Патан-экзамен-задачи(1)

Экзаменационный билет № 24

1. 60-летняя женщина, перенесшая 4 года назад инфаркт миокарда и страдающая эссенциальной гипертензией, госпитализирована по поводу общей слабости, одышки и ноющих болей в сердце при незначительной физической нагрузке, проходящих после приема нитроглицерина, отеков нижних конечностей, ржавой мокроты. Поставлен диагноз – хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС): крупноочаговый кардиосклероз.

1. Дайте определение ХИБС;

ХИБС – хроническая недостаточность коронарного кровообращения

2.Приведите клинико-морфологическую классификацию заболевания;

постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз,

диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз

хроническая аневризма сердца.

3.Какова этиология и патогенез крупноочагового кардиосклероза?

Трансмуральный инфаркт миокарда -> грануляционная ткань -> кардиосклероз

4.Какие характерные морфологические изменения развиваются при этом?

Регенерационная гипертрофия миокарда. Хроническое венозное полнокровие (циано-

тическая индурация селезенки и печени, бурая индурация легких, «мускатная» печень)

5.Как называются легкие, развивающиеся при хронической сердечной недостаточности? Укажите характерные изменения в других органах и тканях, формирующиеся при этом;

Бурая индурация легких, цианотическая индурация селезенки и почек, «мускатная» печень, акроцианоз.

6.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?

Причины смерти: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца.

2. Во время эпидемии полиомиелита госпитализирован 8-летний мальчик с параличом нижних конечностей со снижением мышечного тонуса, выпадением сухожильных рефлексов.

1. Какова этиология и патогенез полиомиелита?

Вирусный полиомиелит (болезнь Гейне—Медина) — инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из группы энтеровирусов. Это общее заболевание, поражающее весь организм: кишечник, скелетные мышцы, миокард, лимфатические узлы, сосуды, мозговые оболочки, нервную систему. Поражения кишечника наблюдаются в 1000 раз чаще, чем поражения нервной системы. Патоморфологическим субстратом вирусного полиомиелита являются воспалительные изменения мозговых оболочек, сосудов, реактивные глиальные процессы, нейрональные дегенеративные процессы с формированием нейронофагических узелков, а также мышечные поражения.

Единственным хозяином является человек. Заражение происходит чаще алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, групповых лимфоидных фолликулах тонкой кишки, в регионарных лимфатических узлах, а затем развивается вирусемия. Только в 1% случаев вирус попадает в ЦНС. В большинстве случаев развивается гастроэнтерит.

2.Укажите стадии заболевания, какая из них развилась у больного?

Различают четыре стадии заболевания:

препаралитическую,

паралитическую,

восстановительную

остаточную.

У пациента остаточная стадия.

3.Какая клиническая форма полиомиелита развилась у больного?

Взависимости от преимущественной локализации патологических изменений выделяют:

1)спинальную;

2)бульбарную;

3)понтийную;

4)энцефалитическую;

5)атаксическую;

6)полирадикулоневритическую;

7)смешанную формы.

У пациента спинальная форма.

4.Какие морфологические изменения развиваются при этом?

Некроз двигательных нейронов и размягчение серого вещества.

5.Как называется паралич обеих нижних конечностей?

Параплегия.

6.Перечислите осложнения и причины смерти больных полиомиелитом.

Осложнения и причины смерти: поражение вегетативных центров и дыхательных мышц вызывают расстройства кровообращения и крупные ателектазы в легких. В тяжелых случаях в сердце развивается интерстициальный миокардит. Смерть наступает при параличе дыхательных мышц.

3. 17-летний юноша поступил с жалобами на сильную слабость, увеличение всех групп лимфатических узлов. При обследовании выявлены увеличенные печень и селезенка, лимфоцитоз до 84%. После проведенного лечения больной был выписан, однако через месяц поступил вновь в тяжелом состоянии: гектическая температура, влажные хрипы в нижних отделах обоих легких, менингеальные симптомы, сумеречное сознание.

1. Какое заболевание (по макроскопической картине лимфатических узлов) развилось у больного?

Хронический лимфолейкоз.

№ 32 Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе Лимфатические узлы увеличены в размере (до 3-4 см), мягкой или плотной консистен-

ции, розовато-серого цвета. Граница между узлами относительно четкая. Узлы, сливаясь друг с другом образуют «пакеты».

2.Охарактеризуйте макро- и микроскопические изменения головного мозга, выявленные при второй госпитализации? Объясните механизм их развития.

Микро № 11 Кровоизлияние в головном мозге – 13

В просветах мелких сосудов скопления недифференцированных клеток, опухолевые клетки инфильтрируют стенки сосудов и прилежащую ткань мозга. Кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На перефирии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом – гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами её отёчно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии.

Макро № 34 Кровоизлияние в головном мозге

Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмечается сглаживание извилин; вещество мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализация в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены.

Механизм – увеличение пула лимфоцитов (в основном за счет недифференцированных клеток), инфильтрация и повреждение ими стенок сосудов.

Экзаменационный билет № 25

1. 33-летний мужчина в течение 2 лет лечился по поводу интерстициального заболевания легких. Смерть наступила от нарастающей легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии поставлен диагноз – болезнь Хаммена-Рича.

1.Что такое интерстициальные заболевания легких? Назовите их; Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) — гетерогенная группа заболеваний,

характеризующихся преобладанием диффузного и обычно хронического поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол.

ИФА = идиопатический фиброзирующий альвеолит,

фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера,

легочные васкулиты,

пневмокониозы и др.

2.Что такое болезнь Хаммена-Рича?

Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

3. Каковы этиология и патогенез заболевания?

Стереотипным для всех ИБЛ является развитие в начале заболевания альвеолита и интерстициального фиброза в финале. Крайним выражением интерстициального фиброза является формирование сотового легкого, характеризующегося сочетанием интерстициального фиброза и кистозной трансформацией терминальных и респираторных бронхиол, что сопровождается блоком аэрогематического барьера, развитием вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и легочного сердца.

4.Укажите характерные для заболевания морфологические изменения;

Формирование легочного сердца, формирование «сотового» легкого.

5.Объясните механизмы развития сердечной недостаточности у больного;

Крайним выражением интерстициального фиброза является формирование сотового

легкого, характеризующегося сочетанием интерстициального фиброза и кистозной трансформацией терминальных и респираторных бронхиол, что сопровождается блоком аэрогематического барьера, развитием вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и легочного сердца

6.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?

Прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

2. У 31-летнего мужчины, госпитализированного по поводу перелома бедренной кости, при обследовании обнаружена гиперплазия околощитовидных желез с выраженными признаками гиперпаратиреоза и развитием паратиреоидной остеодистрофии, пролактиномная аденома гипофиза, глюкагонома поджелудочной железы. Была диагностирована множественная эндокринная неоплазия 1 типа (синдром Вермера).

1. Что такое синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН)?

Синдромы множественной эндокринной неоплазии — группа наследственных заболеваний, при которых гиперплазия или опухоль развиваются более чем в одной эндокринной железе.

2. Какие основные проявления имеет МЭН?

При всех этих заболеваниях в процесс вовлечены структуры нейроэктодермального происхождения, и клинические проявления в основном связаны с секреторной активностью опухоли.

3.Какие виды МЭН выделяют?

Множественная эндокринная неоплазия I типа (синдром Вермера),

Множественная эндокинная неоплазия II (IIа) типа (синдром Сиппла),

Множественная эндокринная неоплазия III (IIb) типа.

4.Опишите морфологические изменения, развивающиеся при заболевании; Множественная эндокринная неоплазия I типа (синдром Вермера) Она характеризу-

ется поражением околощитовидных и поджелудочной желез, а также гипофиза. Околощитовидные железы подвергаются гиперплазии либо в них развиваются множественные аденомы (90—95 % случаев). В результате возникает гиперкалъциемия, которая может проявляться камнями в почках. В островках поджелудочной железы обнаруживают гиперплазию, множественные аденомы. Опухоли островков продуцируют гастрин, инсулин, серотонин, вазоактивный ин-тестинальный пептид и некоторые другие биологически активные вещества. Гипергастринемия может привести к развитию синдрома Золлинге- ра—Эллисона с пептическими язвами. Гиперинсулинизм может вызвать тяжелую гипогликемию.

Примерно в 50 % случаев выявляется аденома передней доли гипофиза. Она может быть ацидофильной, базофильной, хромофобной или смешанно-клеточной, а также бессимптомной или вызывать развитие синдрома Кушинга, гигантизм. Менее постоянно встречаются опухоли или гиперплазия других эндокринных органов — коры надпочечников с развитием гиперальдостеронизма или синдрома Кушинга; встречаются карциноиды бронхов, желудочно-кишечного тракта, тимуса. В подкожной клетчатке и внутренних органах часто обнаруживают липомы. Наиболее характерные клинические проявления — приступы гипогликемии, диареи, пептические язвы. Нередко такие пациенты впервые обращаются к врачу по поводу мочекаменной болезни, связанной с гиперкальциемией.

5.Охарактеризуйте паратиреоидную остеодистрофию, развившуюся у больного;

Остеодистрофия развилась в связи с гиперпаратиреозом, т.к. ПТГ способствует увеличе-

нию в крови содержания кальция за счет резорбции кости.

6. Объясните механизм перелома бедренной кости

ПТГ -> включение остеокластов -> резорбция кости -> остеопороз -> перелом

3. Больной 65 лет оперирован по поводу забрюшинной опухоли, напоминающей на разрезе «рыбье мясо». В раннем послеоперационном периоде была отмечена массивная кровопотеря, АД составило 80/40 мм.рт.ст, с быстрым развитием анурии. Начатый искусственный гемодиализ положительного эффекта не дал. За несколько дней до смерти у больного появился шум трения перикарда, симптоматика тяжелого гастроэнтероколита.

1.Какое заболевание (по макроскопическому виду) развилось у больного?

Фибросаркома

2.Почему у больного развилась анурия? Выражением какого синдрома она является?

Анурия вследствие массивной кровопотери и снижения АД (шок). Выражение острой

почечной недостаточности (преренальной).

3.Объясните причину, механизм развития и вид этого синдрома у больного; Причина – гипоперфузия почек.

Механизм – массивная кровопотеря-> гиповолемия -> гипоперфузия -> ОПН Вид – преренальная ОПН

4. Охарактеризуйте макроскопические изменения сердца у больного; № 18 Фибринозный перикардит

Увеличение в размере. На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»). Тусклого цвета. Нити фибрина легко отделяются. Листки сердечных перегородок утолщены.

5. Опишите микроскопические изменения толстой кишки у больного и объясните их; № 14 Дифтеритический колит – 131

Плёнка состоит из фибрина, нейтрофилов и некротизированного эпителия. Слизистая оболочка некротизирована, пропитана нейтрофилами. В подслизистом слое – полнокровные сосуды, кровоизлияния, инфильтрация лейкоцитами.

Экзаменационный билет № 26

1. Мужчина 76 лет, три года назад перенес операцию гастрэктомии по поводу рака

желудка. В настоящее время жалуется на общую слабость, одышку при небольшой физиче-

ской нагрузке, чувство онемения и «мурашки» в нижних и верхних конечностях, бледность

кожных покровов. После обследования поставлен диагноз – В12-дефицитная анемия.

1. Дайте определение анемии;

Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови ниже нормы, часто, но не всегда, одновременно уменьшается общая масса эритроцитов в единице объема крови.

2.Приведите классификацию анемий по этиологии, механизму развития, течению, содержанию гемоглобина в эритроцитах, виду эритроцитов и охарактеризуйте анемию у больного;

А) Постгеморрагические, Дизэритропоэтические, Гемолитические Б) Нормоцитарные, Макроцитарные, Микроцитарные, Мегалоцитарные В)Нормобластные, Мегалобластные Г)Гипо-/нормо-/гиперхромные Д)Легкая (80-100г/л) Средняя (60-80 г/л), Тяжелая (<60 г/л)

Уданного пациента анемия - гиперхромная макроцитарная с мегалобластным типом кроветворения.

3.Какова этиология и патогенез В12-дефицитной анемии? Объясните связь между удалением желудка и развитием анемии у больного;

Недостаток внутреннего фактора Касла после резекции желудка и, как следствие, нарушение всасывания витамина В12.

Недостаток В12 -> нарушение синтеза ДНК -> Мегалобластный эритропоэз Накопление метилмалоновой кислоты -> парастезии (чувство онемения, мурашки)

4.Опишите морфологические изменения, характерные для В12-дефицитной анемии;

Фуникулярный миелоз,

полированный язык,

поражения ЖКТ

5.Какие гематологические изменения характерны для заболевания?

Полисегментация ядер нейтрофилов,

лейкопения,

тромбоцитопения,

тельца Жолли и кольца Кебота = остатки ядер эритроцитов

6.Объясните возможный патогенез парестезии у больного;

Накопление метилмалоновой кислоты

7. Назовите наиболее характерные исходы заболевания.

Выздоровление при своевременном и правильном лечении. При отсутствии терапии - явления дистрофии и склероза в органах на фоне постоянной гемической гипоксии

2. 11-летняя девочка госпитализирована в тяжелом состоянии. При обследовании: со-

знание отсутствует, выраженная менингиальная симптоматика, температура тела 38,7ОС, по данным компьютерной томографии - множество милиарных очагов в легких, печени, селе-

зенке. Диагностирован острый общий милиарный туберкулез.

1.Укажите клинико-анатомические формы туберкулеза. Проявлением какой из них является острый общий милиарный туберкулез?

Первичный,

гематогенный

вторичный.

Острый общий милиарный туберкулез является проявлением гематогенной формы туберкулеза.

2.Приведите классификацию этой формы туберкулеза; Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

генерализованный туберкулез,

гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,

гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

3.Какова этиология и патогенез заболевания?

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.

4.Какие морфологические изменения характерны для острого общего милиарного туберкулеза?

Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита.

5.Объясните механизм развития менингиальных симптомов у больной;

Вмозге развиваются туберкулезный менингит и туберкулема. Практически во всех случаях туберкулезного менингита возбудитель достигает субарахноидального пространства гематогенным путем, при милиарном обсеменении или распространении из туберкулезного очага. Туберкулезные палочки могут попадать в субарахноидальное пространство из костно-суставных поражений, особенно при деструктивном спондилите. Клинически туберкулезный менингит в большинстве случаев протекает в подострой форме. Экссудат имеет студенистый или творожистый (казеозный) вид и в наибольшем количестве определяется в цистернах основания мозга и вокруг спинного мозга. В сосудистой и паутинной оболочках, вблизи от кортикальных сосудистых ветвей можно обнаружить мелкие (диаметром 1—2 мм) беловатые бугорки. Развивается обструкция тока ликвора, в результате чего почти всегда возникает выраженная в той или иной степени гидроцефалия. Под микроскопом определяется фибринозноказеозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лишь изредка можно встретить гигантские клетки Лангханса. Как правило, отмечается облитерирующий эндартериит, приводящий к значительно-

му сужению просвета пораженных артерий, следствием которого являются мелкие инфаркты мозга или корешков черепных нервов. В последнем случае гистологические изменения подтверждаются прижизненной очаговой неврологической симптоматикой.

Туберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых лиц она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у детей — чаще в мозжечке. Макро- и микроскопически определяется довольно широкая соединительнотканная капсула, в толще которой хорошо заметны обычные туберкулезные бугорки с гигантскими клетками Лангханса. В казеозном некротическом центре лишь изредка удается выявить микобактерии, окрашивающиеся по методике Циля— Нильсена.

6. Назовите характерные для заболевания исходы.

Пневмосклероз->эмфизема->легочное сердце. Для мозга – гидроцефалия.

3.Больной 32 лет доставлен в клинику в тяжелом состоянии с синдромом дли-

тельного раздавливания, симптоматикой острой почечной недостаточности. Начатое лечение не дало положительного эффекта, появились признаки дыхательной недостаточности, влаж-

ные хрипы в обоих легких.

1.Какое патологическое состояние развилось у больного вследствие длительного раздавливания, какая его стадия (по микроскопической картине почек)?

Некротический нефроз (некронефроз) — острое шокогенное, инфекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недостаточности — уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах обусловливают олигурию и анурию и последующую уремию.

•шоковая (от нескольких часов до 1–2 суток) стадия;

•олигоанурическая стадия;

•полиурическая стадия;

•стадия выздоровления (от 3 до 12 месяцев).

2.Объясните причины, механизмы и вид этого состояния;

Основная причина – попадание продуктов распада тканей в кровоток и достижение ими почек. Развиваются ишемический острый некроз канальцев и некроз канальцев, связанный с пигментами (миоглобин некротизированных мышц)

3.Какой патологический процесс (по макро- и микроскопическим изменения) развился у больного в легких?

Микро: № 10 Геморрагический инфаркт легкого – 3

Виден участок некроза, область некроза пропитана кровью, альвеолярные перегородки разрушены. Вокруг некротизированного участка - полнокровные сосуды, скопления лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол (демаркационное воспаление). Сохранившаяся ткань повышенно воздушна. Периваскулярный, перибронхиальный некроз; бурая индурация ("сохранная" зона). Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд.

Макро № 14 Геморрагический инфаркт легкого

Вверхней доле легкого определяется очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верхушкой к корню легкого. Плотной консистенции, темно-красного цвета.

Вобласти верхушки инфаркта виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

№ 15 Тромбоэмболия легочной артерии

Впросвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета