Патан-экзамен-задачи(1)

резе паренхима почки имеет пестрый вид — серо-желтые участки некроза и нагноения, кровоизлияния.

Микроскопически в слизистой оболочке лоханки и чашечек — гиперемия, кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация с некрозом и слущиванием эпителия. В межуточной ткани всех слоев почки — отек, очаги кровоизлияний, многочисленные периваскулярные лейкоцитарные инфильтраты с тенденцией к образованию абсцессов. Гной и бактерии из межуточной ткани проникают в просвет канальцев. Милиарные абсцессы формируются в корковом веществе (характерная черта апостематозного гематогенного нефрита). Возможно одновременное возникновение гнойничков и в мозговом веществе (вследствие эмболии капилляров вокруг канальцев). Собирательные трубочки часто заполнены нейтрофилами.

5. Для какого варианта пиелонефрита характерно развитие «щитовидной почки»?

3 стадия хронического пиелонефрита. гибель и гиалиноз многих клубочков, канальцы выстланы низким недифференцированным эпителием и содержат коллоидное вещество. В ткани почки между участками сохранившейся паренхимы — склероз, инкапсулированные микроабсцессы, лимфоцитарная инфильтрация. Канальцы в состоянии дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, в просвете — коллоидоподобное содержимое (”щитовидная почка”).

6. Укажите исходы и осложнения, характерные для острого пиелонефрита.

Осложнениями являются:

карбункул почки (при слиянии крупных абсцессов или вследствие закупорки крупного сосуда септическим эмболом),

пионефроз (прорыв гноя из абсцессов в лоханку),

перинефрит и паранефрит (при распространении гнойного процесса на капсулу и околопочечную клетчатку),

острая почечная недостаточность.

В тяжелых случаях — некроз верхушек сосочков пирамид (папиллонекроз), например у пожилых диабетиков при мочевом стазе.

Реже — сепсис, септический шок, хронические абсцессы почек, метастатическое распространение гнойной инфекции в кости, эндокард, глаза, оболочки головного мозга.

При пиелонефрите беременных часто развивается гипотрофия новорожденных.

Исход при остром пиелонефрите обычно благоприятный. В случае развития осложнений возможен летальный исход.

3. Больной 50 лет поступил в хирургическое отделение с картиной острого живота. На операции выявлен фибринозно-гнойный экссудат в брюшной полости, удален увеличенный, покрытый грязно-серым налетом аппендикс. Брюшная полость санирована, ушита, оставлены дренажи. На 5-й день после операции при попытке подняться с постели развился выраженный цианоз верхней половины туловища, наступила быстрая смерть.

1.По макро- и микроскопической картине аппендикса определите заболевание (и его вид) развившееся у больного;

Флегманозный аппендицит.

Макропрепарат: Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

Микропрепарат: Флегмонозно-язвенный аппендицит – Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена лишь местами, на большом протяжении она некротизирована, с язвенными дефектами. Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами отмечается и в прилежащей к отростку брыжейке. Сосуды в стенке отростка расширены, полнокровны.

2.Какое осложнение послужило поводом для экстренной операции?

Наиболее частым осложнением является перфорация стенки отростка с развитием в последующем разлитого или ограниченного перитонита.

3.На основании макроскопических изменений назовите развившееся смертельное осложнение, объясните причину его возникновения и танатогенез;

Переход воспаления на брыжеечку отростка (мезентериолит) неизбежно влечет поражение артерий и вен: в них развивается воспаление и тромбоз. В данном случаи произошла тробмоэмболия легочной артерии. Пульмоно-коронарный рефлекс.

Экзаменационный билет № 16

1. Мужчина, 59 лет, госпитализирован в тяжелом состоянии с жалобами на общую слабость, одышку, субфебрильную температуру, кашель с небольшим количеством слизистогнойной мокроты, отеки нижних конечностей. После обследования был поставлен диагноз хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

1. Дайте определение ХОБЛ;

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - собирательное понятие, объединяющее хронические экологически опосредованные воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, которые характеризуются прогрессированием и нарастающей дыхательной недостаточностью.

2.К какой группе легочных заболеваний относится ХОБЛ?

Обструктивные болезни легких

3.Какова этиология и патогенез ХОБЛ?

Предрасполагающие факторы ХОБЛ:

•курение (активное и пассивное);

•загрязнение окружающего воздуха парами кислот, раздражающими газами, пылью (неорганическая и органическая), другими веществами;

•инфекция: вирусы, бактерии и другие аптогенные микроорганизмы;

•наследственные и генетические факторы, прежде всего дефицит γ1антитрипсина, нарушение инактивации ферментов нейтрофилов при воспалении.

Патогенез Выделяют два клинических варианта течения ХОБЛ: бронхитический и эмфизематозный.

Бронхитический вариант характерен для обструктивного бронхита, при котором развиваются необратимые воспалительно-фиброзные изменения мелких бронхов. Курение сигарет (активное и пассивное) - наиболее частый этиологический и поддерживающий прогрессирование болезни фактор. Больных с этим вариантом ХОБЛ описывают как «синих отёчников» вследствие высокой частоты цианоза и других симптомов сердечной недостаточности. При этом варианте обструк-тивного синдрома вслед за воспалительным отёком слизистой оболочки терминальных бронхиол, приводящим к гиповентиляции альвеол, снижению РaO2 и повышению РaCO2, возникают спазм альвеолярных капилляров и гипертензия в малом круге кровообращения. Эти факторы являются основными патогенетическими механизмами, способствующими формированию хронического легочного сердца.

Эмфизематозный вариант развивается у больных эмфиземой лёгких, которых образно называют «розовые пыхтельщики» вследствие превалирования одышки над цианозом. Механизм образования одышки при этом варианте течения болезни можно представить следующим образом: так как при вдохе давление лёгочной паренхимы (с большим остаточным объемом воздуха) на бронхи среднего и мелкого калибра значительно меньше, чем на выдохе, то при недостаточной ригидности тканевого каркаса бронхов, характерного для эмфиземы лёгких, они спадаются, что приводит к затруднению выведения воздуха из альвеолярных отделов лёгких. С этим связаны увеличение объема альвеол, сокращение числа альвеолярных капилляров, отсутствие шунтирования крови и нормальный ее газовый состав.

Наряду с этим имеет место и бронхиальная обструкция. При бронхоспазме затруднено выведение воздуха из альвеол, что связано с повышением во время выдоха давления воздуха на уже суженные бронхи среднего и мелкого калибра. Патогенез Воспаление в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ представляет собой патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на длительно воздействующие раздражающие факторы (например, сигаретный дым). Механизм возникновения усиленного ответа в настоящее время не вполне понятен; отмечается, что он может быть обусловлен генетически. В ряде случаев наблюдается развитие ХОБЛ у некурящих лиц, однако природа воспалительного ответа у таких пациентов неизвестна. Вследствие окислительного стресса и избытка протеиназ в легочной ткани происходит дальнейшее усиление воспалительного процесса. Это в совокупности приводят к характерным для ХОБЛ патоморфологическим изменениям. Воспалительный процесс в легких продолжается и после прекращения курения. Обсуждается роль аутоиммунных процессов и персистирующей инфекции в продолжении воспалительного процесса

4.Какие характерные морфологические изменения развиваются при заболевании?

Центрилобулярная эмфизема при ХОБЛ,

В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи,бронхиолы, альвеолы, легочные сосуды. Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия,гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза. Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии.

5.Как называется сердце, развивающееся при ХОБЛ? Объясните патогенез изме-

нений сердца;

Лёгочное сердце (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки. Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ).

6.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?

Осложнения: эмфизема, БЭ, ДН, легочное сердце, нарушение сердечного ритма. Смерть в основном от ДН.

2. 31-летняя женщина госпитализирована с жалобами на боли внизу живота, обильные кровянистые выделения из влагалища, развившиеся через 2 месяца после искусственного аборта. При осмотре выявлена матка, соответствующая 16 неделям беременности. После дальнейшего обследования, выявившего узел диаметром 4 см, расположенный в эндометрии, был поставлен диагноз хориокарциномы.

1.Дайте определение хориокарциномы. Проявлением (формой) какой болезни она является?

Трофобластическая болезнь включает пузырный занос, инвазивный аузырный занос, трофобластическую опухоль плацентарного ложа и хорионкарциному(хорионэпителиому).

Хориокарцинома - злокачественная опухоль, развивается из элементов трофобласта, синцития ворсин хориона и редко - из зародышевых клеток женских и мужских гонад (из смешанных опухолей эмбрионального происхождения — тератогенная хорион карцинома). Может образоваться в отдаленных местах из ворсин трофобласта, диссеминированных по кровеносным сосудам. В связи с этим выделяется:

а) первичная опухоль яичников у девочек до половой зрелости, а также у небеременных женщин из тератобластомы

б) вторичная опухоль из трофобласта плодного яйца, который, потеряв связь с последним, превратился в автономное образование с повышенными инвазивными свойствами.

2. Какова этиология и патогенез хориокарциномы?

Причины до конца не изучены. Предполагают, что развитию хорионкарциномы способствуют:

вирусная инфекция, перенесенная во время беременности;

снижение иммунитета, при котором опухолевые клетки не распознаются и не уничижаются организмом, что способствует их приживлению и росту в различных органах

итканях;

попадание элементов зародышевых тканей (например, после аборта) с

током крови за пределы слизистой оболочки матки, например, во влагалище или маточные трубы, где зародышевые клетки начинают интенсивно делиться и превращаются в злокачественные.

Факторы риска:

осложненное течение предыдущей беременности (самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш), искусственное прерывание беременности (аборт), внематочная беременность(развитие беременности вне полости матки) и др.);

пузырный занос (заболевание, развивающееся во время беременности, характеризующееся ненормальным разрастанием зародышевой части плаценты (органа, обеспечивающего питание плода во время беременности) в виде пузырьков, глубоко проникающих в стенку матки);

раннее начало половой жизни (до 15 лет);

позднее начало менструаций (ежемесячных маточных кровотечений, связанных с физиологическим отторжением эндометрия — внутреннего слоя слизистой оболочки матки): первая менструация после 15 лет.

развивается из зародышевых клеток (клеток эмбриона (зародыша)), которые образуют его внешнюю оболочку и обеспечивают погружение эмбриона в

слизистую оболочку матки и формирование плаценты (детского места). Эти клетки обладают способностью к безграничному делению и врастанию в материнские ткани. Их рост сдерживается особыми механизмами в организме матери во время беременности: иммунной системой, децидуальной оболочкой (рыхлая слизистая оболочка матки, участвующая в образовании плаценты) матки и др.

При нарушении защитных механизмов, а также при попадании элементов зародыша в кровь и за пределы слизистой оболочки матки возможно развитие хориокарциномы.

Хориокарциномы отличаются своей злокачественностью и быстро дают метастазы (распространяются с током крови и лимфы в другие органы), чаще во влагалище и легкие.

Редкие формы хорионкарциномы не связаны с беременностью и развиваются у девочек и не беременевших ранее женщин из зародышевых клеток яичников (тератобластомы).

3.Исследование какого гормона необходимо провести для подтверждения диагноза?

Анализ мочи на содержание гормона — хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). Его концентрация значительно повышается при хорионэпителиоме.

4.Какие морфологические изменения развиваются при этом?

Хориокарцинома имеет вид сочного желтовато-белого или пёстрого губчатого узла на широком основании. При расположении под слизистой или серозной оболочками узел может просвечивать в виде тёмно-вишневого образования. Микроскопически хориокарцинома состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. В опухоли никогда не бывает истинных ворсин. Степень атипизма и митотическая активность в клетках опухоли могут значительно варьировать.

5. Назовите особенности метастазирования хориокарциномы?

Для хориокарциномы характерны обширные ранние гематогенные метастазы в лёгкие (80%), влагалище (30%), головной мозг, печень, почки.

6. Каков прогноз заболевания?

Хориокарцинома является одной из самых злокачественных опухолей, однако хорошо лечится при сочетании гистерэктомии и химиотерапии. Исключение составляют случаи, когда опухоль возникает после нормальной беременности. В этих случаях прогноз крайне неблагоприятный.

7.Укажите механизм развития и вид маточного кровотечения у больной?

Около 50% таких новообразований развиваются после беременности, осложнённой пузырным заносом, 25% - после аборта, 2,5% - после эктопической беременности и 22,5% - после клинически нормальной беременности. Хориокарцинома может возникнуть сразу после прекращения беременности, через несколько недель и даже через 15-20 лет. Наиболее характерный симптом хориокарциномы - влагалищное кровотечение. Маточные кровотечения.

Причина : Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожденных ее дефектах,

Механизм: разъедание, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом, воздействии химических веществ; Наружное маточное(метроррагия)

3. 60-летний мужчина в течение 20 лет страдал хроническим гастритом. За последние полгода появились отвращение к мясной пище, общая слабость, снижение массы тела на 6 кг. При осмотре пальпируется увеличенный левый надключичный лимфатический узел, плотная, доходящая до пупка бугристая печень. Рентгенологически и эндоскопически – массивное образование в желудке. Умер при явлениях нарастающей кахексии.

1. Какое заболевание (и какая его макро- и микроскопическая формы) развилось у больного в желудке?

Диффузный рак желудка. Длительный рост в глубоких отделах слизистой оболочки и по ходу подслизистой основы без изъязвлений, что затрудняет гистологическое исследование. Стенка желудка при этом становится утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф, поверхность ее неровная, складки неравномерной толщины, нередко с мелкими эрозиями. Поражение желудка может быть ограниченным (в этом случае опухоль возникает чаще всего в пилорическом отделе) или тотальным (опухоль захватывает стенку желудка на всем протяжении). По мере роста опухоли стенка желудка иногда сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет суживается. Диффузный рак обычно представлен гистологическими типами недифференцированной карциномы — фиброзным или слизистым раком.

2. Объясните изменения в левом надключичном лимфатическом узле, укажите их название, причины и механизм развития;

Левый надключичный узел ретроградный лимфогенный метастаз-Вирховская железа.

3. Объясните по макроскопической картине изменения печени.

Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.

у нее паренхиматозная. Паренхиматозная желтуха. При гепатитах и других поражениях печени часть гепатоцитов некротизируется. При этом нарушается целостность желчных капилляров, образованных “спииками” гепатоцитов, и часть связанного билирубина поступает не в желчные проточки, а в пространства Диссе, а оттуда — в лимфу и кровь. Не подвергшиеся некрозу гепатоциты тем не менее подвергаются дистрофическим изменениям и не могут в должном объеме связывать свободный билирубин. Поэтому при паренхиматозной желтухе в крови повышено содержание как свободного, так и связанного билирубина.

4. Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?

По мере развития заболевания возникают паренхиматозная желтуха, множественные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, тяжелые дистрофические и некротические изменения в почках, поджелудочной железе, сердце, нервной системе.

Исходы. Больные умирают от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной недостаточности (гепаторенальный синдром). Если больные выживают, то процесс может приобрести затяжное течение, на месте некротизированной ткани развивается рубцовая соединительная ткань — формируется постнекротический цирроз печени