3) Назовите стадии дезорганизации соединительной ткани при заболевании.

Почки. Волчаночный гломерулонефрит (люпус-нефрит) поражает до 50% больных СКВ. Основной механизм поражения — это отложение иммунных комплексов в клубочках, базальной мембране тубулярных либо перитубулярных капилляров или более крупных кровеносных сосудов. Другой механизм поражения — тромбоз капилляров клубочков, артериол или артерий, часто в ассоциации с антифосфолипидными антителами.

Суставы. Поражение суставов обычно ограничивается неэрозивным синовитом с небольшими деформациями

Перикардит и поражение других серозных оболочек

Селезенка. Обычные признаки поражения этого органа — спленомегалия, утолщение капсулы и фолликулярная гиперплазия. В центральных кистеобразных артериях возможна концентрическая гиперплазия интимы и клеток гладких мышц с образованием слоистых («луковичных») поражений.

4) Какой патологический процесс обнаружен в легком? Опишите макроскопические изменения

Макропрепарат:

Петрификаты в легком (очаг Гона): субплевральный мелкий (0,8 см) очаг обызвествления (петрификат) в верхней доле легкого (заживший очаг перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ним втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)

5)Опишите микропрепарат новообразования печени, поставьте морфологический диагноз.

Гемангиома печени. Кавернозная гемангиома – это доброкачественная опухоль, представляющая собой клубок сосудов, которые находятся внутри органа. Оченьредко кавернозная гемангиома занимает целую долю печени.

Микропрепарат : Опухоль построена из сосудистых полостей венозного типа, выстланных эндотелием и заполненных кровью; часть полостей кавернозно расширена, между полостями – тонкие прослойки соед ткани

Билет 36

1. Мужчина 67 лет, длительно страдавший гипертонической болезнью, внезапно почувствовал сильные боли за грудиной, не снимаемые нитроглицерином. Госпитализирован в кардиологическое отделение, где после выявления на ЭКГ признаков ишемии миокарда была начата тромболитическая терапия. Через 4 часа от начала приступа отмечено ухудшение состояния больного, развилась фибрилляция желудочков сердца и наступила смерть. На вскрытие больной направлен с диагнозом –внезапная коронарная смерть.

Определение внезапной коронарной смерти- смерть вследствие остановки сердца, спазм стенозированной коронарной артерии, за 1 ч до этого имевшего удовлетворительное состояние е предъявляющего жалобы на сердечно-сосудистую систему

Ккакой группе заболеваний сердца относится внезапная сердечная смерть?

Острая ишемическая болезнь сердца:

Инфаркт миокарда-острый очаговый ишемический некроз сердечной мышцы

Стенокардия

Внезапная сердечная смерть

Кардиосклероз-исход стенокардии или инфаркта миокарда(возможна хроническая аневризма сердца)

2.Каковы этиология и патогенез внезапной коронарной смерти?

В основе заболевания лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или (реже) их тромбоз.

Патогенез: При длительном спазме или тромбозе коронарной артерии возникает острая ишемия миокарда и в его ткани происходит образование аритмогенных веществ (жирных кислот и лизофосфорглицеридов) вследствие разрушения мембран кардиомиоцитов. Спазм коронарных артерий приводит к гиперкатехоламинемии. Оба выше перечисленных фактора способствуют развитию фибрилляции желудочков, однако еще одним, основным механизмом фибрилляции желудочков является реперфузия-возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке. Эффект реперфузии связан с вымыванием из зоны ишемии циркулирующей кровью аритмогенных веществ, которые воздействуют на неповрежденной участки миокарда и усугубляют фибрилляцию.

Какие причины могли вызвать острую ишемию миокарда у данного больного?

Атеросклероз коронарных артерий, с гиалинозом интрамуральных артериол, чтообусловило резкое снижение компенсаторных коллатерльных возможностей миокарда.

3. Какие методы диагностики изменений миокарда могут быть использованы во время вскрытия больного, умершего от внезапной коронарной смерти?

Выявление зон ишемии с помощью окраски теллуритом калия– бледная окраска в зоне ишемии.

4.Назовите макро-и микроскопические изменения сосудов при гипертонической болезни.

Постоянные спазмы и гипоксия стенок артериол сначала вызывают их плазматическое пропитывание и в итоге приводят к гиалинозу или артериолосклерозу, который развивается во всех органах.

Изменения крупных и средних артерий (макроангиопатия) начинаются с развития в их стенках гиперэластоза, а затем эластофиброза с расщеплением эластических мембран, замещением эластина коллагеном и развитием артериосклероза. Фиброзные бляшки расположены циркулярно и резко сужают просвет сосудов. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900-1000 г («бычье сердце»), толщина стенки левого желудочка -2-3 см. Гипертрофия кардиомиоцитов в условиях прогрессирующей гипоксии, вызванной поражением сосудов миокарда, приводит к дистрофии и гибели мышечных клеток, изменениям интрамуральной нервной системы, развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза и миогенному расширению полостей сердца -эксцентрической гипертрофии миокарда.

5.Назовитепричины смерти, характерные для гипертонической болезни?

Осложнения нередко возникают при гипертоническом кризе и бывают наиболее частой причиной смерти больных: острый инфаркт миокарда, инсульт, острую почечную недостаточность, расслаивающую аневризму аорты и кровоизлияния в различные органы.

2. Женщина страдает ревматоидным артритом с выраженной деформацией и анкилозом мелких суставов кистей и стоп. В течение последнего года отмечено увеличение вследствие амилоидоза в размерах селезенки, печени, почек, сопровождаемое нарастающей протеинурией и отеками.

1.Дайте определение ревматоидного артрита. К какой группе заболеваний относится ревматоидный артрит?

Ревматоидный артрит -хроническое заболевание, основу которого составляет системная дезорганизация соединительной ткани с прогрессирующим поражением в основном периферических суставов, с развитием продуктивного синовита, деструкции суставного хряща с последующей деформацией и анкилозом суставов.

Ревматоидный артрит относят к группе ревматических болезней.

2.Назовите этиологию, патогенез и стадии течения заболевания. Что такое ревматоидный фактор?

В основе этиологии ревматоидного артрита-Вирус Эпштейна-Барр, поскольку обнаружена антигенная мимикрия между вирусом и коллагеном II типа, что может продуцировать аутоиммунный ответ к коллагену II типа. В основе патогенеза ревматоидного артритааутоиммунная реакция. Аутоантигенами являются коллаген II типа и гликопротеин суставного хряща. Ревматоидный фактор-аутоантитела (обычно относящиеся к классу Ig M), реагирующие в качестве аутоантигена с собственными иммуноглобулинами G, изменившими свойства под влиянием вируса или другого агента. Синтезируются плазматическими клетками синовиальной оболочки. Из суставов попадают в кровь. В крови образуют циркулирующие иммунные комплексы, которые повреждают синовиальную оболочку, стенки сосудов.

3.Укажите стадии дезорганизации соединительной ткани, развивающиеся при заболевании.

В 1-й стадии синовиальная оболочка становится отечной, полнокровной, с очагами мукоидного и фибриноидного набухания, кровоизлияниями. В полости сустава накапливается серозный выпот, рагоциты выделяют медиаторы воспаления. ворсины, подвергшиеся фибриноидному некрозу, образуют «рисовые тельца». Стадия длится несколько лет

Во 2-й стадии: пролиферация синовиоцитов, присутствуют гигантские клетки, выражена гипертрофия ворсинок.в строме лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами. Сосуды в состоянии продуктивного воспаления. Происходит замещение хряща фиброзной тканью и пластинчатой костью. Характерна ульнарная (наружная) девиация пораженных суставов («плавники моржа»). Наряду с деструкцией костной ткани отмечается и ее репарация, результаткостные анкилозы

В 3-й стадии(может развиваться через 15-30 лет) формируются фибрoзнo-кoстные анкилозы, обусловливающие прогрессирующую oбездвиженность больного.

У больного 3 стадия.

4.Какой вид амилоидоза (по происхождению, распространению, химическому составу амилоида) развился у больной?

Вторичный (приобретенный) амилоидоз, генерализованный, ААамилоидоз.

5.Назовите осложнения и причины смерти больных ревматоидным артритом.

Осложнения ревматоидного артрита -подвывихи и вывихи мелких суставов, обусловленные фиброзными и костными анкилозами, переломы костей, анемия, нефропатический амилоидоз.

Причины смерти: хроническая почечная недостаточность, обусловленная амилoидoзoм или смерть от присоединения вторичной инфекции.

3. Больной 43-лет поступил в клинику для удаления предполагаемой опухоли головного мозга. Во время операции удалено шаровидное образование диаметром 4 см, представленное клеевидными сероватыми массами. Послеоперационный период осложнился нарастающим отеком мозга, от которого и наступила смерть. При вскрытии в печени выявлено образование аналогичное, обнаруженному в мозге. Кроме того, в области восходящей части и дуги аорты обнаружена аневризма, а на коже спины –подвижное экзофитное образование сосочкового вида.

1.Какое заболевание (по макро-и микроскопической картине аорты, микроскопической - печени) развилось у больного? Опишите препараты.

Сифилис

Сифилитический мезаортит – Гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазмотических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластой, располагающихся преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется на vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты. На месте эластолиза разрастается соединительная ткань.

Сифилитический мезаортитВнутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.

2.Какое образное название имеют изменения аорты при этомзаболевании?

«Шагреневая кожа»

3.Как называются обнаруженные образования в мозге, печени?

Для третичного сифилиса характерно образование солитарных гумм и гуммозных инфильтратов.

4.Укажитепериод этого заболевания. Наиболее частые причины смерти при этом заболевании.

Третичный сифилис проявляется через несколько лет после заражения. В процесс могут вовлекаться многие внутренние органы, в которых появляются гуммы — очаги продуктивнонекротического воспаления. Сифилитический аортит может приводить к аневризме аорты, которая может постепенно сдавливать окружающие ее органы или внезапно разорваться с развитием массивного кровотечения. Сифилитический миокардит может осложниться сердечной недостаточностью, спазмом коронарных сосудов с развитием инфаркта миокарда.

5.Опишите макропрепарат новообразования кожи, поставьте морфологический диагноз.

Папиллома кожиопухоль из эпителиальной ткани шаровидной формы на широком или узком основании(ножке), мягко-эластичной консистенции, подвижная. Поверхность опухоли покрыта сосочками

3.Макро — узловая (неровная поверхность, узлы разной величины) и диффузная (гладкая поверхность)

Микро: железистая, фиброзно-мышечная, железисто-фиброзная, железисто-фиброзно- мышечная

4.Восходящая инфекция (рефлюкс мочи из пузыря в почки)

5.Гиперплазия является предраковым состоянием; рак - аденокарцинома, переходноклеточный рак (эпителий уретры)

3.В клинику поступил ребенок 5-ти лет с жалобами на лихорадку, кашель, прогрессивное понижение массы тела. Известно, что мать ребенка ВИЧ инфицированы, от регулярной терапии этого заболевания оказывалась. В крови пациента выявлены антитела к ВИЧ, поэтому плановая вакцинация ребенка не проводилась. На рентгенограмме легких расширение корня легкого, увеличение паратрахеальных лимфатических узлах, признаки эмфиземы, множество мелких очаговых теней, очаговая тень в III-м сегменте справа.

1.Опишите макроскопические изменения легких. Какое заболевание присоединилось в ВИЧ инфекции?

2.Укажите этиологию и патогенез этого заболевания. Объясните, почему оно часто сочетается с ВИЧинфекцией.

3.Назовите клинико-морфологические формы заболевания, какая из них развилась у пациента?

4.Опишите микроскопические изменения в области очага в III-м сегменте.

5.Опишите микропрепарат мелких очагов в легких. Назовите вид и разновидность

воспаления.

1.очаговосливная интерстициальная пневмония и первичный туберкулезный комплекс макро: субплевально очаг с нечеткими границами желтого цвета творожистой консистенции, крошится за счёт липидов; регионарный лимфаденит представлен увеличенным лимфоузлом с желтыми творожистыми массами на разрезе; мезангит в виде бугристой дорожки от первичного аффекта до лимфоузла. Присоединился туберкулёз

2.Этиология — mycobacterium tuberculosis, bovis, africanum. Патогенез: от больного человека аэрогенным механизмом воздушно-капельным путём, либо фекальнооральным механизмом алиментарным путём бактерия попадает в организм с

образованием первичного туберкулезного комплекса.

Снижается содержание CD4+ Т-клеток, патогенез СПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии. Как и Т-лимфоциты, большинство макрофагов инфицированы вирусом иммунодефицита, они способны транспортировать вирус по всему телу, особенно в нервную систему.

3.Первичный, гематогенный, вторичный, у пациента первичный

4.Первичный туберкулезный легочный аффект микро: зона казеозного некроза, окружена эпителиоидными клетками и гигантскими клетками пирогова-лангханса и клетками инородных тел, так же лимфоциты

5.Микро милиарный туберкулёз (прогрессирующий первичный туберкулёз гематогенная форма распространения): гранулемы, сливающиеся между собой: в центре каверзный некроз, по периферии — вал из эпителиоидных клеток (с вытянутыми ядрами), в которых находятся микобактерии, клетки пирогова-Лангханса, лимфоциты. Перифокальная эмфизема.

Билет 38

1. Женщина 62 лет, длительно страдавшая компенсированным хроническим гепатитом С, обратилась в поликлинику с жалобами на общую слабость, тянущие боли в правом подреберье, похудание. При обследовании: в сыворотке крови трехкратное увеличение α- фетопротеина, по данным УЗИ печень увеличена, с обширным узловатым образованием в правой доле. После пункционной биопсии диагностирован рак печени.

вариант заболевания вероятнее всего развился у больной?

4.Назовите предраковые заболевания печени.

5.Укажите особенности метастазирования рака печени.

1.Рак - злокачественная опухоль из эпителия

2.Вирусная этиология (гепатит С). Патогенез: Вирус гепатита С -> цирроз печени -> гепатоцеллюлярная карцинома

3.Гепатоцеллюлярная карцинома, холангиоцеллюлярная карцинома, гемангиосаркома. (Макро: узловой, массивный, диффузный рак; гистологически: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный)

4.Хронический гематит B, C

5.Метастазирует рак печени в перипортальные лимфатические узлы и гематогенно – в легкие и кости.

2.57-летний мужчина длительное время наблюдался в противотуберкулезном диспансере по поводу вторичного туберкулеза. При очередном осмотре отмечены одышка, кашель с небольшим количеством мокроты. Рентгенологически в 1-2 сегментах правого легкого обнаружена кольцевидная полость с плотными, толстыми стенками. Размеры сердца увеличены за счет правых отделов.

1.Дайте определение туберкулеза. Назовите особенности заболевания и дайте общую характеристику вторичного туберкулеза.

2.Назовите характерную для вторичного туберкулеза тканевую воспалительную реакцию.

3.Формы - фазы вторичного туберкулеза. Какая клинико-анатомическая форма (стадия) вторичного туберкулеза развилась у больного?

4.Объясните патогенез изменений сердца у больного.

5.Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.

1.Туберкулёз — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое mycobacterium tuberculosis, bovis, africanum, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.

От больного человека, механизм аэрогенный или фекально-оральный, путь воздушнокапельный или алиментарный.

Вторичный туберкулёз возникает при реинфекции, продуктивное специфическое гранулематозное воспаление (РГЗТ), развивается только в лёгких, характеризуется сменой форм-фаз, распространение интраканикулярное (ЖКТ, бронхи) и контактное (покашлять на кого-нибудь)

2.Продуктивное воспаление

3.Формы фазы:

1 острый очаговый туберкулёз (очаг Абрикосова и очаг Ашоффа-Пуля при заживлении очага Абрикосова)

2фиброзно-очаговый туберкулёз (окружаются капсулой)

Гидроцефалия макро: резкое расширение желудочков мозга и резкое истончение коры

4.Острое экссудативное гнойное воспаление

5.Бурая атрофия миокарда: сердце уменьшено в размерах, бурого цвета, извитые сосуды, бурый цвет за счёт отложения пигмента липофусцина в кардиомиоцитах.

Билет 39

1. Мужчина 49 лет, шесть лет назад перенес фульминантную форму гепатита В. Госпитализирован по поводу общей слабости, желтухи, субфебрильной температуры, кровоточивости десен, точечных кровоизлияний на коже, диспептических расстройств. После обследования поставлен диагноз – постнекротический цирроз печени.

1). Что такое фульминантная форма гепатита? Пути инфицирования вирусным гепатитом В, меры профилактики:

(Клинико-морфологические формы вообще - острый циклический (желтушный), безжелтушный, некротический (фульминантный), холестатический, хронический.)

Фульминантная - это молниеносная форма гепатита, характеризующаяся развитием субмассивных и массивных некрозов гепатоцитов. Клинически она характеризуется развитием острой ПН и часто приводит к смерти или к постнекротическому ЦП.

Пути инфицирования – естесств:

•половой

•вертикальный - инфицирование чаще происходит при прохождении ребенка через родовые пути;

•бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, маникюрные принадлежности, зубные щетки, мочалки и др.

Искусств: - парентеральный - через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебнодиагностических и других манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры, пирсинг, татуаж).

Меры профилактики – прерывание путей передачи. Вакцина (плазменные и генно-инженерные)

2). Каковы этиология и патогенез постнекротического цирроза печени?

Постнекротический ЦП развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов (сливающиеся центрилобулярные, мостовидные порто-портальные и порто-центральные). Он связан с разнообразными причинами, чаще всего это фульминантная форма ВГВ, массивный некроз печени при токсическом повреждении.

В участках некроза после резорбции детрита происходят спадение стромы и разрастание соединительной ткани с образованием широких фиброзных полей (септ). Пусковым фактором в развитии ЦП являются дистрофия и некроз гепатоцитов, возникающие при действии вирусной инфекции. Гибель гепатоцитов стимулирует их пролиферацию и появление узлов-регенератов(ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. Нарушения микроциркуляции в ложных дольках усугубляют гипоксию паренхимы, ведут к нарастанию дистрофии и некроза гепатоцитов.

(Доп инфа: Для постнекротического ЦП клинически характерны ранняя ПН и поздняя портальная гипертензия, для портального – наоборот)- это если спросят

3.) Дайте морфологическую характеристику заболевания. Укажите вид цирроза по макро- и микроскопической картине.

-По макро: крупноузловой (печень уменьшена, плотная, крупноузловая, на разрезе парензима из узлов более 3мм разделена плотными широкими сероватыми прослойками соед.тк.)

-По микро: мультилобулярный (захватывает фрагменты нескольких долек)

Морфологическая характеристика: В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад друг с другом и центральными венами. В одном поле зрения в микроскопе может обнаруживаться более 3-х триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического ЦП. Узлы-регенераты состоят из делящихся гепатоцитов (крупных с несколькими ядрами), возможно развитие дистрофии гепатоцитов (белковой при ВГВ, жировой при токсическом поражении). Нередко отмечается пролиферация холангиол, холестаз.

4.) Укажите вид желтухи, развившейся у больног.

Печеночная паренхиматозная желтуха (гибель клеток  они больше не могут выполнять свою функцию)

5.) Назовите осложнения и причины смерти при постнекротическом циррозе печени

Печеночная недостаточность, печеночная кома и/или Гепато-целюллярная карцинома. Осложнениями можно считать портальную гипертензию с последующим кровотечением из расширенных вен пищевода – умереть тоже можно.

2. 63-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на общую слабость, сонливость, ухудшение памяти, частые запоры. При осмотре: пульс 56 ударов в минуту, температура тела 36,0ОС, микседематозные изменения нижних конечностей, замедление сухожильных рефлексов, узловатое увеличение щитовидной железы. После обследования был диагностирован узловой зоб, после цитологического исследования – тиреоидит Хашимото.

1.) Дайте определение зоба и приведите его классификацию по макро-, микроскопической картине, нозологии, функциональной активности.

-Зоб (струма) - увеличение щитовидной железы, вызванное ее гипертрофией и/или гиперплазией -Макро: • узловой (нодулярная гиперплазия); • диффузный (диффузная гиперплазия); • диффузно-узловой (смешанный).

-Микро: • коллоидный зоб (макро-, микро-, макромикрофолликулярный, пролиферирующий); • паренхиматозный.

-Нозологические формы: • диффузный токсический; • эндемический; • спорадический; • врожденный. По фенкц.акт: •эутиреоидный, •гипотиреоидный, • гипертиреоидный

2). Этиология и патогенез узлового зоба

Этиология – ф-ры внешней среды (экология, урбанизация, стрессы), внутренней срезы (генетические факторы – дефект Т-супрессоров), другие сопутствующие заболевания.

Патогенез – аутоиммунизация (изз-за дефекта Т-супрессоров) – аутоантитела – ГЗТ – цитотоксическое действие на гормонпродуцирующие клетки щитовидной железы – их деструкция – снижение функции— повышение ТТГ – зоб (гипертрофическая форма т. Хашимото). Атрофическую форму АИТ связывают с блокирующими антителами к рецептору ТТГ.

Для гипертрофической формы АИТ характерна диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов и фиброз различной степени. При атрофической форме АИТ выражен фиброз, атрофия эпителиальных клеток и лимфоидная инфильтрация.

3). Какой вариант функциональной активности щитовидной железы отмечен у больной? Ответ обоснуйте

-Функциональная активность снижена, об этом говорят клинические проявления: слабость, сонливость, ухудщение памяти, частые запоры, снижение ЧСС, снижение t тела, замедление сухожильных рефлексов. При тиреоидите Хашимото возникает атрофия фолликулов из-за АТ разрушающих их, не фолликулов—нет гормонов.

4.) Дайте морфологическую характеристику тиреоидита Хашимото.

Это органоспецифичное аутоиммунное заболевание, возникающее при дефекте CD8+-T-лимфоцитов (супрессоров), вследствие чего CD4+ -T-лимфоциты (хелперы) взаимодействуют с антигенами клеток щитовидной железы с активацией лимфоцитов-киллеров. Отмечают тиреоспецифичные T-клетки и антитиреоидные антитела против эпителия фолликулов, тиреоглобулина и тиреоидной пероксидазы. При морфологическом исследовании определяют атрофию фолликулов, выраженную лимфоидноклеточную инфильтрацию стромы с образованием лимфоидных фолликулов, склероз.

Микро: Паренхима щитовидной железы вытеснена лимфоцитами, плазматическими клетками, иммунобластами и макрофагами, местами формируются лимфоидные фолликулы со светлыми (зародышевыми) центрами. Сохранившиеся фолликулы железы часто выстланы эпителиальными клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой (клетки Ашкинази–Гюртля или В-клетки)

Макро: Доля щитовидной железы увеличена в размерах (зоб), с узлами разной величины, на разрезе пестрого вида, с очагами желтоватого, красного и серого цвета, кровоизлияниями, рубцами

5.) Проведите дифференциальный диагноз при узловых образованиях в щитовой железе.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита основывается на клинических и пальпаторных данных, определении функционального состояния щитовидной железы, УЗИ щитовидной железы, наличии антител к антигенам щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы. Проверяют уровень гормонов.

3. 30-летний мужчина госпитализирован с лихорадкой до37,50С, симптомами нарастающей почечной недостаточности, шумом трения перикарда, уремическим гастроэнтеритом. В нижних долях легких влажные хрипы. Несмотря на лечение, пациент умер. Из анамнеза известно, что в 10тилетнем возрасте

после ангины перенес острое заболевание почек, в дальнейшем отмечалась умеренная гипертензия, но к врачам не обращался. На вскрытии обнаружены изменения почек, сердца, кишечника, лѐгких

Споры по этой задаче: либо ревматизм, но не хватает еще хотя бы 1 малоги критерия, или гломерулонефрит который к 30 перешел в хроническую фазу, а все изменения – из-за уремии:другие органы начинают выводить продукты распада и страдают из-за этого.

1.) Опишите макроскопические изменения почек, укажите, каким заболеванием страдал пациент в детском возрасте.

Скорее всего – острый постстрептококковый гломерулонефрит.Его как раз вызывает в-гемолитический стрептококк.

-Макро: Почки увеличены, дряблые, набухшие, с широким серовато-коричневым полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап, пирамиды темно-красные – «большие пестрые почки»

2.) Приведите классификацию этого заболевания (по этиологии, патогенезу, течению, топографии и характеру поражений).

По этой задаче велись споры: 2 варианта ревматизм или нефропатия. Ревматизм.

-Этиология: гемолитический стрептококк группы А М-серотипов 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, так же имеют значение возраст и генетичские факторы.

-Клинико-морф. формы: кардиоваскулярная, полиартритическая, церебральная и нодозная формы -Патогенез: при ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции ГЗТ, ГНТ) на многочисленные антигены стрептококка. Основное значение придают антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям.

Но! Возможно вопрос про гломерулонефрит!, поэтому -По этиологии: бактериальный (инфекция), абактериальный (например – алкогольный), наследственный (б. Альпорта прибавляется глухота)

-По патогенезу: Иммунопатологический механизм характерных для гломерулонефрита изменений почек связан часто с действием иммунных комплексов (гетерологичных и аутологичных), Антительный механизм ведет к аутоиммунизации, так как он связанс антипочечными аутоантителами.

-По локализации: интра- и экстракапиллярные формы -По характеру воспаления: пролиферативый, экссудативный, смешанный -По распростр.воспаления: диффузный и очаговый -По течению: острый, подострый, хронический

3.) Назовите макроскопические изменения почек, обнаруженные на вскрытии.

В исходе гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки: склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, артериологиалиноз, склероз более крупных артерий. В созранившихся клубочках можно обнаружить признаки хронического гломерулонефрита – пролиферация мезангиальных клеток, склероз капиллярных петель, синехии в полости капсулы клубочков.

4.) Опишите микроскопические изменения сердца, объясните причину развития изменений, вид и разновидность воспаления.

Виды(если ревматизм):

-эндокард (клапанный, хордальный, пристеночный, предсердный и желудочковый) по морфологическим изменениям бывает: диффузный, острый бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый. -миокардит: узелковый(гранулематозный), диффузный межуточный эссудативный, очаговый межуточный экссудативный.

-перикардит(в данном случае) - фиринозное воспаление перикарда – в перикарде развивается серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата образуются синехии и возникает облитерация полости перикарда. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани («панцирное сердце»).

«Волосатое сердце» - там нет микро, есть только макро: сердце увеличено в размерах, перикард значительно утолщен за счет желтовато-серых наложений напоминающий волосяной покров, они рызлые, легко снимаются.

м/б имелся ввиду какойнибудь возвратно-бородавчатый эндокардит дополнительно: клапан(ы) – обычно митральный утолщен(ы), склерозирован(ы) и гиализирован(ы), на фоне выраженного склероза определяются свежие очаги дезорганизации соед.тк. в виде мукоидного и фибриноидного набухания, деструкции эндотелия и образования в этих участках свежих тромб. наложений(бородавок). В толще клапанов диффузная лимфогистиоцит. инфильтр.

Или острый бородавчатый эндокардит: Створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибр некроз, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация

Последствия нарастаюшей ССН, цианоз и дистрофия органов, гипоксические изменения органов и тканей, отеки (в т.ч. отек легких), набухание шейных вен, гепатомегалия (венозный застой в печени).

5.) Назовите наиболее характерные осложнения и причины смерти при дилатационной кардиомиопатии.

Наиболее опасные – тромбоэмболические осложнения, наиб.частые – тромбоэмболия брыжеечной, легочной, бедренной а., ишемический инсульт. М/б желудочковая ткхикардия и экстрасистолия  фибриляция и даже смерть. Ну и ХСН тоже думаю можно отнести к осложнениям.

2. Заболевшая остро 32-летняя женщина госпитализирована в инфекционную больницу в тяжелом состоянии. При осмотре отмечено сумеречное сознание, температура тела 39,80С, полиморфная розеолезно-петехиальная сыпь преимущественно на боковой поверхности туловища, расчесы кожи, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, артериальное давление 95/60 мм.рт.ст. После обследования поставлен диагноз эпидемического сыпного тифа.

1.) Каковы этиология и патогенез заболевания?

Этиология: риккетсия Провачека, источник и резервуар – больной человек, путь – трансмиссивный, переносчик – платяная(иногда головная) вошь, входные ворота – ранки и расчесы через которые фекалии вшей плпадают в кровоток.

Патогенез: пооникновение риккетсий в кровоток(инкуб.период 7-14дн) – генерализованное поражение эндотелия (у риккетсии сродство к эндотелию сосудов) микроциркул.русла разных органов, особенно продолговатого мозга. Риккетсии связываются с холестеринсодержащими рецепторами поглощение их эндотелиоцитами разрушение. Возникает фибриноидные некроз сосудистой стенки и гранулематозная воспалительная реакция.

Выделение эндотоксина реккетсий вызивает свертывание крови. На коже появляется пятнистопапулезная сыпь. Нарастает проницаемость сосудов отеки, геморрагии, шок. Поражение ЦНСменингоэнцефалит приводит к угнетению вазомоторного центра, симпатич.НС падение давления, ССН, Дыхат.Н, смерть.

2.) Какие морфологические изменения и где развиваются при сыпном тифе?

Основной морфологический субстратгенерализованный сыпнотифозный васкулит. В начале происходит набухание, деструкция эпителиядеструктивный эндоваскулит. Затем нарастает пролиферация эндотелиальных клеток, перицитов-деструктивнопролиферативный эндотромбоваскулит. Очаги инфильтрации имеют вид узловсыпнотифозные гранулемы Попова (их обнаруживают во всех органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга, в разных органах они могут иметь особенности). В мозговых оболочках: серозный менингит с развитием отека и полнокровия. В ГМ: гиперемия и стаз+ сыпнотифозные гранулемы. Дистрофия нейронов, периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и плазмоцитов. В Сердце: интерстициальный миокардит с очаговой инфильтрацией стромы плазмоцитами, лимфоцитами и образованием гранулем. Режетромбоз сосудов. М/б поражениа сосудов среднего и крупного колибра с некрозос эндотелия. В эндокринные железах: межуточное воспаление, васкулит, гранулемы. В надпочечникахнекроз и кровоизлияния.

3.) Что такое болезнь Брилла-Цинссера?

Возбудитель способен 10-летиями сохраняться в организме и при снижении иммунитета вызывать рецидивы. Протекает все значительно легче.

4.) Перечислите осложнения и причины смерти больных сыпным тифом.

Осложнения:

Поражение прессорных систем и миокарда вызывает гипотонию.

Трофические нарушения кожи  пролежни и олегранулемы

Поражение шейных симпатических узлов вторичное инфицирование(отиты, паротиты, пневмония, сеспсис)

Смерть от ОССН и от осложений в ЦНС и сосудах

5.) Что такое цикличность инфекционных заболеваний, ее значение в их патогенезе и стадии развития?

Цикличность инфекционного заболевания - Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено

во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов и делится на стадии и периоды:

Инкубационный период :Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет. Продромальный период: Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных для конкретной инфекции признаков. Его продолжительность не превышает 24-48 ч. Период развития болезни. На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни, можно выделить стадии: нарастания симптомов, расцвета болезни и угасания проявлений.

Реконвалесценция: Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костномышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться.

3. У больного 67-лет, длительно страдавшего сахарным диабетом, внезапно развились боли в стопе, ткани которой вскоре почернели. Была проведена операция ампутации нижней конечности. Также удалено сосочкового вида новообразование кожи спины.

1.) Какой тип сахарного диабета имел место у больного?

Скорее всего это СД 2 типа – инсулиннезависимый

2.) Какой патологический процесс развился у больного в нижней конечности (по макропрепарату)? Дайте определение этого процесса, его вид, объясните изменения цвета тканей, укажите причины и механизмы развития.

Гангрена ноги - это некроз (омертвение) стопы, пальца, голени вследствие недостатка кровообращения (ишемии), инфекции или на фоне сахарного диабета. Некроз ткани, соприкасающейся с внешней средой. Черный цвет тканей обусловлен образованием сульфида железа из гемоглобина и сероводорода воздуха. Вид – сухая гангрена стопы. Другие виды – влажная, газовая.

Гангрена может развиться вследствие внешних или внутренних причин:

-К внешним причинам относятся обширные травмы с размозжением, раздавливанием мягких тканей, длительное сдавливание (например, гипсовой повязкой), ожоги, отморожения, ионизирующая радиация, воздействия кислот, щелочей, токсичных ядов и тому прочее.

-Внутренние причины гангрены: тромбозы, эмболии главных питающих сосудов, прогрессирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, заворот кишки. Гангрену могут также вызывать некоторые микроорганизмы. Кровоснабжение тканей ног очень сильно нарушается, потому что кровеносные сосуды практически полностью закупорены из-за атеросклероза. Это называется ишемическая гангрена. Синдром диабетической стопы вызвал язвы на стопах или голени, которые долго не заживают. Гангрена возникает, если в этих ранах начинают размножаться анаэробные бактерии. Это называется инфекционная гангрена.

Макро: Пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления).

3.) По макроскопическим и микроскопическим изменениям определите изменения аорты у больного. Опишите препараты. Назовите морфогенетическую стадию процесса.

МАП «Атеросклероз аорты»: Интима аорты неровная, пёстрая. Отмечаются участки желтоватые, белые, плотные, возвышающиеся над поверхностью интимы. Некоторые из них изъязвлены, с пристеночными тромбами, некоторые – каменистой плотности.

МИП «Атероматозная бляшка»: Интима утолщена за счёт отложения жиро-белковых масс и разрастания соединительной ткани. В центре образования пенистые клетки, следы кристаллов холестерина игольчатой формы, некротический детрит. В периферических отделах фокусы дистрофического обызвествления, новообразованные сосуды, коллагеновые и эластические волокна, ГМК,МФ, лимфоциты. Поверхность

капсулы представлена фиброзной покрышкой, выстланной эндотелием.

МИП «Диабетический гломерулосклероз»: Базальные мембраны гломерулярных капилляров утолщены. В некоторых участках отмечаются диффузное утолщение мезангиального матрикса и умеренная пролиферация мезангиальных клеток= диффузный гломерулосклероз Местами гиалиновые массы локализованы в центре мезангия и окружены капиллярными петлями = интеркапиллярный гломерулосклероз. Артериолы гиалинизированы, канальцы атрофичны, интерстициальный фиброз

4.) Какая связь этих изменений с сахарным диабетом?

Прямая, при СД возникает дисбаланс липидов, что в свою очередь ведет к атеосклеротических процессам. Похожая ситуация с почками – эндокринно-обменный нарушения – диспротеинемия, дислипидемия + повышение сосудистой проницаемости – проникновение в мезангиальный матрикс и отложение там.

5.) По микроскопической картине определите характер новообразования кожи спины, опишите микропрепарат.

Скорее всего это паппилома, так как при повышении сахара идет ослабление иммунитета и это может привести к этим новообразованиям.

Макро: На коже определяется опухолевое образование шаровидной формы на широком или узком основании, с сосочковой поверхностью, подвижное (похоже на цветную капусту).

Микро: Опухоль представляет собой выпячивания дермы, которые как «пальцы перчаткой» покрыты многослойным плоским ороговевающим эпителием (паренхима опухоли). Отмечается увеличение слоев эпителия и его избыточное ороговение. Эпителий сохраняет полярность и комплексность