơ thể, dẫn truyền xoang nhĩ bình thường và không có

dấu hiệu bệnh lý khi thực hiện một số xét nghiệm. Khi đăng ký một tiêu chuẩn

Điện tâm đồ nhịp tim lúc nghỉ, nhịp tim ở người trên 18 tuổi phải nằm trong khoảng 50-90 nhịp / min, dao động trong khoảng P - P không được vượt quá 100 ms. Không nên đăng ký

di chuyển máy tạo nhịp tim, nhịp điệu thay thế và phức hợp, tạm dừng sau ngoại tâm thu,

vượt quá đáng kể so với những người được đền bù đầy đủ. Holter theo dõi nhịp tim

Nhịp tim không được giảm xuống dưới 40 nhịp / phút vào ban đêm và khi hoạt động thể chất đáng kể được thực hiện trong quá trình theo dõi Holter, nhịp tim phải đạt đến hệ số phụ

nhi p tim. Trong trường hợp không có tải như vậy, nên tập trung vào các giá trị thấp hơn nhịp tim tối đa. Vì vậy, ví dụ, khi leo cầu thang, nhịp tim phải đạt 130 -

150 nhịp / phút và khi bệnh nhân nằm nghỉ nửa giường, các giá trị \ u200b \ u200b của nhịp tim tối đa SR phải

ít nhất là 100 bpm. Rõ ràng, trong quá trình theo dõi Holter không được tạm dừng do vi phạm dẫn truyền xoang nhĩ, và thời gian tạm dừng sau nhịp tim không được vượt quá 1500–2000 ms.

Với thử nghiệm atropine (tiêm tĩnh mạch với liều 0,02 mg / kg), nhịp tim phải vượt quá 90 nhịp / phút và mức tăng của nó phải ít nhất là 25%. Chức năng SU bình thường cũng là

gợi ý sự vắng mặt của "phát hiện" chẩn đoán trong các bài kiểm tra nín thở

hít vào, với xoa bóp các vùng động mạch cảnh, với chỉnh hình thụ động, cũng như với xuyên thực quản Noah EKS với thần dược. Trong thời gian sau đó, các chỉ số quan trọng nhất là thời gian phục hồi của chức năng SU (khoảng thời gian từ lần kích thích điện cuối cùng

khi máy tạo nhịp tim ngừng hoạt động trước cơn co xoang độc lập đầu tiên) và thời gian phục hồi đã hiệu chỉnh của chức năng SU (sự khác biệt giữa thời gian phục hồi của chức năng

SU và R - Khoảng R trước EX). Giá trị của giá trị đầu tiên trong số chúng không được vượt quá 1500 ms và giá trị thứ hai - 525 ms dựa trên nền của nhịp ban đầu và sau khi điều trị bằng thuốc.

thần tốc.

Rối loạn chức năng âm đạo của nút xoang

Rối loạn chức năng âm đạo của SU được hiểu là sự hiện diện của các ảnh hưởng quá mức của âm

đạo đối với SU, tăng độ nhạy cảm của SU với các ảnh hưởng của âm đạo, hoặc sự kết hợp của các yếu tố này. các cơ chế. Rối loạn chức năng phế vị của SU được đặc trưng bởi sự hiện diện của nhịp tim chậm xoang (loạn nhịp tim), nhịp thoát và phức hợp, di chuyển máy tạo nhịp tim, tạm dừng,

do rối loạn nhịp hô hấp. Những hiện tượng điện tâm đồ này, theo quy luật, được ghi lại chủ yếu vào ban đêm và khi bệnh nhân nghỉ ngơi. Bản chất phế vị của những thay đổi này cũng được chỉ ra bởi sự thay đổi nhịp tim tăng lên.

Ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng phế vị của SU, có dấu hiệu tăng phó giao cảm. ảnh hưởng xen kẽ với các đợt tăng nhịp tim tự phát (và thường rất đáng kể) trong

giấc ngủ ban đêm và chuyển đổi đột ngột từ rối loạn nhịp tim sang nhịp nhanh xoang khi căng thẳng về thể chất và cảm xúc. Diễn biến lâm sàng của rối loạn chức năng âm đạo của SU

có sự khác biệt đáng kể ở những bệnh nhân thuộc các nhóm tuổi khác nhau. Ở những bệnh nhân trẻ, rối loạn chức năng phế vị của SU thường là một biến thể của tiêu chuẩn tuổi.

228

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

và được đặc trưng bởi nhiều biểu hiện điện tâm đồ, và các dấu hiệu của rối loạn chức năng SU thường là kết hợp với suy giảm dẫn truyền AV gây ra bệnh di truyền âm đạo.

Ởbệnh nhân trung niên, rối loạn chức năng phế vị của SU, như một quy luật, là một hệ quả của phản xạ nội tạng, và nó dựa trên các bệnh mãn tính

cơ quan nội tạng. Vì ảnh hưởng quá mức của phó giao cảm tồn tại trong một thời gian dài, nên chứng giảm thần kinh giao cảm bù trừ cũng phát triển, được thiết kế để giảm tác động của chúng. Trong hình ảnh điện tâm đồ ở những bệnh nhân như vậy, nhịp tim chậm xoang chiếm ưu thế, không có

nhịp tim tăng lên rõ rệt và đột ngột chuyển từ nhịp tim chậm sang nhịp tim nhanh.

Ởbệnh nhân cao tuổi, sự tiếp xúc lâu dài của SU với cả ảnh hưởng phó giao cảm và giao cảm bù trừ gây suy giảm dẫn đến tình trạng rối loạn chức năng SN phế vị có thể được coi là biểu hiện ban đầu của SSSU.

Hội chứng nút xoang

Để xác định các cơ chế EF để hình thành SSSS hoặc các dạng của nó, cần phải xem xét các chức năng mà SS thực hiện. Như đã biết, chức năng chính của hệ thống điều khiển là chức năng tự động hóa. Tuy nhiên, việc triển khai nó yêu cầu các xung được tạo ra trong

SU được thực hiện trên tâm nhĩ, tức là, dẫn truyền xoang nhĩ bình thường là cần thiết. SU

người ta phải hoạt động trong những điều kiện nhu cầu khác nhau của cơ thể: từ mức tối thiểu khi ngủ đến mức tối đa khi gắng sức. Do đó, để đảm bảo nhịp tim thích hợp, nhiều cơ chế khác nhau được sử dụng: từ sự thay đổi tỷ lệ giao cảm

và ảnh hưởng phó giao cảm trước khi thay đổi nguồn gốc của chủ nghĩa tự động trong chính SU. Theo các ý tưởng hiện đại, có các trung tâm của chủ nghĩa tự động trong SU chịu trách nhiệm cho việc lái xe nhịp nhàng với các tần số hình thành xung lực khác nhau. Với cách xem xét đơn giản hơn một chút, một số trung tâm chịu trách nhiệm hình thành nhịp tim tối thiểu, trong khi những trung tâm khác chịu trách nhiệm hình thành nhịp tim tối đa.

Sự "chuyên môn hóa" các trung tâm của chủ nghĩa tự động trong CS xác định sự hiện diện của hai các dạng SSSU do giảm tính tự động của nó. Khi các trung tâm của chủ nghĩa tự động chịu trách nhiệm kiểm soát nhịp với nhịp tim tối thiểu bị ảnh hưởng, một dạng nhịp tim chậm của SSSU sẽ phát triển, được đặc trưng bởi nhịp tim chậm xoang cứng nhắc hoặc nhịp thay thế, ban đầu được ghi nhận chủ yếu vào ban đêm. Nếu đau khổ

các trung tâm của chủ nghĩa tự động thực hiện kiểm soát nhịp nhàng với nhịp tim tối đa, phát triển chứng suy chronotropic, trong đó nhịp tim không tăng lên đầy đủ trong khi tập thể dục.

Ởgiai đoạn đầu của quá trình phát triển SSSU, các dạng này có thể xảy ra một cách riêng lẻ, tức là với

Ởdạng nhịp tim chậm, nhịp tim tăng bình thường khi tập thể dục là có thể xảy ra, và với chứng suy chronotropic, có thể không có nhịp tim chậm rõ rệt vào ban đêm.

Dạng thứ ba của SSSU, gắn liền với chức năng tự động, phát triển khi chức năng phục hồi của SS bị ảnh hưởng. Chức năng này của hệ thống điều khiển quy định thời gian sau đó

tính tự động của nó sẽ được phục hồi sau khi loại bỏ những ảnh hưởng quá lớn của bất kỳ bệnh viêm tachyarrhitis nào trên mii. Với một dạng SSSU nhịp tim sau cô lập, có thể có

chỉ tạm dừng lâu (hơn 2,5 - 3 giây) khi kết thúc cơn nhịp tim nhanh kịch phát hoặc FP. Các dấu hiệu khác của SSS có thể không có.

Ởmột số bệnh nhân, tổn thương hữu cơ của SU có thể bắt đầu từ vùng quanh triều.

Sau đó, các biểu hiện đầu tiên của SSSU ở họ sẽ là vi phạm dẫn truyền xoang nhĩ. Vì

dạng SSSU này được đặc trưng bởi những lần tạm dừng với sự gia tăng hai lần (hoặc nhiều hơn) trong khoảng P-P, do sự phong tỏa xoang nhĩ. Trong lần đầu tiên của dạng SSSU này, chức năng tự động

có thể không bị, và tạm dừng sẽ là biểu hiện duy nhất của nó. Kể từ ban đầu

những lần tạm dừng như vậy có thể rất hiếm khi xảy ra, vì vậy để chẩn đoán dạng SSSU này ở bệnh nhân, chẳng hạn như phàn nàn về những đợt chóng mặt hiếm gặp, là điều khá khó khăn.

229

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Do đó, sự tiến triển của SSS có thể bắt đầu với một trong bốn hình thức được liệt kê, nhưng theo quy luật, bệnh nhân bắt đầu khám khi họ đã có

có bất kỳ sự kết hợp nào của các cơ chế EF này. Vì vậy, nên đơn ra

dạng kết hợp thứ năm của SSSU, khi hai cơ chế EF "chính" tham gia vào quá trình hình thành của nó. Điều này cũng rất quan trọng theo quan điểm thực tế, vì không có gì lạ khi sự kết hợp của hai

cơ chế hình thành SSSU, một trong số chúng ngăn cản sự nhận dạng của cơ chế kia. Ví dụ,

thiệt hại đối với vùng ven triều có thể cản trở việc đánh giá chức năng của quá trình tự động hóa trong nghiên cứu điện sinh lý do sự hình thành của cái gọi là phong tỏa lối vào,

khi xung kích thích không xâm nhập vào SU và không phóng điện nó.

Cuối cùng, việc lựa chọn hình thức SSSU thứ sáu, mở rộng, trong đó có ba hoặc nhiều cơ chế EF “chính” có liên quan, được xác định bởi sự cần thiết phải nhấn mạnh

mức độ nghiêm trọng của những bệnh nhân này. Nó được xác định không quá nhiều bởi sự kết hợp của các cơ chế EP riêng lẻ, mà bởi mức độ nghiêm trọng tối đa của mỗi cơ chế đó. Trong nhóm bệnh nhân này,

như một quy luật, quá trình lâu nhất của các biểu hiện của SSS; do đó, vào thời điểm khám nhiều hơn các nhóm khác, các thay đổi bệnh lý được biểu hiện. Ngoại trừ

Ngoài ra, các cơ chế bù đắp của chúng bị cạn kiệt. Việc chẩn đoán những bệnh nhân này là ít khó khăn nhất, cũng như lựa chọn chiến thuật điều trị (cấy máy tạo nhịp tim).

Không phải lúc nào cũng có thể xác định được bất kỳ bệnh tim nào ở bệnh nhân SSSU. Trong những trường hợp này, họ nói về bản chất vô căn của bệnh. Đồng thời khá

thường được chẩn đoán với bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, bệnh tim, bệnh cơ tim, xơ vữa cơ tim và

vv Tuy nhiên, ngay cả trong những trường hợp này, còn lâu mới có thể xác định được liệu những bệnh này có vai trò gì hay không.

vai trò căn nguyên trong việc hình thành SSSU.

Theo quy định, các chiến thuật điều trị trong SSSU được xác định bởi các biểu hiện lâm sàng của nó, có thể được chia thành 2 nhóm theo điều kiện. Đầu tiên trong số này là

một tập hợp các khiếu nại đặc trưng của tình trạng ngất hoặc tiền liệt: đột ngột mất ý thức hoàn toàn hoặc một phần, suy nhược nghiêm trọng, chóng mặt, tối

mắt, cảm giác "chân bông", v.v. Trong những trường hợp như vậy, người ta thường nói về hội chứng Morgagni

-Adams - Stokes hoặc tương đương của nó, không hoàn toàn đúng, vì hội chứng này được mô tả

ởnhững bệnh nhân có khối AV hoàn toàn. Nhóm thứ hai - những phàn nàn tạo nên khái niệm "bệnh suy giảm chronotropic". Đây là khả năng của SU hoặc máy tạo nhịp tim bên dưới không thể cung cấp nhịp tim phù hợp với nhu cầu của bệnh nhân. Các biểu hiện phổ biến nhất của suy chronotropic là suy nhược, mệt mỏi nhiều hơn, hạn chế về thể chất

tải trọng, dấu hiệu của suy tim mãn tính. Phương pháp điều trị chính cho SSSU là cấy máy tạo nhịp tim. Điều trị nội khoa các rối loạn chức năng trên thực tế đã mất đi giá trị.

SU. Thông thường kê đơn thuốc có chứa alkaloids belladonna để tăng nhịp tim

(belloid, v.v.) hoặc có chứa theophylline. Trong một số trường hợp, thuốc đối kháng canxi của loạt dihydropyridine được kê đơn: chủ yếu là khi có bổ sung

học cách chấp nhận chúng.

Đặc biệt khó khăn là việc điều trị cho những bệnh nhân mắc hội chứng "brady-tachy" và hội chứng suy nhược cơ nhị đầu. Hội chứng "Bradi-tachy" (hội chứng nhịp tim chậm-nhịp tim nhanh)

là sự kết hợp giữa SSSU và loạn nhịp nhanh trên thất (thường gặp nhất là AF kịch phát). Ở những bệnh nhân như vậy, khả năng của liệu pháp chống loạn nhịp bị hạn chế rất nhiều,

vì phần lớn AARP ức chế tính tự động của SU và làm suy giảm dẫn truyền xoang nhĩ.

Việc cấy máy tạo nhịp tim và các thiết bị chống loạn nhịp tim có thể được hiển thị cho họ ngay cả khi không có biểu hiện lâm sàng của SSS.

Hội chứng suy nhược hai mặt (“bệnh hai mặt”) là sự kết hợp của SVSS và rối loạn dẫn truyền AV. Trong hội chứng này, các chỉ định cho máy tạo nhịp tim có thể được xác định không nhiều

rối loạn chức năng của SU, mức độ nghiêm trọng của phong tỏa AV.

230