Патан-экзамен-задачи(1)

3. У 65-летней женщины при поликлиническом осмотре были выявлены очаги уплотнения в молочной железы и в подмышечной области. После обследования в онкоцентре была прове-

дена радикальная мастэктомия. Кроме того, у больной на протяжении последних 5 лет отме-

чается безболезненное увеличение щитовидной железы, симптоматика гипотиреоза, а в кро-

ви выявлены антитела к пероксидазе тиреоцитов и к тиреоглобулину.

1.Какое заболевание (и какая его макроскопическая форма) развилось у больной в молочной железе? Опишите макропрепарат. Приведите возможные гистологиче-

ские варианты заболевания;

Инфильтрирующий рак, гистологические варианты:

фиброзный рак,

медуллярный рак,

коллоидный рак,

инвазивный дольковый)

№53 Рак молочной железы

Молочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серо-розовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.

2.Объясните изменения в подмышечной области больной;

Метастазирование. Основной путь оттока лимфы, и, следовательно, распространения лимфогенных метастазов — подмышечные лимфатические узлы, внутригрудные, под/надключичные.

3.Какое заболевание развилось в щитовидной железе? Опишите гистологическую картину щитовидной железы;

Хронический лимфоцитарный тиреодит Хашимото. Основным морфологическим признаком хронического аутоиммунного тиреоидита является диффузно-очаговая лимфо-плазмоцитар-ная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами. Состояние паренхимы железы и ее взаимоотношения со стромой могут быть разными. При гипертрофическом варианте наблюдается гипертрофия и гиперплазия фолликулов нередко с превращением А-клеток в В-клетки. При атрофическом варианте наблюдается атрофия паренхемы (иногда с плоскоклеточной метаплазией фолликулярного эпителия) и склероз стромы.

Экзаменационный билет № 42

1. Мужчина 72 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, одышку при минимальной физической нагрузке, отеки нижних конечностей, «ржавую» мокроту. При осмотре: артериальное давление 140/90 мм.рт.ст., пульс 96 ударов в минуту. После обследования был поставлен диагноз – хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС): диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

1.Дайте определение ХИБС. Приведите клинико-морфологическую классификацию ХИБС; ХИБС – хроническая недостаточность коронарного кровообращения

Клинико-морфологическую классификация заболевания:

постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз,

диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз

хроническая аневризма сердца.

2.Каковы этиология и патогенез диффузного мелкоочагового кардиосклероза?

Чаще всего он возникает в связи с коронарным атеросклерозом (атеросклеротический

кардиосклероз), ведущим к развитию ишемии (мелкоочаговый кардиосклероз, или миофиброз). Мелкоочаговый кардиосклероз - исход стенокардии. При стенокардии происходит релаксация миофибрилл, выявляемая при поляризационной микроскопии. Отмечают отек стромы, эти изменения частично обратимы, но часть заканчивается гибелью кардиомиоцитов-образуются небольшие рубцы.

3. Укажите характерные для заболевания морфологические изменения;

На разрезе в миокарде выявляются мелкие белесоватые прожилки – это и есть мелкоочаговый диффузный кардиосклероз. Он еще лучше виден при микроскопическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный,

а сохранной мышечной — желтый цвет.

4.Какой пигмент обусловил окраску мокроты у больного? Укажите распространенность этого пигментоза;

Гемосидерин. Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний. Местный гемосидероз легких (бурая индурация легких).

5.Какие осложнения и причины смерти характерны для ХИБС?

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хронической аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома

2. 56-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на тяжесть в эпигастрии,

частую тошноту, изредка - рвоту. При обследовании у больной была выявлена железодефи-

цитная анемия (гемоглобин 110 г/л). При гастроскопии: слизистая оболочка антрального от-

дела желудка истончена, сглажена. Заключение после гистологического исследования взято-

го гастробиоптата: хронический атрофический гастрит типа В с явлениями энтеролизации.

1. Дайте определение хронического гастрита;

Хронический гастрит – это заболевание, для которого характерно рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся соответствующей симптоматикой. Поражение внутренней оболочки желудка может быть как первичным (самостоятельное заболевание), так и вторичным, обусловленным другими болезнями.

2.Приведите классификацию хронического гастрита по этиологии, патогенезу, топографии изменений, морфологии. Какова этиология и патогенез хронического гастрита типа В?

По этиологии:

НР,

НПВС,

дуоденально-гастральный рефлюкс,

аутоиммунные процессы.

По топографии различают три варианта хронического гастрита:

антральный,

фундальный

пангастрит.

При составлении морфологической классификации хронического гастрита за основу выбран главный критерий — атрофия эпителия желудка. С учетом этого критерия из большого количества морфологических вариантов хронического гастрита в настоящее время оставлено лишь два: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит. Участие Нр в патогенезе хронического гастрита происходит на всех стадиях взаимодействия ”патоген-хозяин”, т.е на всех стадиях развития инфекции: от первичного инфицирования и инициальной колонизации слизистой оболочки желудка до развития активного хронического воспаления. Обычно Нр располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи, где рН нейтральная, способен с помощью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа и нейтрализовать соляную кислоту. Пилорический хеликобактер вырабатывает супероксиддисмутазу и каталазу, которые предохраняют его от фагоцитоза, а кроме того, фосфолипазы А и С. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам и фосфолипазам микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая и его, и мембраны покровного эпителия. С помощью лектинов и фактора колонизации происходит адгезия его к эпителиоциту желудка.

3.Дайте морфологическую характеристику хронического атрофического гастрита типа В;

Слизистая желудка истончена, кол-во желез в теле желудка уменьшено, кол-во главных и париетальных клеток в фундальных железах уменьшено. Отмечаются участки кишечной метаплазии (крипты из каемчатых и бокаловидных клеток). В собственной пластинке склероз, диффузный лимфогистиоцитарный инфильтрат, местами – лимфоидные фолликулы.

4. Что такое энтеролизация? Какое прогностическое значение имеет ее выявление у больной?

Кишечная метаплазия («энтеролизация») слизистой оболочки желудка-появление в ней слизистых клеток кишечного типа. Далее по каскаду Коррея идет дисплазия и рак.

5. Обоснуйте патогенез железодефицитной анемии у больной?

При гастрите железодефицитная анемия бывает из-за недостаточного усвоения железа. Возможно недостаточное выделение внутреннего факора Касла.

6. Назовите исходы хронического гастрита.

Прогноз поверхностного гастрита считается благоприятным. Он сохраняется на протяжении многих лет и даже может подвергнуться обратному развитию.

Прогноз атрофического гастрита. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.

3. Больной 67 лет, длительно страдавший костно-суставным туберкулезом, погиб при явле-

ниях генерализации заболевания. На вскрытии были отмечены: выраженная кахексия, ис-

кривление пояснично-грудного отдела позвоночника вперед и в сторону, множественные просовидные высыпания в легких, почках и селезенке.

1.Какой клинико-анатомической формой туберкулеза страдал больной? Укажите особенности этой формы заболевания;

Гематогенный туберкулез, который характеризуется развитием из внелегочных очагов отсева инфекции.

2.Опишите макропрепарат позвоночника и определите характер изменений;

Возбудитель колонизирует тело позвонка и разрушает межпозвонковые диски. Как

правило, поражается средняя часть позвоночного столба. Спондилит начинается как первичный остит с поражением тела позвонка и его деструкцией.

№ 50 Туберкулезный спондилит

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

3.Опишите макро- и микроскопические изменений в легких. Укажите как называются эти образования, их клеточный состав;

№ 52 Милиарный туберкулез легких

Лёгкие вздуты, увеличены в размере. Во всех отделах обоих лёгких многочисленные бело-жёлтые бугорки размером с просяное зерно.

№ 45 Милиарный туберкулез легких – 89

Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки ПироговаЛангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.

Экзаменационный билет № 43

1. Мужчина, 59 лет, обратился в поликлинику с жалобами на ноющие боли в области сердца, появляющиеся при физической нагрузке и самостоятельно проходящие через несколько минут покоя. Из анамнеза: курильщик, временами отмечает повышение артериального давления до 170/100 мм.рт.ст., по поводу чего не лечился. После обследования поставлен диагноз - стенокардия.

1.Дайте определение стенокардии и укажите к какой группе заболеваний она относится;

Стенокардия – форма острой ИБС. Характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка.

2.Какие формы стенокардии выделяют и какая из них отмечена у больного?

Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе

заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии (или артерий), приводящий к длительной ишемии субэндокардиальных отделов миокарда. При этом сердечная мышца становится очень чувствительной к любой функциональной нагрузке, повышающей потребность миокарда в кровоснабжении (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, охлаждение, перегревание). Приступы обычно проходят через несколько минут (до 15 мин) покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов.

Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного — при отдыхе, во время сна. Для нее характерен спазм венечных артерий сердца (в отдельных случаях даже без наличия атеросклеротичес-ких бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15—30 мин.

Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя) большой продолжительности. В ее основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, хотя возможны и ангиоспазм, и эмболия.

У пациента стенокардия напряжения.

3.Каковы этиология и патогенез стенокардии? Какие факторы риска способствовали развитию заболевания у больного?

Этиология: стенозирующий коронаросклероз.

Патогенез: обратимая ишемия миокарда, связанная с атеросклеротическим стенозом коронарных артерий, либо с их спазмом.

4.Какие морфологические изменения можно выявить при стенокардии?

Отмечают отек стромы, эти изменения частично обратимы, но часть заканчивается гибелью кардиомиоцитов-образуются небольшие рубцы - мелкоочаговый кардиосклероз (исход стенокардии)

5.Назовите исходы заболевания?

ХССН

2. При диспансеризации у 52-летней женщины, работницы цементного завода, выяв-

лена одышка, усиление легочного рисунка за счет диффузного и очагового пнемосклероза,

расширение границ сердца за счет его правых отделов. В мокроте больной выявлено боль-

шое количество кониофагов. Диагностирован силикоз.

1.К какой группе профессиональных заболеваний относится силикоз?

Пневмокониозы

2.К какой группе хронических легочных заболеваний (по этиологии, патогенезу) относится силикоз?

Интерстициальные болезни легких, связанные с воздействием пыли.

3.Каковы этиология и патогенез силикоза?

Этиология - вдыхание пыли содержащую двуокись кремния.

Сразу после аспирации частицы взаимодействуют с эпителиальными клетками и макрофагами (кониофаги). Происходит формирование силикотических узелков. Несмотря на то что легочные макрофаги, поглощающие пылинки кварца, в конце концов становятся жертвами цитотоксического действия пылевых частиц, кварц вызывает активацию макрофагов — макрофаги выделяют медиаторы: ИЛ-1, ФНО, а также свободные радикалы кислорода.

4.Какие выделяют клинико-морфологические формы заболевания?

Узелковая форма,

иффузно-склеротическая форма,

смешанная форма.

5.Дайте морфологическую характеристику заболевания. Что такое кониофаги?

На ранних стадиях развития силикоз макроскопически характеризуется наличием в верхних зонах легких крошечных бледных или черноватых (если есть примесь угольной пыли) узелков. По мере прогрессирования заболевания такие узелки могут сливаться в плотные рубцы, богатые коллагеном. В некоторых узелках центральная часть размягчается, затем в ней формируется полость. Это может быть связано либо с ишемией узелка, либо с наслоением туберкулезной инфекции. Ткань легкого между вторично измененными узелками сдавливается или становится повышенно воздушной, таким образом формируется сотовидное (ячеистое) легкое. Однако чаще встречается склеротический тип изменений. Фиброз отмечается также в прикорневых лимфатических узлах и плевре. У некоторых больных региональные лимфатические узлы содержат тонкие сферические или полусферические пластины извести, которые на рентгенограммах имеют вид яичной скорлупы.

На поздних стадиях силикоза картина идентична осложненному пневмокониозу. Под микроскопом видно, что узелковые поражения состоят из концентрических слоев гиалинизированных коллагеновых волокон, окруженных плотной капсулой из еще более плотного коллагена. Исследование узелков в поляризационном микроскопе (поляризованном свете) помогает выявить частицы кварца, обладающие двойным лучепреломлением.

6.Назовите осложнения и причины смерти больных силикозом.

Осложнения: легочное сердце в результате склеротических процессов в легких, плеврит, бронхопневмония, эмфизема. К силикозу может присоединиться туберкулез - образуются силикотуберкулезные очаги.

3. В период эпидемии гриппа в клинику поступил 60-летний больной с жалобами на сильную головную боль, температуру тела до 400С, кашель. При обследовании отмечены выраженные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких. Через 3 дня наступила смерть от легочно-сердечной недостаточности. При вскрытии обнаружены также выраженные изме-

нения в аорте.

1.По микроскопическим изменениям определите патологический процесс в легких больного;

№ 43 Гриппозная бронхопневмония – 188

Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов.

Эти изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое

легкое».

2.Диагностируйте изменения аорты по макро- и микроскопической картине, определите стадию, клинико-морфологическую форму этого заболевания; Макро: Интима аорты неровная, пестрая. Отмечаются участки желтовато-белого

цвета, плотные, возвышающиеся над поверхностью интимы. Некоторые из них изъязвлены пристеночными тромбами, некоторые - каменистой плотности. В брюшном отделе мешковидное выпячивание стенки аорты (аневризма), заполненное крошащимися серовато-красными тромботическими массами.

№ 27 Атеросклероз аорты – 84

Фиброзная бляшка состоит из трёх компонентов: клеточного, волокнистого и липидного. Клетки расположены на периферии бляшки и предствалены липоцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами. Волокнистый компонент состоит из коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. Третий компонент – скопления липидов (пенистые клетки).

Стадия фиброзных бляшек и осложненных поражений. Форма – атеросклероз аорты (возможно коронарных артерий, тогда полиорганная).

Экзаменационный билет № 44

1. Женщина 62 лет, длительно страдавшая компенсированным хроническим гепати-

том С, обратилась в поликлинику с жалобами на общую слабость, тянущие боли в правом

подреберье, похудание. При обследовании: в сыворотке крови трехкратное увеличение α-

фетопротеина, по данным УЗИ печень увеличена, с обширным узловатым образованием в

правой доле. После пункционной биопсии диагностирован рак печени.

Вирусная этиология (гепатит С). Вирус гепатита С ЦП (через 20 лет)ГЦК(через 23-30 лет)

3.Приведите классификации рака печени по макро-, микроскопической картине. Какой вариант заболевания вероятнее всего развился у больной?

ГЦК,

холангиоцеллюлярная карцинома,

гепатобластома,

гемангиосаркома.

Упациента ГЦК (Макро: узловая, массивная, диффузно-инфильтративная-формы; гистологически бывает: трабекулярная, железистая, ацинарная, солидная)

4.Назовите предраковые заболевания печени;

Хронический гепатит В, С.

5. Какие морфологические изменения характерны для рака печени?

Опухолевые клетки крупные, с обильной эозинофильной цп и выраженным клеточным атипизмом. Иногда обнаруживаются внутриклеточные включения - тельца Маллори, гранулы альфа1-антитрипсина. Клетки образуют 2,3 или многослойные трабекулы и тяжи. Между ними встречаются синусоиды, иногда желчные капилляры. В ГЦК обнаруживаются участки некроза, кровоизлияния и холестазы.

6. Укажите особенности метастазирования рака печени;

Гематогенное распространение в 50% случаев в т.ч. в пределах печени. Растет инвазивно, особенно характерно прорастание в вены, что сопровождается тромбозом воротной вены.

7.Назовите осложнения и причины смерти больных раком печени.

Метастазы и жизненно важные органы и ПН (редко)

2. 63-летний мужчина, считавший себя ранее здоровым, госпитализирован по поводу острой задержки мочеиспускания. При обследовании: предстательная железа увеличена,

плотной консистенции, сдавливает мочеиспускательный канал. В анализе мочи: небольшая протеинурия, лейкоциты 90-100 в поле зрения. Диагностирована доброкачественная гипер-

плазия предстательной железы, осложненная острым пиелонефритом.

1.Дайте определение доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ);

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), ранее называвшая-

ся аденома простаты, аденома предстательной железы — доброкачественное обра-

зование, развивающееся из железистого эпителия либо стромального компонента простаты.

2.Каковы этиология и патогенез заболевания?

Развитие ДГПЖ связано с прогрессирующим повышением концентрации сывороточного 17 β-эстрадиола и эстрона, формирующихся вследствие метаболической конверсии из тестостерона и андростендиона у мужчин после 50 лет. Это подтверждается тем, что на ранних стадиях ДГПЖ в большинстве случаев локализуется в эстрогенчувствительной периуретральной (транзиторной) зоне предстательной железы. Определённую роль в патогенезе играет хроническое воспаление: у большинства больных ДГПЖ диагностируется хронический простатит (в т.ч. инфекционной этиологии).

3. Приведите классификацию ДГПЖ по макро-, микроскопической картине изменений железы;

Макроскопически:

•Узловая – асимметричное увеличение за счет узлов разной величины, вокруг узлов псевдокапсула

•Диффузная – округлая форма и гладкая поверхность

Как правило, увеличивается средняя доля, железа приобретает плотноватую консистенцию и сдавливается простатическая уретра; характерны вторичные изменения (инфаркты, воспаление…). Ткань простаты вокруг участка гиперплазии может сократиться (за счет ГМК) – динамический компонент обструкции

Гистологически:

•Простая железистая форма встречается наиболее часто

•Развитые округлые, расширенные (вплоть до появления мелких кист) и разветвленные ацинусы, формирующие дольковые структуры.

•Ацинусы преобладают над стромой,

•Клетки ациннусов: однослойный/многослойный призматический эпителий разной высоты, отдельные апудоциты,

•В просвете некоторых ацинусов выявляется слабо эозинофильный слизистый секрет и амилоидные тельца.

•Папиллярная и криброзная формы

•Характеристики: значительное количество сосочковых и решетчатых структур в гиперплазированных ацинусах;

•Железисто-фиброзная форма;

•Железисто-фиброзно-мышечная форма;

•Мышечно-железистая и мышечно-фиброзная (лейомиоматозная, безацинарная) формы диагностируются редко.