Патан-экзамен-задачи(1)
.pdf2. Женщина 30 лет, госпитализирована в инфекционную больницу в тяжелом состоя-
нии на 8 день от начала заболевания с жалобами на слабость, головную боль, температуру тела до 39,4ОС, боли в животе, диспептические расстройства. При обследовании: на коже
груди, передней брюшной стенки розеолезная сыпь. Из испражнений высеяна S.typhy abdom-
inalis. Диагностирован брюшной тиф.
1. Каковы этиология и патогенез брюшного тифа?
Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Это антропоноз, источником являются больной человек и бактерионоситель. Инкубационный период (от 7 до 25 дней):
Попадание в ЖКТ, преодоление его барьеров с гибелью части бактерий (часть микробов колонизирует и внедряется в лимфоглоточное кольцо, где, в дальнейшем, могут наблюдаться сходные с тонкой кишкой изменения)
Попадание в благоприятную щелочную среду тонкой кишки
С помощью секреторной системы III типа внедрение в М-клетки и транслокация в подлежащие слои стенки, незавершенный фагоцитоз, сенсибилизация лимфоидной ткани
Миграция с макрофагами в регионарные л/у, сенсибилизация, гранулематозное воспаление, частичная гибель возбудителя в результате завершенного фагоцитоза
Продромальный (начальный) период (5-7 дней)
Продолжние гранулематозной реакции в фолликулах кишки («мозговидное набухание»), что приводит к изменениях стула и притуплению перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки)
Миграция с макрофагами из регионарных л/у (в результате завершенного фагоцитоза) через грудной проток в кровь
Бактериемия, токсинемия, лихорадка, гематогенный занос бактерий в различные органы и ткани с формированием гранулем в органы макрофагальной системы
Период разгара (2-4 недели):
Поступление сальмонелл из вторичных очагов в кровь, в желчь, выраженные проявления воспалительно-интоксикационного синдрома (вплоть до status typhosus), специфической сыпи.
Повторное попадание бактерий в кишку и ее лимфатические образования (из просвета кишечника и с кровотоком), а также – в лимфоглоточное кольцо (редко) с развитием некротической ангины Дюге
Некроз лимфоидных структур (2-я нед.) с формированием «грязных» (3-я нед) и затем «чистых» (4-я нед.) язв, выделение возбудителя с фекалиями во внешнюю среду
Период выздоровления (на 5-6 нед. от начала заболевания):
Формирование специфического иммунитета, репаративные процессы
Рецидивы/носительство – при иммунодефицитах, персистенции возбудителя
2.Назовите стадии заболевания и укажите какая из них отмечена у больной?
5 стадий или периодов заболевания:
мозговидного набухания,
некроза,
образования язв (стадия ”грязных язв”),
чистых язв
заживления.
Каждая стадия длится примерно неделю. У больной стадия мозговидного набухания.
3.Какие морфологические изменения и где развиваются при заболевании?
Встадию мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются настолько, что становятся видимыми невооруженным глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских овальных бляшковидных образований мягко-эласти- ческой консистенции, сероватого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. При гистологическом исследовании групповых фолликулов (пейеровых бляшек) лимфоциты видны в небольшом количестве. Они вытеснены на периферию моноцитами и крупными одноядерными макрофагами, образующими гранулемы. Таким образом, морфологическим выражением мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного (IV) типа. Раньше подобные гранулемы называли брюшнотифозными, а макрофаги — брюшнотифозными (или тифозными) клетками соответственно. В настоящее время дискутируется вопрос о наличии сальмонелл внутри или вне макрофагов в гранулемах — надежных сведений о наличии возбудителя нет. Слизистая оболочка над фолликулами гиперемирована, покрыта слизью (катаральное воспаление). Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, мягкие, красноватого цвета.
4.Объясните механизм некроза групповых фолликулов кишки при брюшном тифе;
Встадию некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхности бляшек, а затем, углубляясь, достигает мышечной и даже серозной оболочек. Некротические массы, имбибированные желчью, приобретают желтоватую или зеленую окраску.
5.Какие выделяют типичные и атипичные формы брюшного тифа?
Типичное течение (хотя могут встречаться разные типы температурных кривых) Атипичное течение:
Стертые (амбулаторные) формы
Абортивные формы (резкое прекращение процесса раньше обычного)
Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф…) – развитие на фоне типичного течения процесса дополнительных поражений органов, которое может определить тяжесть и исход заболевания; подвергается сомнению самостоятельность данных форм.
6.Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.
Кишечные: кровотечение, перфорация.
Внекишечные: гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц, очаговая пневмония (пневмотиф), пиелонефрит, артриты.
3. У 4-летнего ребенка появилось кровохарканье, общая слабость, нарастающая одышка,
мелкопузырчатые рассеянные влажные хрипы в легких, положительная реакция Манту.
Рентгенологически в 3 сегменте правого легкого выявлена полость, значительное увеличение лимфатических узлов корня легкого.
1.Какое заболевание и какая его форма (по макро- и микроскопической картине легких) развилось у больного?
Первичный туберкулез. Прогрессирование первичного аффекта с развитием казеозной пневмонии и первичной легочной каверны.
№ 44 Первичный туберкулезный аффект – 137
Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пи- рогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды.
2.Как называется полость, обнаруженная в легком у больного?
Первичная легочная каверна.
3.По макропрепарату определите вид, стадию изменений сердца;
№23 Гипертрофия сердца
Размеры и масса сердца увеличены, отмечается утолщение стенки правого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца расширены (эксцентрическая), миокард на разрезе коричневато-желтый.
Стадия декомпенсации.