Спасибо ребятам за командную работу
Билет 1
Задача 1. 14-летняя девушка оперирована по поводу фибросаркомы левого бедра. Несмотря на проведенную ампутацию конечности, курсы химио- и рентгенотерапии, через 8 месяцев были выявлены метастазы опухоли.
1.Дайте определение саркомы.
Саркома — группа злокачественных опухолей соединительной ткани — костной, хрящевой, мышечной, жировой, стенок кровеносных и лимфатических сосудов. Признаки злокачественности: быстрый инфильтрирующий рост, ранние гематогенные метастазы и вторичные изменения (некроз ткани опухоли, ее ослизнение, кровоизлияния).
2.Принципы классификации сарком.
По гистогенезу: производные костной, хрящевой, мышечной и жировой ткани, стенок кровеносных и лимфатических сосудов.
По уровню дифференцировки: низко-, среднеили высокодифференцированная.
По происхождению: саркома твердых тканей (поражение костей), саркома мягкой ткани (поражение мышечных, жировых, лимфатических, эмбриональных,кровеносных тканей).
3.Назовите морфологические изменения, характерные для заболевания.
Макро: Фибросаркома Опухоль представлена узлом без четких границ. На разрезе ткань желтовато-розового
цвета, напоминает рыбье мясо. В опухолевой ткани видны участки некроза и кровоизлияний.
Микро: Недифференцированная фибросаркома В опухоли паренхима преобладает над стромой (тканевой атипизм). Клеточный
атипизм: клетки и их ядра различной величины и формы, ядра гиперхромные. Много гигантских клеток с одним большим ядром или несколькими ядрами. Встречаются атипичные митозы.
4.Укажите особенности метастазирования саркомы.
Саркомы метастазируют преимущественно гематогенным путем (в печень, затем в легкие). Лимфогенные метастазы (10%) – в регионарные ЛУ.
5.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?
Осложнения: Слоновость при сдавливании лимфатических узлов и нарушении оттока лимфы, Внутренние кровотечения, вызванные распадом опухоли, Сдавливание окружающих органов,
Образование метастазов.
Причины смерти: раковая кахексия, тромбозы, метастазы.
Задача 2. Женщина, 32 лет, обратилась в поликлинику с жалобами на слабость, похудание при хорошем аппетите, тремор пальцев рук, повышенную потливость, частые поносы, нарушения менструального цикла. При осмотре: пульс 110 ударов в минуту, артериальное давление 160/90 мм.рт.ст, увеличенная щитовидная железа. После обследования был поставлен диагноз – болезнь Грейвса.
1.Дайте определение болезни Грейвса. Назовите синоним болезни Грейвса.
Диффузный токсический зоб (синонимы: болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией
тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которая приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. Чаще наблюдается у женщин.
2. Каковы этиология и патогенез заболевания?
Это органоспецифическое аутоиммунное заболевание связано с первичным дефицитом и дефектом CD8+-Т-лимфоцитов. При наличии провоцирующих факторов(стресс, травмы) эти лимфоциты способствуют образованию тиреостимулирующих IgG. Связывание последних с рецепторами тиреоцитов приводит к увеличению выработки Т3 и Т4, диффузной пролиферации клеток фолликулов железы вне зависимости от уровня тиреотропного гормона гипофиза. Развивается гипертиреоз.
3.Какое функциональное состояние щитовидной железы отмечено у больной?
Гиперфункция железы
4.Какие морфологические изменения щитовидной железы характерны для заболевания?
Макро: Железа диффузно увеличена, однородная, мягкой консистенции, мясистого вида.
Микро: Диффузный токсический зоб Фолликулы неправильной формы, выстланы высоким гиперплазированным
эпителием. Коллоид ярко розовый, вакуолизирован. Фолликулы неправильной, звездчатой формы. В строме – ЛМФ инфильтрация.
5.Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.
Осложнения – висцеральные проявления:
Тиреотоксическое сердце: увеличение объема миокарда за счет серозного отека стромы и внутриклеточного отека КМЦ.
Печень: серозный отек с исходом в фиброз.
Усиление основного обмена веществ. Усиление распада и замедление синтеза белков. Водно-электролитные нарушения – увеличение выведения с мочой ионов калия, кальция и фосфора.
Исход: смерть от сердечнососудистой недостаточности, вторичнойинфекции, кахексии.
Задача 3. Больной 67 лет, длительно страдавший костно-суставным туберкулезом, погиб при явлениях генерализации заболевания. На вскрытии были отмечены: выраженная кахексия, искривление пояснично-грудного отдела позвоночника вперед и в сторону, множественные просовидные высыпания в легких, почках и селезенке.
1.Какой клинико-анатомической формой туберкулеза страдал больной? Приведите классификацию этой формы туберкулеза.
Гематогенный туберкулез с внелегочными поражениями.
2.Опишите макропрепарат позвоночника и определите характер изменений.
Возбудитель колонизирует тело позвонка и разрушает межпозвонковые диски. Как правило, поражается средняя часть позвоночного столба. Спондилит начинается как первичный остит с поражением тела позвонка и его деструкцией.
Макро: Туберкулезный спондилит Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный
позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.
3.Опишите макро- и микроскопические изменения в легких.
Макро: Милиарный туберкулез легких Лёгкие вздуты, увеличены в размере. Во всех отделах обоих лёгких
многочисленные бело-жёлтые бугорки размером с просяное зерно.
Микро: Милиарный туберкулез легких Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза,
по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.
4.Какой вид воспаления характерен для этой формы заболевания?
Пролиферативное гранулематозное воспаление
5.Опишите макропрепарат печени, дайте морфологическое заключение. К какому
общепатологическому процессу относятся данные изменения?
Макропрепарат «Бурая атрофия печени».Гепатоциты уменьшены в размерах,в них видны скопления гранул липофусцина Общепатологический процесс-компенсаторно-приспособительный.Вид-патологическая атрофия (при кахексии)
Билет 2
1. Мужчина, 58 лет, длительно страдал язвенной болезнью желудка с периодическими обострениями. Госпитализирован в состоянии средней тяжести по поводу сильных болей в эпигастрии, общей слабости. При обследовании выявлена мелена.
1.Дайте определение язвенной болезни желудка.
2.Каковы этиология и патогенез язвенной болезни желудка?
3.Какой период заболевания отмечен у больного в настоящее время?
4.Какие морфологические изменения характерны для заболевания в этот период?
5.Что такое мелена? Каков механизм ее развития у больного?
1.Язвенная болезнь желудка – это хроническая полиэтиологическая патология желудка, морфологическим проявлением которой является дефект слизистой оболочки и подслизистой основы, дном которого является мышечный слой .
2.Этиология – хеликобактер пилори, прием НПВП и стресс (по Паукову) Этиология
Инфекционные агенты
Психотравма
Погрешности в питании
Наследственная предрасположенность
Гипокинезия
Снижение активности защитных свойств желудка и кишечника
Действие токсических факторов (алкоголь и др.)
Патогенез: Кортико-висцеральный, Гуморальный, Инфекционный
Основные звенья :
Схема из Литвицкого
3.Период заболевания – период обострения
4.Морфологические изменения –
Микро: № 36 Хроническая язва желудка в период обострения – 121
Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссу-дат. Второй
– фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.
Макро:№ 41 Хроническая язва желудка
На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми омозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.
5.Мелена - чёрный полужидкий стул с характерным неприятным запахом, образующийся из крови под влиянием содержимого желудка и кишечника. Появление мелены является важным симптомом желудочно-кишечного кровотечения.
Кал с примесью крови. Обострение язвы -> Кровотечение -> Попадание крови в кишечник -> Смешивание с калом
2. 5-тилетний ребенок поступил в тяжелом состоянии в инфекционную больницу с жалобами на слабость, рвоту, водянистый понос, нарастающие признаки эксикоза. Известно, что он приехал с родителями из одной из стран Юго-Восточной Азии. После обследования был поставлен диагноз холеры.
2. К какой группе инфекционных заболеваний (согласно правилам ВОЗ) относится холера? Что предусматривают Правила международного карантина?
Холера - это острая кишечная инфекция, возникающая при попадании в организм пищи или воды, зараженной бактерией Vibrio cholerae.
ВОЗ четко формулирует три основных правила предотвращения холеры: подвергать пищу термической обработке; пить кипяченую воду; мыть руки. Общая профилактика включает меры, направленные на недопущение заноса холеры в страну из неблагополучных регионов, осуществление эпидемиологического надзора и улучшение санитарно-коммунального состояния населенных мест. Особое внимание уделяют лицам, которые прибыли из стран, неблагополучных в плане холеры. За ними осуществляется медицинское наблюдение в течение 5 дней со дня приезда, проводится однократное бактериологическое исследование фекалий. После первых симптомов кишечного заболевания эти лица подлежат госпитализации. Наиболее важным способом профилактики холеры является санитарнопросветительная работа. Если есть угроза возникновения холеры на определенной территории, проводят немедленную госпитализацию всех больных с острыми кишечными инфекциями с обязательным соответствующим бактериологическим исследованием.
3. Какова этиология и патогенез заболевания?
Часть холерных вибрионов погибает в желудке по действием HCl и выделяется эндотоксин → Эндотоксин воздействуя на слизистую вызовет рвоту фонтаном. Другие вибрионы адгезируются к энтероцитам и активируют аденилатциклазу → усиление транссудации жидкости в верхних отделах кишечника + стимуляция функции бокаловидных клеток. Это вызовет понос в виде рисового отвара.
Потеря жидкости и электролитов → ↓АД, циркуляторной гипоксии, увеличению резорбции воды в почечных канальцах, развитию олигурии, возникновению компенсаторной тахикардии (перегруз правого отдела сердца, что может привести к остановке) → прогрессия ацидоза.
+ Дефицит калия сопровождается парезом кишечника, вздутием живота, судорожным сокращением мышц; еще больше усиливается нарушение функции миокарда, поражение почек.
Несмотря на то, что холера быстротечное заболевание, клетки практически не успевают вовлечься в патологический процесс, внутренняя среда клетки остается стабильной. Этим объясняется очень быстрый эффект регидратационной терапии. Очищение организма от вибрионов происходит главным образом благодаря действию секреторных иммуноглобулинов IgA.
4. Укажите стадию заболевания, развившуюся убольного.
Эти проявления соответствуют холерному гастроэнтериту(Т.К рвота присоединилась)
6. Дайте клинико-морфологическую характеристику заболевания.
1.Холерный энтерит.
•Сопровождается тяжелой диареей.
•Морфологически выявляются серозный отек ворсинтонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (воспалительная реакция выражена незначительно, поскольку холерный токсин ингибирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).
•При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апикальный отдел.
2.Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидратация.
3.Холерный алгид
•Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): снижение артериального давления, сгущение крови (цветовой показатель больше единицы, лейкоцитоз), характерный вид больного: «рука прачки», «поза гладиатора», «лицо Гиппократа».
•В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток.
•В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвара.
•Селезенка уменьшена, маленькая, плотная.
•Выраженные дистрофические изменения внутренних органов.
7.Назовите характерные осложнения и причины смерти больных холерой.
К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия.
Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-