Патан-экзамен-задачи(1)
.pdfБольшинство узлов более 1 см в диаметре обычно определяются пальпаторно или видны на глаз. Узлы могут быть плотными, а узлы больших размеров иногда мешают при глотании, сдавливаются одеждой, могут быть спаяны с окружающими тканями, либо сдавливать окружающие внутренние органы.
4.Что такое микседема? Объясните механизм ее развития. Какие изменения в сердце развиваются при микседеме?
Микседе́ма ("слизистый отек") — заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза. Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает на 30—40%.
Микседема развивается вследствие избыточного скопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыток воды.
При гипотиреозном сердце все реакции замедлены. Как правило, имеется брадикардия и часто тенденция к гипотонии. При просвечивании деятельность увеличенного во все стороны сердца представляется вялой. Расширение сердечной тени при микседематозном сердце можно считать обусловленным миогенно только по исключении выпота в перикард. Сердечные тоны выслушиваются слабо. На ЭКГ зубцы Т уплощены; иногда также отрицательны, интервал Q — Т удлинен.
5.Каковы характерные исходы заболевания.
Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома. Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.
3. У больного 63-лет, семь лет страдавшего сахарным диабетом с инсулинорезистентностью,
внезапно развились боли в стопе, ткани которой вскоре почернели. Была проведена операция ампутации нижней конечности.
1.Какой тип сахарного диабета имел место у больного?
СД II – инсулинонезависимый
2.Какой патологический процесс развился у больного в нижней конечности (по макропрепарату)? Дайте определение этого процесса, его вид, объясните изменения цвета тканей, укажите причины и механизмы развития;
Гангрена ноги - это некроз (омертвение) стопы, пальца, голени вследствие недостатка кровообращения (ишемии), инфекции или на фоне сахарного диабета. Некроз ткани, соприкасающейся с внешней средой. Черный цвет тканей обусловлен образованием сульфида железа из гемоглобина и сероводорода воздуха.
Вид – сухая гангрена стопы. Другие виды – влажная, газовая.
Гангрена может развиться вследствие внешних или внутренних причин:
1.К внешним причинам относятся обширные травмы с размозжением, раздавливанием мягких тканей, длительное сдавливание (например, гипсовой повязкой), ожоги, отморожения, ионизирующая радиация, воздействия кислот, щелочей, токсичных ядов и тому прочее.
2.Внутренние причины гангрены: тромбозы, эмболии главных питающих сосудов, прогрессирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, заворот кишки. Гангрену могут также вызывать некоторые микроорганизмы.
Кровоснабжение тканей ног очень сильно нарушается, потому что кровеносные сосуды практически полностью закупорены из-за атеросклероза. Это называется ишемическая гангрена.
Синдром диабетической стопы вызвал язвы на стопах или голени, которые долго не заживают. Гангрена возникает, если в этих ранах начинают размножаться анаэробные бактерии. Это называется инфекционная гангрена.
3.По макро- и микроскопической картине определите изменения аорты и почек у больного. Какая связь этих изменений с сахарным диабетом?
МАП «Атеросклероз аорты» Интима аорты неровная, пёстрая. Отмечаются участки желтоватые, белые, плотные, воз-
вышающиеся над поверхностью интимы. Некоторые из них изъязвлены, с пристеночными тромбами, некоторые – каменистой плотности.
МИП «Атероматозная бляшка» Интима утолщена за счёт отложения жиро-белковых масс и разрастания соединитель-
ной ткани. В центре образования пенистые клетки, следы кристаллов холестерина игольчатой формы, некротический детрит. В периферических отделах фокусы дистрофического обызвествления, новообразованные сосуды, коллагеновые и эластические волокна, ГМК,МФ, лимфоциты. Поверхность капсулы представлена фиброзной покрышкой, выстланной эндотелием.
МИП «Диабетический гломерулосклероз» Базальные мембраны гломерулярных капилляров утолщены. В некоторых участках
отмечаются диффузное утолщение мезангиального матрикса и умеренная пролиферация мезангиальных клеток= диффузный гломерулосклероз
Местами гиалиновые массы локализованы в центре мезангия и окружены капиллярными петлями = интеркапиллярный гломерулосклероз.
Артериолы гиалинизированы, канальцы атрофичны, интерстициальный фиброз.
Экзаменационный билет № 40
1. 7-летний мальчик госпитализирован с жалобами на слабость, головную боль, боли в области поясницы, мочу цвета «мясных помоев». Из анамнеза известно, что 2 недели назад перенес ангину. При осмотре: лицо одутловатое, артериальное давление 145/95 мм.рт.ст, пульс 96 ударов в минуту, температура тела 37,1ОС. Кроме того, обнаружены олигурия (суточный диурез 500 мл), протенурия, гематурия. Поставлен диагноз – острый гломерулонефрит.
1.Дайте определение гломерулонефрита;
Гломерулонефрит – двустороннее диффузное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков.
2.Приведите классификацию гломерулонефрита (по этиологии, патогенезу, течению, топографии и характеру поражений);
По этиологии:
Бактерии – стрептококк, стафилококк, пневмококк, менингококк
Простейшие – малярийный плазмодий, токсоплазма
Вирусы – гепатит В, свинка, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз
Неустановленной этиологии
Патогенез:
1.Иммунологически обусловленный:
иммунокомплексный (гранулярное свечение РИФ)
антительный (если антиген – ГБМ, то будет линейное свечение при РИФ, если «застрявшие» в ГБМ антигены - гранулярное),
ANCA - обусловленный
2.Иммунологически необусловленный
Течение:
Острый – до 1 года
Быстропрогрессирующий – до 1,5 лет
Хронический – больше года
Локализация процесса:
Интракапиллярный
Экстракапиллярный
По распространенности:
диффузный/очаговый;
глобальный/сегментарный
Характер воспаления:
экссудативный,
пролиферативный,
смешанный
3.Каковы этиология и патогенез острого гломерулонефрита?
Возбудителями являются лишь некоторые штаммы в-гемолитического стрептококка группы А. Постстрептококковый гломерулонефрит – это иммунологически обусловленное заболевание. Наличие гранулярных иммунных депозитов в клубочках позволяет предполагать включение иммунокомплексного механизма. Идентифицированы АГ компоненты стрептококка, ответственные за развитие иммунной реакции. ГБМ и IG, поврежденные стептококковыми ферментами, одновременно выступают в роли антигенов.
4.Почему для острого гломерулонефрита характерно развитие гематурии?
Гематурия обусловлена повреждением ГБМ, в результате чего увеличивается её проницаемость. Тромбоз капилляров с паретическим их расширением может способствовать диапедезу эритроцитов через стенку сосуда.
5.Опишите морфологические изменения, развивающиеся при остром гломерулонефрите;
Клубочки увеличены в размерах, многоклеточны, относительно малокровны. Увеличение количества клеток связано с пролиферацией и набуханием эндотелия, отложением ИК на эпителиальной стороне ГБМ, наличием нейтрофилов в просвете петель, пролиферацией мезангия, что может привести к облитерации просвета капилляров.
Изменения носят диффузный характер и захватывают все дольки всех клубочков. Канальцы с признаками дистрофии содержат в просвете цилиндры из эпителия.
6.Каковы исходы острого гломерулонефрита?
У большинства больных наблюдается полное стойкое выздоровление, у 10-20% - пе-
реход в хронический гломерулонефрит. Летальные исходы редки и связаны либо со злокаче-
ственной формой, либо с тяжелыми осложнениями (кровоизлияние в головной мозг, острая сердечная недостаточность, отек легких). Переход в хронический гломерулонефрит нередко наблюдается у больных затянувшейся (нефротической) формой острого гломерулонефрита, а
также в ряде случаев при латентном течении острого гломерулонефрита. Хроническому те-
чению болезни могут способствовать несвоевременная диагностика и запоздалая госпитали-
зация больного острым гломерулонефритом, неадекватно проводимая терапия, нарушения больным режима. Лица, у которых острый гломерулонефрит закончился так называемыми остаточными явлениями при общем удовлетворительном состоянии (остаточная протеину-
рия и остаточная эритроцитурия), оказываются (при анализе отдаленных наблюдений) боль-
ными латентным хроническим гломерулонефритом и не могут считаться выздоровевшими от острого гломерулонефрита.
2. Женщина 32 лет, обратилась в поликлинику с жалобами на слабость, похудание при хорошем аппетите, тремор пальцев рук, повышенную потливость, частые поносы, наруше-
ния менструального цикла. При осмотре: пульс 110 ударов в минуту, артериальное давление
160/90 мм.рт.ст, увеличенная щитовидная железа. После обследования был поставлен диа-
гноз – болезнь Грейвса.
1.Назовите синоним болезни Грейвса согласно международной классификации болезней;
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
2.Каковы этиология и патогенез заболевания?
Это органоспецифическое аутоиммунное заболевание связано с первичным дефицитом и дефектом CD8+-Т-лимфоцитов. При наличии провоцирующих факторов(стресс, травмы) эти лимфоциты способствуют образованию тиреостимулирующих Ig G. Связывание последних с рецепторами тиреоцитов приводит к увеличению выработки Т3 и Т4, диффузной пролиферации клеток фолликулов железы вне зависимости от уровня тиреотропного гормона гипофиза. Развивается гипертиреоз.
3.Какое функциональное состояние щитовидной железы отмечено у больной? Ответ обоснуйте; + Какие морфологические изменения и в каких органах характерны для заболевания?
Механизмы развития гипертиреоза:
1.Усиление основного обмена веществ
Похудание
Увеличение поглощения кислорода и распада АТФ
Гипертермия
2.Активация липолиза
Жировая дистрофия печени и мышц
3.Активация гликогенолиза в печени, мышцах, ускорение всасывания углеводов в кишечнике
Нарушение толерантности к глюкозе
Гипергликемия
4.Усиление распада и замедление синтеза белков
Дистрофические изменения
5.Водно-электролитные нарушения – увеличение выведения с мочой ионов калия, кальция и фосфора
Остеопороз
6.Межуточное воспаление в паренхиматозных органах
Тиреотоксический миокардит, гепатит, миозит
7.Зоб, экзофтальм, ТХК
4.Назовите характерные для заболевания осложнения и исходы.
Смерть больных наступает от СС или острой надпочесниковой недостаточности, особенно после оперативного удаления части железы, присоединения вторичной инфекции, кахексии.
3. В отделение реанимации в тяжелом состоянии доставлен 60-летний больной. Из анамнеза известно, что свыше 20 лет он находится на учете в туберкулезном диспансере. Рентгеноло-
гически в верхней доле правого легкого была выявлена тень с обширным просветлением в центре.
1.Какое заболевание и какая его форма (по макроскопической картине легких) развилось у больного?
Вторичный туберкулёз. Имеет место фиброзно-кавернозный TBC. В верхушке - каверна с толстой плотно стенкой, её внутренняя поверхность неровная, содержит казеозные массы. Полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. В среднем слое много эпителиодных клеток, многоядерных гигантских клеток ПироговаЛангханса и лимфоцитов. Наружный слой образован фиброзной капсулой. При этой форме характерна этажность изменений – под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних отделах, более свежие – в нижних. По бронхам и с мокротой процесс переходит на второе легкое.
2.По макро- и микроскопическим изменениям укажите патологический процесс, развившийся в почках больного, укажите его стадию;
ААамилоидоз.
Макропрепарат. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»)
Почки увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета, с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом).
Микропрепарат Амилоид выявляется в мезангии почечных клубочков, отдельных капиллярных петлях и ар-
териолах (по ходу базальных мембран), а также по ходу базальных мембран канальцев, периретикулярно в строме, имеет вид гомогенных масс розового цвета (эозинофильных) при окраске гематоксилином и эозином, красно-оранжевого - при окраске конго красным, хорошо виден при поляризационной микроскопии.
Амилоидоз почек имеет 4 стадии: латентную, протеинурическую, нефротическую и уремическую. От этих стадий зависят изменения и повреждения почек, особенности течения болезни.
Латентная стадия амилоидоза мало влияет на внешний вид почек, но на стенках сосудов и собирательных трубок уже откладывается белок амилоид. Мембраны капилляров почечных клубочков утолщаются, просветы канальцев забиваются гранулами белка.
Количество амилоида в почках значительно возрастает в нефротической стадии. Белок накапливается в капиллярах, артериях, на мембране канальцев. Почки увеличиваются, уплотняются, становятся восковидными.
В уремической стадии амилоидоза почечные тельца атрофируются и гибнут. Почки очень уплотнены, покрыты рубцами, немного уменьшены относительно нормы. Именно на этой стадии развиваются осложнения амилоидоза: гипертрофия сердца, инфекции (пневмония, рожа, паротит). Объясняется это нарушениями обмена веществ и снижением общего иммунитета. Нефрогенная артериальная гипертензия, которая также является последствием амилоидоза, способна вызвать инфаркт,сердечную недостаточность, кровоизлияния.
Экзаменационный билет № 41
1. Мужчина, 53 лет, госпитализирован по поводу хронического миелоидного лейкоза с
жалобами на общую слабость, головную боль, частые носовые кровотечения, потерю массы
тела. При осмотре выявлена бледность и множественные точечные кровоизлияния кожных
покровов. Через 2 дня у больного развилось кровоизлияние в головной мозг и наступила смерть от отека мозга.
1. Дайте определение хронического миелоидного лейкоза;
Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ, хронический миелолейкоз) — форма лейкоза, которая характеризуется ускоренной и нерегулируемой пролиферацией преимущественно миелоидных клеток вкостном мозге с их накоплением в крови.
ХМЛ — гемопоэтическое клональное заболевание, основным проявлением которого является пролиферация зрелых гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов) и их предшественников. Это миелопролиферативное заболевание ассоциировано с характерной хромосомной транслокацией (филадельфийской хромосомой).
2.Перечислите наиболее вероятные причины и механизмы развития заболевания?
Для хронического миелолейкоза характерно наличие транслокации t(9;22) bcr-abl –
филадельфийская хромосома
3.Какие характерные морфологические изменения развиваются при этом в органах и тканях?
Масса селезенки может превышать 3 кг, иногда происходят спонтанные разрывы селезенки, сопровождающиеся кровотечением. Селезенка плотная, поверхность ее разреза крапчатая, встречаются зоны инфаркта из-за обтурации сосудов скоплениями опухолевых клеток.
Лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, серо-красного цвета.
Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, ткань на разрезе серокоричневая.
Среди прочих изменений при хроническом миелолейкозе следует назвать обусловленную анемией жировую дистрофию печени и миокарда, а также распространенные петехии, появляющиеся вследствие тромбоцитопении, дефектной функции тромбоцитов и инфильтрации опухолевыми клетками сосудистых стенок. Иногда развиваются обширные кровоизлияния, особенно в головной мозг, что может быть причиной смерти.
Поражение головного мозга может быть также следствием диффузной окклюзии микроциркуляторного русла агрегатами лейкозных клеток, что приводит к геморрагическим инфарктам.
4.Укажите причины и механизмы развития геморрагического синдрома;
Вытеснение тромбоцитарного ростка ведет к тромбоцитопении и невозможности
осуществления гемостаза. Циркулирующие опухолевые клетки повреждают сосудистые стенки.
5.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?
Осложнения: бластный криз, кровотечения, тромбозы, инфаркты, увеличение селезенки. Прогноз неблагоприятный из-за наличия острой фазы бласттрансформации, характеризующейся снижением созревания (дифференцировки) клеток и большей устойчивостью к лечению.
2. 72-летняя женщина длительно страдала эссенциальной артериальной гипертензией.
Госпитализирована с жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке, отеки на стопах и голенях, симптоматику хронической почечной недостаточности.
1. Дайте определение эссенциальной гипертензии. Укажите другую форму артериальной гипертензии и её разновидности;
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления. И симптоматическая АГ (вторичная): ренальные, эндокринные, кардиоваскулярные, нейрогенные.
2.Назовите клинико-морфологическую форму и стадию заболевания у больной?
Ренальная+кардиальная. Стадия органных поражений.
3.Какие морфологические изменения и в каких сосудах развиваются при этом?
Макроангиопатии (атеросклероз) и микроангиопатии (склероз и гиалиноз микрососу-
дов селезенки, почек, глаз)
Органная стадия (изменения органов на фоне изменений сосудов) — результат нарушения внутриорганного кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов. Вторичные изменения органов могут возникнуть быстро в результате острого спазма и/или тромбоза артерии, а также фибриноидного некроза её стенки при гипертоническом кризе. В этих случаях возможны инфаркт или кровоизлияние. Изменения органов нарастают медленно по мере прогрессирования нарушений внутриорганного кровотока, тогда развиваются атрофические и склеротические процессы.
4.Какое нарушение кровообращения обусловило развитие отеков у больной? Укажите их патогенез. Какие изменения возникают при этом во внутренних органах?
Врезультате кардиальной формы ГБ развилась СН, застой в большом круге и появились отеки. (Механизмы сердечных отеков - гидростатический, онкотический, мембраногенный, лимфатический) в других органах венозный застой.
5.Какие морфологические изменения миокарда следует предположить при этом?
Гипертрофия левого желудочка, Развивается концентрическая, а затем и эксцентри-
ческая гипертрофия сердца.
6. Перечислите осложнения и причины смерти больных эссенциальной гипертензией.
Осложнения: ХССН, ХПН, ОИМ, инсульт, ОПН.
Исходы: осложнения возникают в основном при кризе (которые чаще всего и приводят к смерти)