Патан-экзамен-задачи(1)

острый вирусный гепатит

фульминантная форма

4. Какие морфологические изменения печени характерны для заболевания?

Макроскопически — печень большая и красная.

Гистологически: Некрозы гепатоцитов (пятнистые, перипортальные, центрилобулярные, мостовидные, массивные). Гепатоциты в состоянии балонной дистрофии. Тельца Каунсильмена. В портальных трактах и ацинусах определяется обильная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами с примесью небольшого числа нейтрофилов. Гиперплазия и очаговая пролиферация клеток Купфера. В 3-й зоне ацинусов регенерация гепатоцитов. Возможен холестаз. «Песочные ядра» и «матовостекловидная цитоплазма»

5. Какие исходы характерны для заболевания?

Постнекротический мультилобулярный цирроз печени

Первичный рак печени

3. Больной 65 лет поступил в клинику с жалобами на боли и почернение левой стопы. Была начата подготовка к операционному лечению, однако вечером того же дня внезапно развилась потеря сознания с выраженной бледностью кожных покровов и наступила смерть. На секции обнаружено истончение и мешковидное выбухание стенки брюшного отдела аорты, 1500 мл жидкой крови в брюшной полости. Кроме того, в стенке пищевода выявлено инкапсулированное опухолевое образование.

1.Какое заболевание явилось поводом для госпитализации (и какова его форма)? Опишите макропрепарат стопы;

Тромбоз артерии стопы и ее гангрена (следствие атеросклероза).

МАП «Гангрена нижней конечности» Ткани чёрного цвета (за счёт отложения сернистого железа). Уменьшена в объёме, с

хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

2.Какое патологическое образование было выявлено в аорте? Дайте его макроско-

пическое описание;

Мешковидное выбухание – аневризма.

МАП «Атеросклероз аорты, смешанный тромб» Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бля-

шек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромботические массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромботические массы сухие, плотные, крошащиеся, серокрасного цвета, с гофрированной поверхностью.

3.Определите заболевание, приведшее к поражению стопы, аорты. Укажите его клинико-морфологическую форму, стадию;

Атеросклероз. Полиорганная форма. Стадия осложненных поражений.

4.Охарактеризуйте на основании микроскопической картины овообразование пищевода;

МИП Фиброма в стенке пищевода Опухоль имеет четкие границы. Окружена соединительнотканной капсулой, представленной

упорядоченными пучками соединительнотканных волокон. Опухоль построена из пучков коллагеновых волокон (соединительной ткани) разной толщины и направленности, между которыми видны фибробласты.

Экзаменационный билет № 3

1. Девочка 11 лет госпитализирована с развившимися через 3 недели после перенесенной ангины жалобами на общую слабость, субфебрильную температуру, одышку при физической нагрузке. При обследовании выявлено приглушение тонов сердца, тахикардия, шум трения перикарда, слабый систолический шум в области митрального клапана. Поставлен диагноз – ревматизм.

1. Укажите этиологию и патогенез заболевания;

Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. К ним относятся C5a-пептидаза, разрушающая соответствующий хемотаксический фактор, пневмолизин, повреждающий мембрану клетокмишеней, стрептолизины О и S, стрептокиназа.

Патогенез: ревматизм рассматривают как постинфекционное иммунологическое заболевание, развивающееся вследствие повышенной иммунологической реактивности к стрептококковым антигенам, которые вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной стрептококковой инфекцией. Первоначально приступы возникают спустя 1-5 нед. после стрептококковой инфекции.

2.Какая клинико-анатомическая форма заболевания развилась у больной?

Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите).

Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит).

Наиболее часто поражаются створки митрального клапана и аортального клапана. Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит Талалаева), острый бородавчатый, фибропластический и воз- вратно-бородавчатый эндокардиты.

Висходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: узелковый (гранулематозный), диффузный межуточный экссудативный, очаговый межуточный экссудативный.

Вперикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное, фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются синехии, и происходит облитерация полости перикарда.

3.Какие характерные морфологические изменения развиваются при этом в орга-

нах и тканях?

Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит Талалаева), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброз-

ного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.

4.Объясните возможные причины сердечных симптомов, отмеченных у больной;

Стеноз аортального клапана – систолический шум.Фибринозный перикардит – шум трения перикарда.Межуточное воспаление – приглушение тонов

5.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?

Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.

Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечнососудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

2. У 5-летнего ребенка повысилась температура тела до 37,5ОС. Врач поликлиники при обследовании выявил пятна Филатова-Коплика, гиперемию и отек миндалин, пятнистопапуллезную сыпь на лице, туловище, конечностях. Был поставлен диагноз кори.

1. Какова этиология и патогенез заболевания?

Возбудитель кори является РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов. Он имеет сложную антигенную структуру и обладает инфекционными, комплементсвязывающими, гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами. Вирус кори неустойчив во внешней среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и видимому свету: при дневном свете в капельках слюны он погибает в течение 30 мин, при высыхании — сразу же. Естественная восприимчивость к кори очень высока. Временной естественной защищенностью обладают только дети до 3—6 мес, получившие от матери антитела против вируса кори. Если же мать не болела и не привита, ребенок оказывается восприимчивым к кори с первых дней жизни.

Источником коревой инфекции является больной человек. Путь передачи вируса — воздуш- но-капельный. Вирус в большом количестве выделяется с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре и может распространяться на значительные расстояния от больного.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктива. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках и затем проникает в лимфатические узлы. Со 2—3-го дня инкубационного периода вирус обнаруживается в крови (первичная виремия). В исходе виремии наиболее интенсивно поражается эпителий респираторного тракта, конъюнктивы, слюнных желез и органы иммунной системы. Через неделю после начала заболевания развивается вторичная виремия, которая сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, катаральными явлениями. На 4— 5-й день после появления катаральных симптомов возникает коревая сыпь. Появление сыпи соответствует развитию в организме активного иммунного ответа, в котором участвуют NKклетки, цитотоксические Т-лимфоциты и плазматические клетки, продуцирующие антитела. К моменту иммунного ответа в организме больного корью развивается анергия со снижением реакции гиперчувствительности, пролиферации лимфоцитов и секреции лимфокинов. Снижение иммунного ответа сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев после перенесенной кори, что объясняет высокую частоту вторичных инфекционных осложнений у больных и перенесших корь людей.

2. Какие варианты течения кори выделяют?

Типичный вариант:

легкое течение типичной кори характеризует удовлетворительным состоянием больного, температура тела повышена максимум до 38,5 °С, сыпь невыраженная, необильная, пятнисто-папулезного характера, со слабо выраженной тенденцией к слиянию и бледной пигментацией;

в случае среднетяжелого течения заболевания синдром интоксикации выражен, самочувствие больного значительно нарушено; отмечают редкую рвоту, снижение аппетита, температура тела повышается до 39,5 °С; сыпь обильная, яркая, с большим количеством папулезных элементов, склонная к слиянию;

тяжелое течение проявляется значительным синдромом интоксикации, частыми судорогами, расстройствами сознания, обильной рвотой, повышением температуры тела более 39,5 °С; наблюдают значительные геморрагические проявления.

Атипичный вариант:

Абортивная форма начинается вроде типично, но прекращается через 1-2 дня после появления сыпи, которая локализуется на лице и туловище. Повышение температуры тела наблюдают обычно только в 1-й день сыпи.

субклинические варианты кори, которые можно верифицировать только при серологическом исследовании парных сывороток крови.

гипертоксические, осложненные инфекционно-токсическим шоком

геморрагические, при которых отмечаются множествен-ные кровоизлияния в кожу, слизистые

3.Какие характерные морфологические изменения развиваются при этом заболевании?

Микроскопически в участках сыпи определяются полнокровие, пара- и дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично образование гигантских клеток. В дерме определяются полнокровие сосудов, слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем на месте сыпи длительно сохраняется пигментация, обусловленная диапедезом эритроцитов и образованием гемосидерина.

В лимфоидных органах наблюдается выраженная гиперплазия фолликулов с образованием крупных зародышевых центров. В фолликулах обнаруживаются гигантские клетки Уорти- на—Финкельдея.

Поражение дыхательных путей может ограничиваться фарингитом и трахеитом и проявляться развитием катарального воспаления с дистрофией и некрозом эпителиальных клеток и образованием серозного экссудата. Однако нередко при кори наблюдаются также признаки бронхита, бронхиолита и пневмонии. При этом в эпителии наблюдается плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток. Характерно поражение периб- рон-хиальной ткани и интерстиция легких. Развивающаяся при кори анергия способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции, при этом развиваются гнойнонекротический бронхит и тяжелые формы пневмонии.

Инкубационный период.

Репликация вируса в области входных ворот с формированием симпластов или гигантских многоядерных клеток. Лимфогенная диссеминация.

Продромальный период.

Иммуноопосредованный цитолиз эпителиоцитов в области входных ворот. Выделение провоспалительных цитокинов. Развитие интоксикационного синдрома, катарального воспаления в области верхних дыхательных путей. Виремия. Гематогенная диссеминация вируса.

Появление энантемы (пятен Филатова-Коплика) Период разгара.

Продолжающаяся виремия. Иммуноопосредованный цитолиз во вторичных очагах репликации вируса – в т.ч. последовательно кожи головы, шеи, туловища, конечностей. Поэтапное (сверху вниз) распространение экзантемы. Формирование «коревой анергии». Высок риск бактериальных осложнений Период реконвалесценции

Дальнейшее формирование иммунитета. Элиминация вируса. Десквамация, пигментация эпителия кожи. Репаративные процессы в органах-мишенях.

4. Что такое пятна Филатова-Коплика?

Пятна Бельского-Филатова-Коплика представляют собой точки размером 1-2 мм в диаметре, серовато-белого цвета, с красноватой каймой по периферии, расположенные на слизистой оболочке щек, губ и десен. Пятна Бельского-Филатова-Коплика являются патогномоничным симптомом КОРИ. Появление пятен Бельского-Филатова- Коплика возникает в катаральный период кори, т.е. еще до появления коревой сыпи. Это ранний и достоверный симптом кори, который позволяет поставить диагноз кори на ранней стадии развития болезни.

5.Перечислите осложнения, исходы и причины смерти больных корью.

Специфические:

-Ларингит (может осложниться ложным крупом)

-Бронхит

-Трахеит

-Пневмония (сопровождается сегментарным деструктивным панбронхитом)-> бронхоэктатическая болезнь->легочно-сердечная недостаточность

-Энцефалит (подострый склерозирующий панэнцефалит)

-Менингоэнцефалит

Неспецифические:

- Формирование очагов гнойного воспаления в различных органах

Переход воспалительного процесса со стенки бронха па окружающую легочную ткань ведет к появлению в прилежащих к бронху альвеолах экссудата и развивается пери бронхиальная пневмония. Если воспаление распространяется по межуточной ткани легкого, возникает межуточная (интерстициальная) пневмония.Переход воспаления с конечных разветвлений бронхиол на легочную ткань ведет к развитию ацинозной, лобулярной и даже сегментарной пневмонии. Для кори характерно появление во внутриальвеолярном экссудате многоядерных гигантских клеток. Такие пневмонии носят название гигантоклеточных коревых пневмоний.

Если исход коревых пневмоний благоприятный, может наступить рассасывание экссудата. При неблагоприятном исходе возникают карнификация, пневмосклероз, ателектазы, абсцессы или гангрена легкого, присоединяется фибринозный плеврит, эмпиема. Коревые бронхиты и пневмонии, перенесенные в детском возрасте, являются основой для развития хронических заболеваний легких у взрослых.

Внелегочные осложнения могут наблюдаться со стороны центральной нервной системы в видедиссеминированного энцефаломиелита. Наблюдаются гнойные отиты, гангрена щеки (нома), обострение латентно протекавшего туберкулеза, хронической дизентерии.

Смерть больных корью обычно наступает вследствие осложнений. Однако в связи с тем, что за последние годы благодаря применению антибиотиков резко снизилось число легочных, а также внелегочных осложнений, летальность при кори очень небольшая.

3. У 50-летнего мужчины выявлено увеличение печени и селезенки, изменения анализа крови (лейкоцитоз 104 х109/л, промиелоциты 12, миелоциты 16,5, метамиелоциты 10). В последующем появилась и стала нарастать одышка, повысилась температура тела до 39,0ОС, а в нижних отделах обоих легких выслушивались влажные хрипы.

1.Какое заболевание развилось у больного?

Хронический миелолейкоз.

2.Опишите макропрепараты печени и костного мозга, характеризующие заболевание;

МАП «Селезенка и костный мозг при хроническом лейкозе»

1.Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» - гной)

2.Селезенка резко увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе красноватого цвета с ишемическими инфарктами

3.Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида.

3.Опишите микроскопические изменения печени у больного; МИП «Печень при хроническом миелоидном лейкозе»

Впросвете портальных трактов видны скопления опухолевых клеток миелоидного ряда. Часть клеток инфлильтрируют портальные тракты. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

4.Какие осложнения и причины смерти характерны для этого заболевания?

Присоединение вторичной инфекции

Геморрагический синдром (кровоизлияния в жизненно важные органы)

Лейкемическая инфильтрация внутренних органов

Гемолитический синдром

Смерть при хроническом миелолейкозе наступает обычно в период бластного криза от инфекционных осложнений и геморрагического синдрома. Продолжительность жизни с момента появления признаков бластного криза редко превышает 12 мес. На прогноз влияет наличие филадельфийской хромосомы (прогностически неблагоприятно) и чувствительность заболевания к терапии (благоприятно). Использование а- ИФН существенно повышает эффект лечения.

Экзаменационный билет № 4

1. Мужчина, 52 лет, обратился к врачу с жалобами на сдавливающие боли в области сердца с иррадиацией в левую руку и лопатку. Боли возникают после физической нагрузки, длятся до 5 минут, после чего в покое самостоятельно проходят. При обследовании: артериальное давление 185/100 мм.рт.ст., пульс 84 удара в минуту, ритмичный. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка. Консультация офтальмолога: повышенная извитость сосудистого рисунка, утолщение стенок и сужение просвета артериол глазного дна. Поставлен диагноз острой ишемической болезни сердца (ИБС).

1. Дайте определение острой ИБС;

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Острая ИБС – острое нарушение коронарного кровообращения. К ней относят:

Стенокардию

внезапную коронарную смерть

инфаркт миокарда.

2. Перечислите факторы риска, характерные для заболевания;

Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят:

Гиперлипидемию

артериальную гипертензию

курение

гиподинамию

мужской пол больного.

Артериальная гипертензия любого генеза является не только атерогенным фактором (обусловливающим формирование более тяжелого и распространенного атеросклероза), но и вызывает дополнительную нагрузку на миокард, обусловливая его гипертрофию, усугубляя, особенно при декомпенсации, выраженность метаболических сдвигов и гипоксии сердца. Всему этому способствует и гиалиноз интрамуральных артериол, развивающийся при повышении артериального давления.

Курение, кроме прямого воздействия на артерии (ангиоспазм), стимулирует тромбообразование, повышение содержания атерогенных липопротеидов и уменьшение уровня ЛПВП. Гиподинамия не только приводит к формированию гиперлипидемии, но также способствует повышению системного артериального давления. Мужчины (из-за более низкого содержания в крови простациклина, обладающего антиатерогенным действием, способностью предотвращать сосудистый спазм и препятствовать агрегации тромбоцитов) заболевают чаще женщин.

Факторы риска 2-го порядка влияют на состояние венечных артерий сердца, кровоснабжение и обменные процессы в миокарде.

пожилой возраст

тучность

стрессы

нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры

дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия.

3.Каков патогенез заболевания;

Причинами этих заболеваний могут быть:

1)длительный спазм;

2)тромбоз;

3)эмболия;

4)функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.

Особенно высока вероятность развития ИБС при стенозировании на 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии сердца. При такой обструкции коронарное кровообращение уже не может компенсировать за счет вазодилатации развивающуюся при любой дополнительной нагрузке ишемизацию соответствующего участка миокарда. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока даже в умеренно атеросклеротически суженной артерии. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка.

4.Какая форма острой ИБС развилась у больного? Какие изменения развиваются

при этом в миокарде?

Стенокардия напряжения на фоне артериальной гипертонии. В миокарде при приступе стенокардии появляется зона ишемии. Выявляются зоны пересокращения миофибрилл, их деструкция, участки внутриклеточного и интерстициального отека и большое количество измененных митохондрий с конденсированным матриксом, спазмированные сосуды.

5.Укажите возможные причины ее развития;

Гипертрофия левого желудочка (функциональная ишемия). Артериальная гипертония -> атеросклероз коронарных артерий

6.Объясните механизмы и характер изменений мелких сосудов глазного дна.

Гипертоническая ангиопатия – небольшое сужение и извитость артериол, ангиосклероз.

Выраженный склероз и гиалиноз сосудов сетчатки, артериовенозные перекресты со сдавлением вен.

Гипертоническая ретинопатия – то же, что и II + дегенеративные изменения ткани сетчатки

Гипертоническая нейроретинопатия - то же, что и III + отек и дегенеративные изменения диска зрительного нерва.

Причина заключается в кризовом повышении артериального давления и соответственно возникающих плазморрагии, фибриноидном набухании, гиалинозе и склерозе.