Патан-экзамен-задачи(1)
.pdfноз артериол. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза.
Вподжелудочной железе развивается атрофия, склероз и амилоидоз.
4.Объясните механизм развития безболевого течения инфаркта миокарда у больной;
При сахарном диабете в крови человека уровень глюкозы не стабильный. Когда он падает, то нервные клетки голодают. А когда глюкозы слишком много, она вызывает образование свободных радикалов. Эти вещества окисляют клетки и приводят к оксигенному шоку. Повышенный уровень глюкозы сопровождается накоплением в тканях сорбитола и фруктозы. Эти углеводы нарушают процессы всасывания воды и минералов в клетках, что приводит к отеку нервных волокон.
5.Что такое «поздние» осложнения при сахарном диабете?
Кпоздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия – атеросклероз).
6.Назовите характерные для заболевания причины смерти.
ХПН и развившаяся уремия,
ИМ,
вторичный иммунодефицит.
3. 70-летняя женщина (менопауза 22 года) оперирована по поводу опухоли тела матки. По-
слеоперационный период осложнился повышением температуры, припухлостью, покрасне-
нием кожи и болезненностью в области правой голени. На 4 день после операции при по-
пытке встать с постели больная внезапно посинела в области верхней половины туловища и скончалась.
1.Какое заболевание матки по макро- и микроскопической картине развилось у больной?
Микро№ 50 Аденокарцинома тела матки в соскобе – 71
В соскобе слизистой оболочки матки определяются атипические железистые комплексы, представленные клетками с выраженным клеточно-ядерным полиморфизмом, видны многочисленные фигуры патологических митозов, строма опухоли не развита.
Макро№ 54 Рак тела матки
Матка увеличена в размерах, на разрезе определяется растущая из эндометрия опухоль, не имеющая четких границ. На разрезе – серовато-розового цвета.
2.Какие изменения по микроскопической картине развились в области правой голени?
№ 9 Смешанный тромб в вене – 5
Просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом, состоящим из нитей фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; тромбоциты дегранулированы, не видны. Место прикрепления тромба – повреждение интимы.
3. Объясните причину внезапной смерти больной;
Отрыв тромба -> Правое сердце -> Легочная артерия -> Пульмонокоронарный рефлекс Таким образом, развилась ТЭЛА и последующий пульмонокоронарный рефлекс
(спазм бронхиального дерева, ветвей лёгочной артерии и венечных артерий сердца)
Экзаменационный билет № 29
1. 67-летний мужчина, длительное время страдавший хроническим слизисто-гнойным
обструктивным бронхитом, госпитализирован в тяжелом состоянии с диагнозом: синдром
Гудпасчера. Несмотря на начатое лечение смерть наступила от почечной недостаточности.
1. Дайте определение синдрома Гудпасчера;
Это довольно редкое заболевание выражается в сочетании пролиферативного, обычно быстро прогрессирующего гломерулонефрита с некротизирующим геморрагическим интерстициальным пневмонитом.
2. Какова этиология и патогенез заболевания?
Поражение почек и легких является следствием воздействия антител к антигенам базальных мембран почечных клубочков и стенок альвеол. Пусковые механизмы, приводящие к формированию антител к базальным мембранам, неизвестны. В эксперименте с повреждением легких кислородным отравлением удалось проследить фиксацию антител на базальных мембранах и развитие кровоизлияний в альвеолы. У человека в качестве причин синдрома Гудпасчера выступают вирусные инфекции и промышленный контакт с растворителями углеводорода.
3.Какого типа реакция гиперчувствительности развивается при заболевании? Укажите патогенетический вариант этой реакции;
По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет
IIтипа.
4.Опишите морфологические изменения, характерные для синдрома Гудпасчера;
При классическом варианте Гудпасчера легочная ткань содержит безвоздушные
красновато-коричневые очаги уплотнения. Под микроскопом определяются очаги некроза альвеолярных стенок и кровоизлияний в альвеолы, по периферии которых видны фиброзные утолщения стенок альвеол, гипертрофия клеток, выстилающих эти стенки, а также признаки организации крови в альвеолах (в зависимости от продолжительности процесса). Нередко встречаются макрофаги, заполненные гемосидерином. С помощью иммунофлюоресцентных методик можно выявить линейные отложения иммуноглобулинов вдоль базальных мембран альвеолярных стенок. На ранних стадиях болезни в почках обнаруживаются признаки очагового пролиферативного гломерулонефрита или полулуния в капсуле клубочков при быстро прогрессирующей форме гломерулонефрита. Выявляются отложения иммуноглобулинов
и комплемента на базальной мембране капиллярных петель клубочка.
5.Какой пигмент накапливается в легких при синдроме Гудпасчера? Укажите вид этого пигментоза по распространенности и объясните механизм его развития;
Гемосидерин. Гемосидероз (местный). Развивается из-за внесосудистого гемолиза эритроцитов.
6.Назовите наиболее характерные исходы синдрома Гудпасчера.
Благодаря применению заменителей плазмы крови ранее плохой прогноз при синдроме Гудпасчера значительно улучшился. При замене плазмы удаляются циркулирующие антитела к базальным мембранам, а также медиаторы иммунологического
повреждения. Одновременное применение иммуносупрессоров тормозит дальнейшую продукцию антител, в результате улучшается состояние и легких, и почек.
Возможно развитие дыхательной или почечной недостаточности.
2.54-летняя сотрудница противочумной станции случайно заразилась чумой.
1.Каковы этиология и патогенез чумы?
Возбудителем чумы является Y. pestis. Поражает лимфатические узлы, образуя «бубоны».
2. Укажите клинико-морфологические формы чумы;
Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первичносептическую формы чумы.
Бубонная чума характеризу-ется увеличением регионарных по отношению к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще — паховые, реже — подмышечные, шейные). Бубоны достигают 5—8 см в диаметре; лимфатические узлы, спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна. При микроскопическом исследовании определяется картина острейшего серозногеморрагического лимфаденита: ткань лимфатического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится масса микробов, отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза, лимфаденит становится геморрагическинекротическим. Как реакция на некроз развиваются гнойное воспаление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. При благоприятном исходе язвы рубцуются. Однако чаще первичные бубоны первого порядка становятся источником лимфогенного (новые бубоны) и гематогенного( чумная бактериемия и септицемия, которые проявляются сыпью с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами) распространния инфекции. Вторичная чумная пневмония, развивающаяся в результате гематогенного (эмболического) заноса инфекции, имеет очаговый характер. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т. е. возникновения первичнолегочной чумы.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т. е. развивается первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым) либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной; на разрезе видно кровянистое пропитывание всех слоев кожи, очаги некроза, окруженные скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной чуме.
Первично-легочная чума. Возникает долевая пневмония, поражена плевра — плевропневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозногеморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения.
Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.
3. Опишите морфологические изменения, развивающиеся при чуме;
Увеличенные болезненные лимфоузлы, явления интоксикации и указанные выше особенности каждой формы
4. Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти;
При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии — чумного маразма, при первично-легочной чуме
—от интоксикации или легочных осложнений.
5.Объясните почему чума включена в группу карантинных (конвенционных) инфекций?
Чума (pestis) среди карантинных инфекций занимает особое место, так как способна давать не только вспышки заболевания, но и длительные пандемии.
6.Дайте общую характеристику карантинных инфекций и перечислите их;
Выделяют карантинные инфекции, отличающиеся особо высокой контагиозностью
и легкостью заражения, почти абсолютной восприимчивостью, т.е. способностью человека реагировать на попадание инфекта развитием заболевания, в связи с чем их распространение носит характер эпидемий и пандемий, коротким инкубационным периодом и высокой летальностью.
В настоящее время группу карантинных инфекций составляют: холера, чума, натуральная оспа, туляремия, бруцеллез, сибирская язва.
Холера — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желу- дочно-кишчного тракта и нарушением водно-электролитного баланса организма. Заболевание вызывается вибрионом
Чума (pestis) среди карантинных инфекций занимает особое место, так как способна давать не только вспышки заболевания, но и длительные пандемии.
Натуральная оспа — острое, чрезвычайно контагиозное заболевание, вызываемое вирусом оспы — variola virus.
7.Каковы особенности патологоанатомического вскрытия лиц, погибших от карантинных инфекций?
При вскрытии таких умерших перед прозектором стоят две задачи: не допустить распространения инфекции в результате вскрытия трупа и не заразиться самому. Для того чтобы избежать заражения карантинной инфекцией, прозектор одевает специальный противочумный костюм, который закрывает лицо, руки, корпус и ноги. Если костюма нет, то прозектор одевает два закрытых халата и фартук, нарукавники из пластика или клеенки, шапочку, очки, закрывает лицо маской из 2—3 слоев марли и надевает две пары резиновых перчаток. На ноги надевают резиновые сапоги или калоши. После вскрытия вся одежда уничтожается, а прозектор принимает душ. При этом надо учесть, что на него распространяются правила карантина, и он не покидает очаг инфекции до окончания эпидемии.
Вскрытие умершего от карантинной инфекции может быть проведено в прозектуре больницы, если она расположена в очаге эпидемии, или в полевых условиях. В прозектуре вскрытие проводят в специальном секционном зале. Если же такого зала нет, то вскрывают в общей секционной, предварительно отключив канализацию, чтобы избежать распространение инфекции через сточные воды. При этом под сток секционного стола подставляют емкость, куда и стекает вода, который пользуется прозектор, кровь, выделения, кусочки тканей. Воды надо употреблять как можно меньше. Внутренние органы не вынимают из трупа, а вскрыв грудную клетку и брюшную полость в этих же полостях вскрывают органы. После окончания вскрытия все органы, находящиеся в трупе, засыпают негашеной известью и заливают дезинфицирующей жидкостью типа лизола. После этого труп тщательно заворачивают в несколько слоев простыней, пропитанных лизолом, или кладут в гроб, насыпав предварительно в него негашеную известь. Сверху труп также засыпают известью, и забивают крышку гроба.
Если врач вынужден производить вскрытие вне больничной прозектуры, то надо подыскать какой-нибудь сарай, но в нем должно быть светло. Можно производить вскрытие и на открытом воздухе, но при этом надо учитывать розу ветров и располагаться с подветренной стороны, отгородив импровизированный секционный стол простынями или брезентом. В качестве стола обычно используют снятую с петель дверь или что-то подобное. Методика вскрытия та же — не вынимая органы из трупа и пользуясь минимальным количеством воды. После окончания вскрытия труп также засыпают негашеной известью и заворачивают в простыни, пропитанные лизолом. Могилу роют глубиной не менее 3-х м, насыпают слой негашеной извести, на него слой земли, снова слой извести и снова слой земли и так до З-х слоев. В могилу сливают жидкость и куски материи, оставшиеся после вскрытия, а затем опускают труп, который также засыпают 3 слоями земли, перемешенной с негашеной известью. После вскрытия одежда вскрывавших сжигается в закрытом помещении, чтобы инфекция не распространилась с дымом, а сам персонал тщательно моется в душе.
3. Больная 72 лет доставлена в клинику с картиной острого живота. На экстренной операции обнаружен фибринозно-гнойный экссудат в брюшной полости, перфоративное отверстие на малой кривизне желудка. Произведена резекция желудка. На 5-й день после операции у больной внезапно развились боли в грудной клетке, кровохарканье.
1. Какое заболевание явилось причиной госпитализации больной? Опишите макро- и микропрепараты, укажите стадию течения заболевания. Ответ обоснуйте;
Прободение язвы желудка.
Микро: № 36 Хроническая язва желудка в период обострения – 121 Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с под-
рытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.
Макро:№ 41 Хроническая язва желудка На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагива-
ющий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозол елыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.
2. По макроскопической картине легких объясните жалобы, развившиеся на 5-й день после операции;
Отрыв тромба -> Правое сердце -> Легочная артерия -> Пульмонокоронарный рефлекс Таким образом, развилась ТЭЛА и последующий пульмонокоронарный рефлекс (спазм бронхиального дерева, ветвей лёгочной артерии и венечных артерий сердца)
Могла развиться и гипостатическая послеоперационная пневмония Макро: № 38 Бронхопневмония
На раз¬резе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизистогнойное содержимое.
Экзаменационный билет № 30
1. Мужчина 58 лет, длительно страдал язвенной болезнью желудка с периодическими
обострениями. Госпитализирован в состоянии средней тяжести по поводу сильных болей в
эпигастрии, общей слабости. При обследовании выявлена мелена.
1. Дайте определение язвенной болезни желудка;
Язвенная болезнь — это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
2. Каковы этиология и патогенез язвенной болезни желудка?
Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др.
Патогенез
По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных "весов", на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других - факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).
Факторы агрессии
1.Кислотно-пептический фактор.
2.Травматизация.
3.Гастродуоденальная дисмоторика.
4.Литическое действие желчных кислот.
5.НР-инфекция.
6.Лекарственные препараты.
Факторы защиты
1.Слизистый гель.
2.Активная регенерация.
3.Достаточное кровоснабжение.
4.Антродуоденальный кислотный тормоз.
5.Выработка бикарбонатных ионов.
Рис. 3. Весы Shey.
Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.
3.Какой период заболевания отмечен у больного в настоящее время?
Период обострения.
4.Какие морфологические изменения характерны для заболевания в этот период?
Микро: № 36 Хроническая язва желудка в период обострения – 121
Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.
Макро:№ 41 Хроническая язва желудка
На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику
– пологий.
5.Что такое мелена? Каков механизм ее развития у больного?
Кал с примесью крови. Обострение язвы -> Кровотечение -> Попадание крови в кишечник -> Смешивание с калом
6.Назовите наиболее характерные осложнения заболевания и его исходы;
Желудочное кровотечение, перфорация желудка, образование стриктур на месте так
называемых «целующихся» язв и развитие хлоргидропенической уремии. Возможно и заживление язвы с замещением ткани желудка фиброзной.
7. Что такое симптоматические язвы желудка?
Язвы, не связанные патогенезом с язвенной болезнью. Это могут быть лекарственные язвы, язвы при синдроме Золлингера-Эллисона, при МЭН 1 типа (Вермера) и др.