Патан-экзамен-задачи(1)

На фоне воспаления мозговых оболочек экссудация с последующим фиброзом Пахионовых грануляций и обструкцией отверстий Можанди и Люшке. Возникает хроническое нарушение оттока ликвора с развитием гидроцефалии.

4.Какой вид атрофии и в каких структурах мозга развился у больного?

Атрофия от сдавления

Экзаменационный билет № 10

1. Мужчина, 63 лет, ранее злостный курильщик, страдавший раком легкого, погиб от распространенных метастазов опухоли.

Этиология рака легкого в 98% случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и только в единичных случаях с генетическими факторами.

Постоянная травматизация -> метаплазия -> дисплазия -> рак

3. Укажите классификацию рака легкого в зависимости от локализации, характера роста, макроскопической формы, микроскопического строения;

По локализации выделяют:

1)прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;

2)периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол;

3)смешанный (массивный).

По характеру роста выделяют:

1)экзофитный (эндобронхиальный);

2)эндобронхиальный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме выделяют:

1)бляшковидный;

2)полипозный;

3)эндобронхиальный диффузный;

4)узловатый;

5)разветвленный;

6)узловато-разветвленный;

7)полостной;

8)пневмониоподобный.

По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют:

1)плоскоклеточный (варианты по гистологическому строению и уровню дифференцировки);

2)мелкоклеточный: классический (овсяноклеточный, лимфоци-топодобный, промежуточноклеточный), комбинированный;

3)аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альве-олярная карцинома, солидная с продукцией слизи;

4)крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак;

5)железистоплоскоклеточный рак;

6)карциноидная опухоль;

7)рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэ-пидермоидный рак и др.

4.Назовите характерные предраковые заболевания для рака легких;

Хроническая обструктивная болезнь легких,

пневмосклероз (рак в рубце).

Хроническая, часто повторяющаяся пневмония

запыления легких (пневмокониозы) асбестом, кобальтом, мышьяком, гудронированной пылью

Рецидивирующий плеврит

5.Какой вариант заболевания по локализации скорее всего имел место у больного? Какие гистологические виды наиболее характерны для этого рака легкого?

Прикорневой рак легкого развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы — плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, как правило, на фоне хронического воспаления. Преобладающие макроскопические формы — полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальной, бокаловидной

иреснитчатой. Наиболее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложняется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, сердечную сорочку, пищевод, сосудистые стволы, что может стать причиной легочного кровотечения. Основные методы диагностики — бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты и радиологическое исследование.

6.Какие паранеопластические синдромы характерны для рака легкого?

Эндокринный (гиперкальциемия) и неврологические (паранеопластическая мозжеч-

ковая дегенерация)

7. Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?

Легочное кровотечение Параканкрозная пневмония

Серозный или серозно-геморрагический плеврит Обструкция просвета бронха, обтурационный ателектаз Асфиксия Раковая кахексия (истощение)

Дыхательная недостаточность

В случае рака Пэнкоста (рак с локализацией в верхушке легкого) – pulsus differens, нарушения чувствительности и движений в конечности.

2. 24-летняя женщина обратилась в поликлинику по поводу повышения температуры тела до 39,20, нарастающей слабости, головной боли, болей в мышцах и суставах, покраснения лица в виде бабочки, развившихся после поездки на юг. При исследовании крови отмечено понижение С3-фракции комплемента, обнаружены LE-клетки. Поставлен диагноз системной красной волчанки.

1. Какова этиология и патогенез заболевания?

Системная красная волчанка - заболевание неизвестной пока природы, при которой развивается агрессия иммунной системы против собственных клеток организма. При этом может происходить поражение практически любого органа. Наиболее часто повреждаются почки, кожа, лимфатические узлы, суставы, сердце, нервная система, костный мозг.

I.Снижение иммунологической толерантности к собственным клеткам II. Патологическая активация иммунитета:

I. Гуморального:

1.Высокие титры гетерологичных антител: антистрептококковых (Р, РА, ДМ), антивирусных – корь, краснуха, парагрипп, реовирус, HBV (СКВ, РА, СС).

2.Аутоантитела – антинуклеарные (СКВ, СС), ревматоидный фактор (РА, СКВ).

3.Циркулирующие гетеро- (Р, РА, ДМ) и аутологичные (СКВ, РА, СС) иммунные комплексы.

4.Перекрестно реагирующие антитела (Р, РА, ДМ).

II. Клеточного: сенсибилизированные клетки – эффекторы к тканевым антигенам

(мишеням).

Фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях:

1.Мукоидное набухание

2.Фибриноидные изменения

3.Клеточные воспалительные реакции

4.Склероз

2.Что является аутоантигеном при системной красной волчанке?

Генетический материал клетки. Выявляют антинуклеарные антитела.

3.Что такое LE-клетки?

LE-клетки или клетки красной волчанки (LE-феномен) — это нейтрофильные лейкоциты, содержащие фагоцитированные ядра погибших лейкоцитов, а собственное ядро клетки оттеснено.

4.Какого типа реакция гиперчувствительности характерна для заболевания?

III тип – иммунокомплексный тип (тип Артюса). Обусловлен образованием иммунных комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgG (IgG1, IgG3) или IgM. Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых

входят IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с антигеном.

5.Какие морфологические изменения характерны для заболевания?

Люпус-нефрит, васкулиты, эндокардит Либмана-Сакса

6.Перечислите осложнения и причины смерти больных системной красной волчанкой.

ХПН -> уремия ниже перечислены заболевания сердца, вызванные волчанкой.

Воспаление околосердечной сумки (перикардит) является наиболее распространенным заболеванием сердца, вызванным волчанкой.

У людей, страдающих волчанкой, часто появляются скопления тромбоцитов в артериях (атеросклероз), что может привести к заболеванию коронарной артерии. Волчанка может привести к скоплениям тромбоцитов в более раннем возрасте.

Заболевания сердечных клапанов. В некоторых случаях у людей, страдающих волчанкой, наблюдается уплотнение сердечных клапанов, что увеличивает риск заболевания эндокардитом (инфекционное заболевание поврежденных сердечных клапанов); появления сгустков крови, отказа сердца. В некоторых случаях необходима пересадка сердечных клапанов.

Миокардит

3. Больной 43 лет в течение последних 15 лет неоднократно лечился в стационарах по поводу туберкулеза. В последние 3 года в мокроте отмечаются микобактерии туберкулеза, на рентгенограмме легких – полость с толстыми стенками. Отмечено увеличение сердца, распространенные отеки, нефротический синдром.

1.Опишите макропрепарат легкого, отметьте, какая форма туберкулеза имеет место у больного;

№ 48 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

2.Где начинаются воспалительные изменения при этой форме туберкулеза легких?

Вверхушках легких из очагов реинфекта Абрикосова

3.Объясните причины развития у больного нефротического синдрома. Опишите макро- и микроскопические изменения почек больного; № 9 Амилоидоз почек

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, беложелтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

№ 5 Амилоидоз почки – 124

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

4.Укажите стадию этого процесса в почках.

Нефротическая стадия

Экзаменационный билет № 11

1. Женщина 49 лет обратилась в гинекологическую консультацию с жалобами на слабость, быструю утомляемость, болезненные кровянистые выделения из влагалища. При осмотре выявлены бледные кожные покровы, полиповидное образование в области влагалищной порции шейки матки. Анализ крови: Нв 85 г/л (в скобках указана норма – 120-140 г/л), эритроциты 3,5х1012/л (3,9-4,7), цветной показатель 0,71 (0,85-1,05), микроцитоз. После гистологического исследования был поставлен диагноз рака шейки матки.

2.Укажите возможную этиологию и патогенез рака шейки матки;

a. Развитию рака шейки матки предшествует CIN. CIN и рак связанные на прямую с папиломовирусом (ВПЧ 1группа риска (6,11 типы), 2 группа риска (33,35) 3 группа риска (16), 4 группа риска (18,45)). ВПЧ на начальных этапах располагается эписомально. В дальнейшем он встречается в геноме клеток многослойного плоского эпителия. ВПЧ продуцирует белки Е6 и Е7, которые инактивируют гены р53 и Rb, что приводит к бесконтрольной пролиферации.

3.Какие выделяют характерные макро- и микроскопические варианты заболевания?

Выделяют микроинвазивный и инвазивный плоскоклеточный рак шейки матки.

Микроинвазивный: появляются тяжи анаплазированного эпителия ниже БМ с признаками ЦИН 3. В строме-пролиферация фибробластов, воспалительная инфильтрация и отек.

Инвазивный плоскоклеточный рак: по степени дифференцировки выделяют (вы- соко-, средне-, низко-), по гистологии выделяют 2 варианта:

Ороговевающий: опухолевые клетки образуют кератогиалиновые гранулы и формируют «раковые жемчужены». Митозы относительно редки

Неороговевающий: Опухолевые клетки овальные или полигональные с эозинофильной цитоплазмной, может быть полиморфизм ядер, межклеточные мостики не определяются. Митозы часто встречаются в т.ч. атипичные.

Растет опухоль эндофитно и экзофитно. Может прорастать в окружающие ткани (образование влагалищно-пузырных и влагалищно-прямокишечных свищей, что может стать причиной септических осложнений)

4. Назовите особенности метастазирования рака шейки матки;

Метастазирует лимфогенным путем в л/у малого таза, забрюшинные, ретрограднопаховые; гематогенным путем-легкие, печень, кости. Могут быть имплантационные метастазы с развитие канцероматозы брюшины.

5.Определите осложнение, развившееся у больной. Укажите причины и механизмы его развития, определите его вид;

Развилась хроническая постагеморрогическая анемия микроцитарная ЖДА гипохромная анемия.

6.Какие предраковые заболевания характерны для рака шейки матки? Какая патология обозначается аббревиатурой ЦИН?

Предраковым заболеванием Для рака шейки матки является цервикальная интраэпителиальная неоплазия. ЦИН характеризуется пролиферацией многослойного плоского эпителия с нарушением созревания клеток и развитием клеточной атипии. Пролиферация начинается с базального и парабазального слоев с появления незрелых клеток, проникающих в промежуточный и поверхностный слои.

Ключевой признак ЦИН-клеточная атипия (повышение ядерно-цитоплазматического отношения, гиперхромность, полиморфизм, неравномерное распределение хроматина.) + клетки пораженные ВПЧ(койлоциты) приобретают характерный видкрупное ядро, гиперхромное, вокруг широкий ободок цитоплазмы)

ЦИН 1-слабая дисплазия (нижняя треть эпителиального пласта поражена) ЦИН2-умеренная степень (2/3 пласта)

ЦИн 3- тяжелая дисплазия и рак in situ (диспластические изменения в >2/3 пласта)

2. Заболевшая остро 32-летняя женщина госпитализирована в инфекционную больницу в тяжелом состоянии. При осмотре отмечено сумеречное сознание, температура тела 39,80С, полиморфная розеолезно-петехиальная сыпь преимущественно на боковой поверхности туловища, расчесы кожи, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, артериальное давление 95/60 мм.рт.ст. После обследования поставлен диагноз эпидемического сыпного тифа.

1. Какова этиология и патогенез заболевания?

Возбудительриккетсия Провацека, источник инфекции-больной человек. Путь передачитрансмиссивный, переносчикплатяные и гловные вши. Входные воротамелкие повреждения кожи.

Патогенез: При укусе вошь выделяет инфицированные фекалии, вызывающие зуд расчесы попадание кала в кровоток. Икубационные период 7-14 дней.

При попадании в кровоток вызывают генерализованное поражение эндотелия сосудов микроцикрцляции. Реккетсии связываются с холестеринсодержащими рецепторами поглощение их эндотелиоцитами разрушение. Возникает фибриноидные некроз сосудистой стенки и гранулематозная воспалительная реакция.

Выделение эндотоксина реккетсий вызивает свертывание крови. На коже появляется пятнистопапулезная сыпь.

Нарастает проницаемость сосудов отеки, геморрагии, шок.

Поражение ЦНСменингоэнцефалит приводит к угнетению вазомоторного центра, СНС падение давления, ССН, ДН, смерть.

2. Какие морфологические изменения и где развиваются при сыпном тифе?

Основной морфологический субстратгенерализованный сыпнотифозный васкулит.

Вначале происходит набухание, деструкция эпителиядеструктивный эндоваскулит. Затем нарастает пролиферация эндотелиальных клеток, перицитов-деструктивно- пролиферативный эндотромбоваскулит. Очаги инфильтрации имеют вид узловсыпнотифозные гранулемы Попова.

Вмозговых оболочках: серозный менингит с развитием отека и полнокровия.

ВГМ: гиперемия и стаз+ сыпнотифозные гранулемы. Дистрофия нейронов, периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов.

ВСердце: интерстициальный миокардит с очаговой инфильтрацией стромы плазмоцитами, лимфоцитами и образованием гранулем. Режетромбоз сосудов.

Вэндокринные железах: межуточное воспаление, васкулит, гранулемы. В надпочечниках- некроз и кровоизлияния.

3.Что такое болезнь Брилла-Цинссера?

Реккетсии способны сохраняться 10-я в орагнизме и при снижении иммунитет они вызывают рецидивы. Это и есть болезнь Брилла-Цинссера.

4.Перечислите осложнения и причины смерти больных сыпным тифом;

Осложнения:

Поражение прессорных систем и миокарда вызывает гипотонию.

Трофические нарушения кожи

Поражение шейных симпатических узлов вторичное инфицирование(отиты, паротиты, пневмония, сеспсис)

Смерть от ОССН и от осложений в ЦНС и сосудах.

5. Что такое цикличность инфекционных заболеваний, ее значение в их патогенезе и стадии развития?

Цикличность инфекционного заболевания - Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов и делится на стадии и периоды:

Инкубационный период Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных для конкретной инфекции признаков. Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни. На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни, можно выделить стадии: нарастания симптомов, расцвета болезни и угасания проявлений. Реконвалесценция Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костномышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться.