Патан-экзамен-задачи(1)
.pdf3. 54-летний мужчина в течение 7 лет страдал язвенной болезнью желудка с частыми обострениями. Известно также, что употребляет в больших количествах алкоголь. В связи с неэффективностью консервативного лечения была произведена операция резекции желудка.
1.По макро- и микроскопической картине определите стадию течения заболевания. Ответ обоснуйте; Микро: № 36 Хроническая язва желудка в период обострения – 121
Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.
Макро:№ 41 Хроническая язва желудка
На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.
2. Определите изменения печени по макроскопической картине № 44 Мелкоузловой цирроз печени
Печень увеличена (в финале - уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.
Экзаменационный билет № 22
1. 21-летняя девушка оперирована по поводу рабдомиосаркомы левого бедра. Несмотря на проведенную ампутацию конечности, курсы химио- и рентгенотерапии через 8 месяцев были выявлены метастазы опухоли.
1. Дайте определение рабдомиосаркомы;
Опухоль мезенхимального происхождения из поперечно-полосатой мускулатуры злокачественного характера.
2. Каковы этиология и патогенез заболевания?
Этиология и патогенез опухолей. Различные этиологические факторы, способные вызвать развитие опухолей, называются канцерогенными факторами, или канцерогенами. Выделяют три основных группы канцерогенных агентов: химические, физические (радиационные) и вирусные. 80—90% злокачественных опухолей являются результатом неблагоприятного воздействия окружающей среды. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза. Среди причин развития опухолей человека и животных называются различные канцерогенные агенты. Основными теориями являются: химических канцерогенов, физических канцерогенов, вирусно-генетическая, инфекционная и полиэтиологическая.
Теория физических канцерогенов. К физическим канцерогенам относятся три группы факторов: солнечная, космическая и ультрафиолетовая радиация; ионизирующая радиация и радиоактивные вещества.
Теория химических канцерогенов. Канцерогенные агенты подразделяются на две большие группы: генотоксические и эпигенетические в зависимости от их способности взаимодействовать с ДНК. К генотоксическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозосоединения. Эпигенетические канцерогены представлены хлорорганическими соединениями.
Инфекционная теория — вирусный и микробный канцерогенез. Ряд опухолей может развиться под действием особых вирусов, которые называются онкогенными вирусами.
Полиэтиологическая теория объединяет все другие теории.
Молекулярные основы канцерогенеза.
Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в соматической, так и в половой клетке.
При этом четыре класса генов являются мишенями канцерогенных агентов: протоонкогены — регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток; гены — супрессоры опухолей (антионкогенов), ингибирующие пролиферацию клеток; гены, участвующие в гибели клеток путем апоптоза; гены, отвечающие за процессы репарации ДНК.
Клеточные онкогены — промоторы опухолевого роста. Участки ДНК, гомологичные вирусным онкогенам в активном состоянии называются – клеточные онкогены. В неактивном – протоонкогены.
Протоонкогены — это нормальные гены клеток.
Активация протоонкогенов и превращение их в клеточные онкогены происходит при опухолевом росте. Клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называются онкобелками.
Гены — супрессоры рака. В геноме клеток обнаруживаются гены, которые, напротив, тормозят пролиферацию клеток и обладают антионкогенным действием. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака.
Гены —регуляторы апоптоза. Апоптоз — генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме происходит и при опухолевом росте.
Гены репарации ДНК. Гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК, являются основными факторами антибластомной защиты, работающими на уровне генома клетки.
3.Что такое мягкотканные опухоли? Приведите принципы их классификации;
Классификация опухолей из производных мезенхимы: доброкачественные опухоли
из производных мезенхимы, название которых формируется из корня от названия ткани и суффикса -ома (фиброма, липома), и злокачественные (саркома); по гистогенезу в зависимости от ткани-источника: из фиброзной ткани — фиброма и фибросаркома, из гладкомышечной ткани — лейомиома и леймиосаркома, из жировой ткани — липома и липосаркома, из хрящевой ткани — хондрома и хондросаркома, из костной ткани — остеома и остеосаркома.
4.Опишите морфологические именения, характерные для заболевания;
Вопухоли выражен клеточный атипизм. Паренхима преобладает над стромой, клетки разного размера и формы, с полиморфными гиперхромными ядрами. Видны многочисленные патологические митозы.
5.Укажите особенности метастазирования саркомы;
Метастазирует в первую очередь гематогенно, затем лимфогенно.
6.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?
Метастазирование в жизненно-важные органы (мозг, сердце, легкие) и смерть от со-
ответствующей недостаточности
2. 40-летний мужчина, употреблявший инъекционные наркотики, госпитализирован в тяжелом состоянии с генерализованной лимфаденопатией, очаговосливной пневмонией и кандидозом слизистых оболочек полости рта. После обследования была диагностирована ВИЧинфекция.
1. Какова этиология и патогенез ВИЧ-инфекции?
Возбудителем СПИДа является вирус иммунодефицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Этот вирус обладает рядом особенностей: длительным инкубационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают две генетически разных формы вируса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип.
Патогенез: Существуют две основных мишени для вируса СПИДа: иммунная система и центральная нервная система, патогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что связано с выраженным уменьшением количества CD4+Т-клеток. Инфекция начинается со связывания гликопротеина оболочки вируса gp120 с молекулами CD4. Затем происходит слияние вируса с клеточной мембраной. Геном клетки подвергается обратной транскрипции, что приводит к образованию провирусной ДНК.
В делящихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро, а затем интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки.
Инфицирование моноцитов и макрофагов является исключительно важным звеном патогенеза СПИДа. Как и Т-лимфоциты, большинство макрофагов, инфицированных вирусом иммунодефицита, образовано в тканях, а не в периферической крови. Несмотря на тот факт, что в макрофагах возможна репликация вируса, в отличие от CD4+Т-клеток, они резистентны к цитоплазматическому действию вируса.
Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращаются в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для их хранения. Макрофаги способны транспортировать вирус по всему телу, особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также дендритные клетки в центрах размножения лимфатических узлов.
CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются главными резервуарами вируса. У больных СПИДом развиваются глубокие нарушения функционирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных наблюдаются гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы, связанные с поликлональной активацией В- лимфоцитов.
2. Какие стадии (фазы) заболевания выделяют, какая развилась у больного?
Течение складывается из трех фаз: ранней (острой) фазы; средней (хронической) фазы; финальной (кризисной) фазы. В раннюю фазу развивается первоначальный ответ иммунокомпетентного человека на вирус. Она характеризуется высоким уровнем образования вируса и распространенным обсеменением лимфоидной ткани. В этот период инфекция контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа. Хроническая фаза представляет собой период относительного сдерживания вируса. Иммунная система интактна, наблюдается слабая репликация вируса, преимущественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет. Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и репликацией вируса. Снижается содержание CD4+Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьезные оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, признаки неврологического заболевания. У больного развилась финальная стадия.
3.Дайте морфологическую характеристику заболевания;
Снижается содержание CD4+Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьезные оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, признаки неврологического заболевания.
Морфологическая характеристика определяется вторичными поражениями от Иммунодефицита.
4.Что такое местные и общие изменения при инфекциях?
Местные изменения развиваются в очаге инфекции, а общие изменения развиваются во всем организме (например, лейкоцитоз, лихорадка и т.п.)
5.Какой иммунодефицит развивается при ВИЧ-инфекции (по происхождению, клеточный или гуморальный)?
Вторичный иммунодефицит, клеточный.
6.Назовите осложнения и причины смерти больных ВИЧ-инфекцией.
Развитие оппортунистической инфекции на фоне иммунодефицита
3. Мужчина 40 лет, поступил в больницу в тяжелом состоянии, с рвотой «кофейной гущей» и буквально через несколько минут умер. Известно, что 5 лет назад перенес тяжелое отравление грибами, после чего развилось по словам больного «какое-то заболевание печени». На секции обнаружено 1500 мл жидкой крови в полости желудка, признаки портальной гипертензии. Кроме того, на коже туловища больного обнаружено плотное сосочкового вида образование.
1.По макро- и микроскопической картине печени диагностируйте заболевание больного; Микро: Мультилобулярный цирроз печени – 43
Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Макро: № 43 Крупноузловой цирроз печени
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
2.Укажите также вид заболевания по механизму развития;
Постнекротический цирроз.
3. Объясните причину и механизм желудочного кровотечения;
При портальной гипертензии происходит варикозное расширение вен желудка и пищевода, которые способны повреждаться и являться причиной обильных кровотечений.
4.Какие изменения, выявленные на вскрытии, позволяют определить синдром портальной гипертензии?
Увеличение вен желудка, пищевода, передней брюшной стенки. Наличие большого количества свободной жидкости в брюшной полости (асцит). Тромбоз портальной вены (внутрипеченочный).
5.Определите по микроскопической картине какое образование было на коже больного; Микро: № 22 Папиллома кожи – 72
Паренхиму опухоли представляют многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия. Хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые выстланы многослойным плоским эпителием. Проявления тканевого атипизма – увеличение и неравномерная толщина слоев эпителия. Отмечается избыточное ороговение – гиперкератоз, который также отличается неравномерностью. Строма развита неравномерно. В папилломе сохраняются свойства нормального эпителия - полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана.
Экзаменационный билет № 23
1. Мужчина 65 лет, госпитализирован по поводу остро возникших болей в правой подвздошной области, повышения температуры тела до 37,5ОС. Диагностирован острый аппендицит.
1.Приведите классификацию острого аппендицита;
Простой,
поверхностный,
флегмонозный,
апостематозный
гангренозный.
2.Какова этиология и патогенез заболевания?
Причину его чаще всего связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка фекалитом (каловыми массами и конкрементами), реже — глистами, опухолью или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупоренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, еще более нарастающий отек и расстройства кровообращения.
3.Какие характерные морфологические изменения развиваются при остром аппендиците?
Увеличение червеобразного отростка, его отек, гиперемия, фибринозные наложения.
4.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?
Наиболее частым осложнением является перфорация стенки отростка с развитием в последующем разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к самоампутации его или к скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете его (эмпиема). Переход воспаления на брыжеечку отростка (мезенте-риолит) неизбежно влечет поражение артерий и вен: в них развивается воспаление и тромбоз. Тромбоз артерии завершается описанным выше гангренозным аппендицитом, а воспаление с аппендикулярной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда при этом развивается тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилеф-лебитическим абсцессам печени.
2. 68-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на медленно нарастающие в течение последних лет слабость, повышенную утомляемость, сонливость, сухость кожи и слизистых оболочек. При обследовании: щитовидная железа уплотнена, незначительно увеличена, безболезненна, в крови выявлены циркулирующие антитела к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглобулину. Диагностирован тиреоидит.
1.Приведите классификацию тиреоидитов;
Выделяют:
острый (инфекционный и неинфекционный),
подострый (де Кервена)
хронический тиреоидиты.
2.Какой тиреоидит развился у больной? Ответ обоснуйте;
Убольной развился хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, т.к. имеются антитела к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглобулину
3.Какова этиология и патогенез заболевания?
В основе патогенеза лежит дефект Т-лимфоцитов супрессоров, вследствие которого Т-лимфоциты хелперы получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. Результатом этого взаимодействия является активация и сенсибилизация В-лимфоцитов с образованием антител, блокирующих рецепторы ТСГ.
4. Какие морфологические изменения характерны для заболевания?
Основным морфологическим признаком хронического аутоиммунного тиреоидита
является диффузно-очаговая лимфо-плазмоцитар-ная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами. Состояние паренхимы железы и ее взаимоотношения со стромой могут быть разными. При гипертрофическом варианте наблюдается гипертрофия и гиперплазия фолликулов нередко с превращением А-клеток в В-клетки. При атрофическом варианте наблюдается атрофия паренхемы (иногда с плоскоклеточной метаплазией фолликулярного эпителия) и склероз стромы.
5. Какие исходы и осложнения характерны для заболевания?
Характерным исходом является развитие гипотиреоза с соответствующей симптоматикой, возможно так же развитие Хашитоксикоза (тиреотоксикоза).
3. 20-летний юноша обратился с жалобами на сильную общую слабость, понижение массы тела, изнуряющий кожный зуд и потливость. При обследовании выявлены спаянные в конгломерат лимфатические узлы шеи, увеличение селезенки. Было начато лечение. Однако через месяц развилось септическое состояние: гектическая температура, менингеальные симптомы, спутанное сознание и несмотря на реанимационные мероприятия смерть.
1.Какое заболевание (по макроскопической картине селезенки и микроскопическим изменения лимфатического узла) развилось у больного?
Развилась болезнь Ходжкина.
Макро № 33 Селезенка при лимфогранулематозе (болезни Ходжкина)
Селезенка увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе – красногокоричневого цвета, с очагами серовато-белого цвета (опухолевая ткань, очаги некроза и склероза). Порфировая селезенка.
Микро № 26 Лимфогранулематоз лимфатического узла – 118
Рисунок лимфатического узла стерт, замещен опухолевой тканью, представленной клетками Ходжкина, Рида-Березовского-Штернберга, лимфогистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, базофилами, нейтрофилами. Видны очаги некрозов
исклероза.
2.Определите клиническую стадию и морфологический тип заболевания;
I стадия. Болезнь ограничена одной группой лимфатических узлов или в процесс вовлечена какая-либо одна внеузловая (органная или тканевая) зона.
II стадия. Болезнь ограничена несколькими группами лимфатических узлов по одну сторону от диафрагмы (только выше или только ниже) или же протекает с минимальным вовлечением в процесс внеузловой зоны (ткани или органа), при этом селезенка приравнивается к лимфатическому узлу.
III стадия. Поражены группы лимфатических узлов по обе стороны от диафрагмы, с возможным вовлечением селезенки. Ограниченное вовлечение в процесс внеузловой зоны (ткани или органа) или вовлечение и селезенки, и внеузловой ткани или органа.
IV стадия. Диффузное или многоузловое вовлечение в процесс одного или более внеузловых органов (например, костного мозга или печени) с или без поражения лимфатических узлов.
Морфологические типы заболевания:
-Лимфоидное преобладание (выраженная гиперплазия в лимфоузлах)
-Нодулярный склероз (разрастание соединительной ткани в виде тяжей, дольчатый лимфоузел)
-Смешанно-клеточный вариант (некроз и склероз лимфоузлов)
-Лимфоидное истощение (основная часть лимфоузла замещена соединительной тканью)
У пациента болезнь Ходжкина смешанно-клеточного типа в 3 стадии
3.Определите по макроскопическому виду изменения головного мозга, развившиеся у больного в терминальном периоде.
Макро № 21 Цереброспинальный гнойный менингит
Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленоватожелтой массой (гноем), борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей, от чего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком»
4.Объясните причину септического состояния, отмеченного у больного;
Развитие иммунодефицита.