Билет 41

1. 10-летний пациент обратился в поликлинику по поводу сильных головных болей, слабости, быстрой утомляемость, тошноте, ухудшения зрения. Впервые эти симптомы были отмечены 2 месяца тому назад и постепенно усиливались. При обследовании выявлен умеренный отек зрительного нерва. Компьютерная томография выявила внутримозговую опухоль.

1.Дайте определение опухоли. Укажите классификацию опухолей центральной нервной системы. К какой группе относится опухоль, выявленная у больного.

Опухоль – патологическая и избыточная масса ткани, рост которой не ограничен, не скоординирован, сохраняется после прекращения стимулов.

Выделяют следующие основные гистологические группы опухолей ЦНС:

1)опухоли из нейроэпителиальной ткани;

2)опухоли мозговых оболочек;

3)лимфомы и опухоли кроветворной ткани;

4)опухоли из зародышевых клеток;

5)опухоли турецкого седла;

6)метастатические опухоли.

Упациента опухоль из нейроэпителиальной ткани - Мультиформная глиобластома

2.Назовите особенности течения и метастазирования опухолей головного мозга.

Метастазируют почти всегда по ликворным путям, т.е. распространяются в пределах ЦНС. Но злокачественные менингиомы могут метастазировать за пределы ЦНС, что связано с особенностями оттока крови (минуя ГЭБ).

3.Какие осложнения и причины смерти характерны для опухолей головного мозга?

Смерть от отека ГМ с дислокацией.

4.Как называется опухоль из оболочек головного мозга?

Менингиома

2.56-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на тяжесть в эпигастрии, частую тошноту, изредка - рвоту. При гастроскопии: слизистая оболочка антрального отдела желудка истончена, сглажена. Заключение после гистологического исследования взятого гастробиоптата: хронический атрофический гастрит типа В с явлениями энтеролизации.

1.Дайте определение хронического гастрита.

Хронический гастрит – это заболевание, для которого характерно рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся соответствующей симптоматикой. Поражение внутренней оболочки желудка может быть как первичным (самостоятельное заболевание), так и вторичным, обусловленным другими болезнями.

2.Приведите классификацию хронического гастрита по этиологии, патогенезу, топографии изменений, морфологии. Какова этиология и патогенез хронического гастрита типа В?

По этиологии:

НР,

НПВС,

дуоденально-гастральный рефлюкс,

аутоиммунные процессы.

По топографии различают три варианта хронического гастрита:

антральный,

фундальный

пангастрит.

При составлении морфологической классификации хронического гастрита за основу выбран главный критерий — атрофия эпителия желудка. С учетом этого критерия из большого количества морфологических вариантов хронического гастрита в настоящее время оставлено лишь два: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит. Участие Нр в патогенезе хронического гастрита происходит на всех стадиях взаимодействия ”патоген-хозяин”, т.е. на всех стадиях развития инфекции: от первичного инфицирования и инициальной колонизации слизистой оболочки желудка до развития активного хронического воспаления. Обычно Нр располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи, где рН нейтральная, способен с помощью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа и нейтрализовать соляную кислоту. Пилорический хеликобактер вырабатывает супероксиддисмутазу и каталазу, которые предохраняют его от фагоцитоза, а кроме того, фосфолипазы А и С. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам и фосфолипазам микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая и его, и мембраны покровного эпителия. С помощью лектинов и фактора колонизации происходит адгезия его к эпителиоциту желудка.

3.Дайте морфологическую характеристику хронического атрофическогогастрита типа В.

Слизистая желудка истончена, кол-во желез в теле желудка уменьшено, кол-во главных и париетальных клеток в фундальных железах уменьшено. Отмечаются участки кишечной метаплазии (крипты из каемчатых и бокаловидных клеток). В собственной пластинке склероз, диффузный лимфогистиоцитарный инфильтрат, местами – лимфоидные фолликулы.

4.Что такое энтеролизация? Какое прогностическое значение имеет ее выявление у больной?

Кишечная метаплазия («энтеролизация») слизистой оболочки желудка-появление в ней слизистых клеток кишечного типа. Далее по каскаду Коррея идет дисплазия и рак.

5. Объясните, почему хронический гастрит считают предраковым процессом для рака желудка?

Предраковым процессом считают только атрофический гастрит. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.

3. В отделение реанимации в тяжелом состоянии доставлен 60-летний больной. Из анамнеза известно, что свыше 20 лет он находится на учете в туберкулезномдиспансере. Рентгенологически в верхней доле правого легкого была выявлена тень с обширным просветлением в центре. Кроме того, у больного отмечен нефротический синдром.

1.Опишите микроскопические изменения легкого, поставьтеморфологический диагноз.

Морфологический диагноз – вторичный туберкулез(реинфицирование) Микро: При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны

представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток,

многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении.

Макро: В верхушке - каверна с толстой плотно стенкой, её внутренняя поверхность неровная, содержит казеозные массы. Полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. В среднем слое много эпителиодных клеток, многоядерных гигантских клеток ПироговаЛангханса и лимфоцитов. Наружный слой образован фиброзной капсулой. При этой форме характерна этажность изменений – под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних отделах, более свежие – в нижних. По бронхам и с мокротой процесс переходит на второе легкое.

2.Для какой клинико-морфологической формы туберкула характерны выявленные изменения легкого? Назовите особенности этой формы туберкулёза.

Клинико-морфологическая форма – фиброзно-кавернозный туберкулез. . Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. (также является открытой формой туберкулеза)

3.Какой патологический процесс, осложнивший течение туберкулеза, привел к развитию нефротического синдрома? Методы его диагностики?

Осложнение вторичного туберкулеза(одно из) – развитие нефротического синдрома, так как туберкулез – хроническое длительно текущее рецидивирующее заболевание с постоянно рецидивирующей лихорадкой, поэтому разивается амилоидоз почек, и затем почечная недостаточность.

4.По макро- и микроскопическим изменениям почек больного укажите стадию

этого процесса в почках. (амилоидоз Или гломерулонефрит)

Нефротическая стадия

№9 Амилоидоз почек

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серорозовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, беложелтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

№5 Амилоидоз почки – 124

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

5.Опишите микропрепарат селезёнки.

Микро: сальная селезенка (амилоидоз – конго красный)

Отложение амилоида в лимфоидных фолликулах, которые замещают лимфоидную ткань. амилоид окрашивается конго красным.

Билет 42

1. Мужчина 82 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, одышку при минимальной физической нагрузке, отеки нижних конечностей, «ржавую» мокроту. При осмотре: артериальное давление 150/90 мм.рт.ст., пульс 96 ударов в минуту. После обследования был поставлен диагноз – хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС): диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

1. Дайте определение ХИБС. Приведите клинико-морфологическую классификациюХИБС.

Хроническая ишемическая болезнь сердца – хроническая недостаточность коронарного кровообращения.

Клинико-морфологическую классификация заболевания:

1)постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз,

2)диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз

3)хроническая аневризма сердца.

2. Каковы этиология и патогенез диффузного мелкоочагового кардиосклероза?

Чаще всего он возникает в связи с коронарным атеросклерозом (атеросклеротический кардиосклероз), ведущим к развитию ишемии (мелкоочаговый кардиосклероз, или миофиброз). Мелкоочаговый кардиосклероз - исход стенокардии. При стенокардии происходит релаксация миофибрилл, выявляемая при поляризационной микроскопии. Отмечают отек стромы, эти изменения частично обратимы, но часть заканчивается гибелью кардиомиоцитов-образуются небольшие рубцы.

3. Укажите характерные для заболевания морфологические изменения.

На разрезе в миокарде выявляются мелкие белесоватые прожилки – это и есть мелкоочаговый диффузный кардиосклероз. Он еще лучше виден при микроскопическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет.

4. Какой пигмент обусловил окраску мокроты у больного? Укажите распространенность этого пигментоза.

Гемосидерин. Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний. Местный гемосидероз легких (бурая индурация легких).

5. Какие осложнения и причины смерти характерны для ХИБС?

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хронической аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома. (Тромбоэмболические осложнения)

2. Ребенок 8-ми лет поступил в клинику без сознания, с признаками обезвоживания. При обследовании глюкоза крови 10,4 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л). В крови обнаружены антитела к инсулину и к глютаминокислой декарбоксилазе. Поставлен диагноз сахарного диабета. При дальнейшем обследований выявлены признаки почечной недостаточности.

1. Дайте определение сахарного диабета. Какой тип заболевания выявлен убольного?

СД – это метаболическое(обменное) заболевание, обусловленное относительной или абсолютной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов метаболизма( прежде всего – углеводного), поражению сосудов, нервной сиситемы и патологическим изменениям в различных тканях и органах. У данного ребенка диабет 1 типа.(потому что в крови обнаружены антитела к инсулину, у 2 типа – антитела отсутствуют)

2. Каковы этиология и патогенез заболевания?

Этиология сахарного диабета 1 типа. В развитии имеют значение наследственная предрасположенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс)

Патогенез: Генетическая предрасположенность и разрешающие факторы приводят к начальному повреждению b-клеток, далее происходит экспрессия цитокинов, активация индуцированной NOсинтазы, следователно увеличивается продукция NO. Это приводит к изменению АГ структуры b- клеток и прогрессированию инсулита. Это приводит к активации апоптоза и некроза b-клеток, следовательно развивается абсолютная инсулиновая недостаточность.

3. Назовите морфологические изменения почек при сахарном диабете, какой синдром возникает в связи с поражением почек?

Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом. Встречаются узелковая и диффузная формы.

4. Какие еще изменения и в каких органах характерны для этого заболевания?

Поджелудочная железа – атрофия и липоматоз, очаговый амилоидоз. Печень – жировая дистрофия. Сосуды – макро и микроангиопатии. Почки - диабетическая нефропатия. Глаза – Диабетическая ретинопатия. Нервная система – диабетическая нейропатия (приводит к Поражению конечностей)

5. Назовите наиболее характерные осложнения и причины смерти при сахарномдиабете?

Осложнения: гипер-гипогликемические комы, гнойные осложнения, сепсис, пиелонефриты, туберкулез. Синдром Морика у детей (вторичный гликогеноз, проявляющиеся нарушением функции печени, увеличение живота, задержка развития) Исход: смерть от ИМ, инсульта, гангрены нижней конечности, вторичной инфекции, уремии.

3.Пациент 45-ти лет поступил в больницу в тяжелом состоянии, с рвотой «кофейной гущей», и через несколько минут умер. Известно, что 5 лет назад перенес тяжелое отравлениегрибами, после чего периодически появлялась желтуха, однако пациент не обследовался и не лечился. На секции обнаружено 1500 мл жидкой крови в полости желудка, признаки портальной гипертензии. Кроме того, на коже туловища больного обнаружено плотное сосочкового вида образование.

1. По макро- и микроскопической картине печени диагностируйте заболевание больного. Опишите препараты.

Микро: Мультилобулярный цирроз печени . Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются

гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительнотканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Макро: Крупноузловой цирроз печени Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

2. Назовите изменения печени в начале заболевания (5 лет назад)

5 лет назад у больного было тяжелое отравление грибами. После попадания химических ядовитых веществ произошел массивный некроз гепатоцитов, далее затем произошел коллапс стромы, склероз после коллапса, широкие поля соединительной ткани, сближение триад. В итоге формируются постнекротический крупноузловой мультилобулярный цирроз печени.

3. Объясните причину и механизм желудочного кровотечения.

При портальной гипертензии происходит варикозное расширение вен желудка и пищевода, которые способны повреждаться и являться причиной обильных кровотечений.

4. Какие изменения на вскрытии позволят определить синдром портальной гипертензии?

Увеличение вен желудка, пищевода, передней брюшной стенки. Наличие большого количества свободной жидкости в брюшной полости (асцит). Тромбоз портальной вены (внутрипеченочный)

5. Определите по микроскопической картине новообразование кожи больного, опишите препарат. Микро: Папиллома кожи . Паренхиму опухоли представляют многочисленныевыросты многослойного плоского ороговевающего эпителия. Хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые выстланы многослойным плоским эпителием. Проявления тканевого атипизма – увеличение и неравномерная толщина слоев эпителия. Отмечается избыточное ороговение – гиперкератоз, который также отличается неравномерностью. Строма развита неравномерно. В папилломе сохраняются свойства нормального эпителия - полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана.

Билет 43

1.Мужчина, 59 лет, обратился в поликлинику с жалобами на ноющие боли в области сердца, появляющиеся при физической нагрузке и самостоятельно проходящие через несколько минут покоя. Из анамнеза: курильщик, временами отмечает повышение артериального давления до 170/100 мм.рт.ст., по поводу чего не лечился. После обследования поставлен диагноз - стенокардия.

1. Дайте определение стенокардии.Укажите к какой группе заболеваний относится стенокардия.

Стенокардия –клиническая форма ИБС(ИБС-группа заболеваний,вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока,что проявляется несоответсвием потребления и доставки кислорода в миокарде).

2.Какая форма стенокардии отмечена у больного?

Формы стенокардии:

Стенокардия напряжения(стабильная) связана с атеросклеротическим стенозом артерий-у нашего больного

Стенокардия покоя или Принцметала-связана с длительным спазмом коронарных артерий

Нестабильная стенокардия связана со стенозом и спазмом артерии с исходом в разрыв атеросклеротическоЙ бляшки и коронарный тромбоз.

3.Каковы этиология и патогенез стенокардии?

Коронарная причина-атеросклероз коронарных артерий Некоронарные причины:

Артериальная гипертония

Стеноз устья аорты

Анемия

Тиреотоксикоз

Гипертрофическая кардиомиопатия

Патогенезобратимая ишемия миокарда с атеросклеротическим стенозом

4.Какие факторы риска способствовали развитию заболевания у больного?

Курение,гипертония

5. Какие морфологические изменения миокарда можно выявить при стенокардии?

При приступе–отёк миокарда, дистрофия кардиомиоцитов, уменьшение содержания гликогена в цитоплазме, возможны микронекрозы(при нестабильной форме)

•Вне приступа–диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

1.Больной 49 лет, длительно страдавший множественной миеломой, госпитализирован по поводу сильной боли в позвоночнике, развившейся при резком наклоне туловища. В последнее время отмечал нарастающую слабость, утомляемость, отеки. При обследовании в

крови отмечено увеличение концентрации мочевины и креатинина, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. В моче выявлен белок в количестве 6,5 г/л.

1.Дайте определение множественной миеломы. К какой группе заболеваний она относится?

Это самое частое заболевание из группы плазмоклеточных дискразий. Миелома характеризуется клональной пролиферацией опухолевых плазматических клеток в костном мозге, что приводит к появлению в костях скелета множественных очагов лизиса. Именно поражение

костного мозга дало название болезни.

2.Укажите причины и механизмы развития заболевания;

Происходит пролиферация одного клеточного клона, вырабатывающего моноклональный иммуноглобулин с одной тяжелой цепью, одним типом легкой цепи и идентичными последовательностями аминокислотных остатков в переменных районах каждой цепи. Эти моноклональные белки определяются в крови и являются парапротеинами, т.е. белками, продуцируемыми патологическим клоном иммунокомпетентных клеток, или миеломными

белками. При множественной миеломе пролиферация опухолевых плазматических клеток, как правило, ограничена пределами костного мозга, но может распространяться и на другие ткани. Болезнь встречается у пожилых лиц, средний возраст которых равняется 60 годам.

Диагностика обычно основывается на выявлении остеолитических поражений при рентгеноскопии скелета, моноклонального белка в сыворотке крови или моче, а также типичных клеточных изменений в костном мозге.

3.Дайте морфологическую характеристику заболевания. Что такое миеломные клетки и каково их просхождение?;

Среди патоморфологических признаков на первый план выступают деструктивные изменения в скелете. На рентгенограммах и макропрепаратах они напоминают выбитые отверстия. В процесс может быть вовлечена любая кость, но чаще всего поражаются позвоночник, ребра, кости черепа, реже — кости таза, бедренная кость, ключица, лопатка. Опухолевая ткань растет из полостей костного мозга по направлению к корковой зоне кости.

Замещение костного мозга опухолевой тканью и подавление его функций секреторными продуктами опухолевых плазмоцитов могут привести к нормохромной нормоцитарной анемии, нейтропении и тромбоцитопении.

Триада Калера: – характерна для ММ.

• Боль

• Опухоли

• Переломы костей

•

Миеломная клетка – злокачественно трансформированный плазмоцит разной степени дифференцировки. Происхождение исходит из определения.

4.Какой почечный синдром развился у больного? Объясните его патогенез, укажите вид;

Развился нефротический синдром. Поражение почек – миеломная нефропатия. Отложения в почках белка Бенс-Джонса, приводящие к постепенному склерозу стромы почки (восходящему склерозу). Также важную роль играют внутриканальцевые отложения белка БенсДжонса и др. белков плазмы, которые перекрывают просвет канальцев и вызывают гибель нефрона (внутрипочечный гидронефроз). Мобилизация кальция из костей вызывает гиперкальциемию и нефрокальциноз.

5.Объясните причину болей в позвоночнике у больного.

Лейкозные (миеломные) клетки, пролиферируя в костном мозге, преимущественно плоских костей (позвоночника, ребер, черепа и др.), продуцируют фактор, активирующий остеокласты, что приводит к образованию очагов пазушного рассасывания и остеопороза, сопровождающихся болями в костях и частыми спонтанными переломами. Остеолизис приводит к гиперкальциемии с развитием фокусов метастатического обызвествления.

3.В период эпидемии гриппа в клинику поступил мужчина с жалобами на сильную головную боль, температуру тела до 400С, кашель. При обследовании отмечены выраженные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких. Через 3 дня наступила смерть от легочно-сердечной недостаточности. При вскрытии обнаружены также: узел в печени темно-коричневого цвета, губчатого вида, с поверхности разреза которого стекает кровь, и плотный белый очаг 1см в III сегменте правого легкого.

1.Каковы этиология и патогенез гриппа?

Этиология- рнк-вирус гриппа Патогенез включает несколько стадий:

Внедрение и первичная репродукция вируса в эпителии дыхательных путей соответствуют инкубационному периоду болезни(от нскольких часов до 2-4 сут.)

Вирусемия сопровождается продромами(ранний признак/симптом) и соответствует продромальному перииоду.

Вторичная репродукция вируса в эпителиальных клетках,приводящая к генерализации инфекции,соответствующая разгару

болезни.Клинически:повышение температуры,головная боль,катаральный ринит,кашель,конъюнктивит.суставные и мышечные боли.

2.Дайте морфологическую характеристику заболевания. Какой макроскопический вид имеют легкие и почему они так изменяются? Грипп средней тяжести.Характерно распространение воспаления на все отделы бронхиального древа,иногда до альвеол. Воспаление серозно-георрагическое тлт фибринозно геморррагическое,с инфильтрацией лимфоцитами,макрофагами,единичными нейтрофильными лейкоцитами,с

участками некроза. Лёгкие пёстрые -увеличенные в объеме отечные легкие, которые на разрезе выглядят пестрыми в связи с чередованием светлых участков нормальной паренхимы, серых очагов воспаления и красных очагов кровоизлияния; характерны для гриппозной бронхопневмонии.

3.По микроскопическим изменениям определите патологический процесс в легких больного. Опишите микропрепарат.

Гриппозная бронхопневмония .Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов. Эти изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое легкое».

4. Диагностируйте изменения печени по микроскопической картине, опишите микропрепарат. Кавернозная гемангиома(возможно гемангиосаркома,тк пациент мужчина)

№ 21 Кавернозная гемангиома печени . Опухоль построена из сосудистых полостей венозного типа, выстланных эндотелием и заполненных кровью; часть полостей кавернозно расширена, между полостями – тонкие прослойки соединительной ткани.

Петрификаты в лёгком (очаг Гона). Субплевральные очаги обызвествления (отложения солей кальция или петрификаты) в верхних долях лёгких (зажившие очаги перенесенного первичного туберкулёза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ними втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета). Ранее был перенесен первичный туберкулез.

Билет 44

1. Мужчина 27 лет, госпитализирован по поводу язвенной болезни 12-перстной кишки с жалобами на внезапно развившиеся «кинжальные» боли в животе, общую слабость. При обследовании выявлено сильное напряжение мышц передней брюшной стенки. Проведена операция ушивания язвы.

1. Каковы этиология и патогенез заболевания?

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации,

психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы, — кортико-

висцеральным нарушениям. Процессы дезинтеграции возникают в коре головного мозга при поступлении импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения — висцерокортикальные нарушения.

Неврогенная теория язвенной болезни достаточно обоснованна, но она далеко не всегда объясняет возникновение болезни. Велика роль алиментарных факторов (нарушения режима и

характера питания), вредных привычек (курения и злоупотребления алкоголем), действия лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов). Безусловное значение имеют наследственно-конституциональные (генетические) факторы, среди которых 0 (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» —отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи. Возникновение язвенной болезни связывают с инфекционным агентом — Helicobacter pylori, который выявляют при дуоденальной язве у 90% больных, а при язве желудка — у 70–80% пациентов.

Патогенез язвенной болезни сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все его стороны достаточно изучены. Различают общие и местные патогенетические факторы язвенной болезни. Общие факторы связаны с нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, местные — с нарушениями кислотнопептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Под влиянием внешних (стресса)или внутренних (висцеральной патологии) причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга по отношению к подкорковым образованиям — промежуточному мозгу, гипоталамусу. При язве пилородуоденальной зоны происходят возбуждение гипоталамо-гипо- физарной области, центров блуждающего нерва и повышение его тонуса,активности кислотнопептического фактора и усиление моторики желудка.

При язве тела желудка, напротив, возникают подавление корой функции гипоталамогипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики, при этом активность кислотно-пептического фактора в норме или снижена.

Из гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни основную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе в виде повышения, а в последующем — истощения выработки АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора.Нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов снижена, поэтому возрастает роль местных факторов.

2.Какой период заболевания отмечен у больного? Обострение с перфорацией

3.Опишите морфологические изменения язвенной болезни в этот период;

Микро: № 36 Хроническая язва желудка в период обострения – 121 Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым

краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссу-дат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрывки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.

4. Назовите осложнения язвенной болезни 12-перстной кишки?

Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.

Исходы: Рубцевание, малигнизация, перитонит с гангреной кишки при отсутствии лечения

5. Приведите примеры "симптоматических" язв

Язвы, не связанные патогенезом с язвенной болезнью. Это могут быть стрессорные язвы ,лекарственные язвы(НПВП), язвы при синдроме Золлингера-Эллисона, язвы Кушинга, язвы Куринга и др.

2. 38-летняя женщина госпитализирована в период эпидемии гриппа с жалобами на выраженную слабость, сильную головную боль, одышку, повышение температуры тела до 39,80С, насморк. По словам родителей, больна 4 дня. При осмотре выявлены множественные точечные кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, пульс 104 удара в минуту, число дыхательных движений 24 в минуту. Смерть наступила в день госпитализации от легочно-сердечной недостаточности.

1. Какова этиология и патогенез гриппа?

Этиология: пневмотропный РНК-вирус Патогенез:

Источник – больной человек

Инкуб период – 2-4 дня

Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхат путей, бронхов и альвеол >

первичная репродукция > выход в кровь с развитием первичной виремии > повторное внедрение вируса в эпителии верхних дыхат путей, бронхов и альвеол > вторичная репродукция > повторный выход в кровь с развитием вторичной виремии > развитие проявлений болезни

2. Какая клинико-морфологическая форма гриппа развилась у больной?

Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмококковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмонии, наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания.

У больной – токсический грипп

3.Какие морфологические изменения характерны для этой формы гриппа? См выше

4.Назовите и объясните макроскопический вид легких при гриппе

№ 43 Гриппозная бронхопневмония – 188 Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее

полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойногеморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов.

Эти изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое легкое».

5. Какие осложнения и причины смерти характерны при гриппе?

Осложнения. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко развивается перикар-дит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний. Причины смерти. Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “острый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.

3. В больницу в тяжелом состоянии поступил и вскоре умер от острой сердечно-сосудистой недостаточности мужчина 68 лет. Со слов родственника мужчина был курильщиком, страдал каким-то хроническим заболеванием легких, в последнее время было отмечено темно-коричневое окрашивание кожных покровов

1. Какое заболевание легких (по макроскопической картине) развилось у больного? Опишите макропрепарат.

Макропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз» - описание.

Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

2. Приведите макроскопическую классификацию этого заболевания

3.С использованием препарата диагностируйте вариант новообразования, опишите микропрепарат

Микропрепарат №76 «Плоскоклеточный рак легкого (с ороговением)», (Г-Э) - описание В стенке бронха и в ткани легкого видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия.

В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами. Плоскоклеточный рак в легком обычно развивается из участков метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский.

4.Перечислите пути метастазирования злокачественных эпителиальных новообразований легкого

Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные,наблюдаются у 70% больных. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем в шейных. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печени, головном мозге, костях (особенно часто в позвонках) и надпочечниках. Прикорневой рак часто метастазирует лимфогенно, периферический — гематогенно. У больных периферическим раком легкого, небольшим по размеру и протекающим без симптомов, первые клинические признаки связаны с гематогенным метастазированием

5.Опишите микроскопические изменения кожи больного, объясните патогенез гиперпигментации

№ 7 Меланоз кожи при аддисоновой болезни – 29 Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка

отмечаются скопления большого количества меланоцитов и меланофагов, нагру-женных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

Вторичный гемохроматоз — заболевание, развивающееся при приобретенной недостаточности ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что ведет к распространенному гемосидерозу. Причина этой недостаточности — избыточное поступление железа с пищей (железосодержащими препаратами), резекция желудка или тонкой кишки, хронический алкоголизм, повторные переливания крови, гемоглобинопатии (наслед-ственные заболевания, в основе которых лежит нарушение синтеза гема или глобина). При вторичном гемохроматозе содержание железа повышено не только в тканях, но и в сыворотке крови. Накопление гемосидерина и ферритина, наиболее выраженное в печени, поджелудочной железе и сердце, приводит к циррозу печени, сахарному диабету и кардиомиопатии.

Экзаменационный билет 45

Женщина, 67 лет, госпитализирована с жалобами на общую слабость, ноющие боли в эпигастрии, желтуху. При обследовании в пилорическом отделе желудка обнаружена изъязвленная опухоль с валикообразно приподнятыми краями. По данным УЗИ – в печени и обоих яичниках множественные метастазы. Диагностирован рак желудка.

1.Дайте определение рака. Назовите предраковые заболевания желудка.

ОТВЕТ: Определение рака - плоскоклеточный рак желудка или аденокарцинома. Предраковые состояния желудка - хронически атрофический гастрит, кишечная метаплазия, В-12 дефицитная анемия.

2.Приведите классификации заболевания по характеру роста, макро- и микроскопической картине.

ОТВЕТ: По характеру роста рак желудка подразделяется на 2 основных типа: рак с экзофитным ростом (полипозный, бляшковидный, грибовидный, блюдцеобразный), рак с эндофитным ростом (диффузный рак, инфильтративно-язвенный), также существует рак с экзо-эндофитным ростом. Диффузный рак желудка - стенка желудка утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка из опухоли с явлением атрофии со сглаженной складчатостью. Блюдцеобразный - опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

3.Укажите характерные для заболевания морфологические изменения.

ОТВЕТ: Для аденокарциномы характерны признаки клеточной и тканевой атепии.

Тканевая атипия:

1.изменение соотношения между паренхимой и стромой, с преобладанием паренхимы.

2.Появление безобразных тканевых новообразований.

3.Увеличение числа слоев клеток и увеличение клеточного пласта в целом.

Клеточная атипия:

1.Полиморфизм клеток не только в плане формы, но и самих размеров.

2.Увеличение ядра клеток, оно часто имеет изрезанный вид.

3.Появление многочисленных крупных и гиперхромных ядрышек.

4.Появление патологических митозов.

5.Нарушение ядерно-цитоплазматического индекса в сторону ядра.

4. Объясните патогенез желтухи (укажите ее вид) у больной.

ОТВЕТ: Раковые метастазы инвазировались в печень, в результате чего нарушился биллиарный обмен в печени и развилась паренхиматозная желтуха.

5. Укажите особенности метастазирования рака желудка. Как называются обнаруженные в яичниках метастазы? Особенностипути метастазирования в яичники?

ОТВЕТ:Рак желудка может метастазироваться в различные органы и ткани через лимфатическую систему (лимфогенный путь), через кровеносную систему (гематогенный путь). При раке желудка известны характерные для него ретроградные лимфогенные метастазы, к ним относится в том числе и метастазирование в яичники. В оба яичника - Крукенберговские метастазы. Рак Шницлера – параректальная клетчатка Вирховская железа – надлючичный левый л/у

I.Мужчина 39 лет с 5 лет болен ревматическим пороком сердца. Последние годы хроническая ревматическая болезнь была компенсирована. Однако 3 месяца назад было отмечено резкое

ухудшение состояния: температура 38-390С, одышка, отеки нижних конечностей, потливость, внезапно возникающие боли в пояснице и левом подреберье, моча

цвета мясных помоев. При осмотре выявлены наложения на клапана сердца, легкая желтушность кожных покровов, множественные точечные кровоизлияния, кровоизлияния в конъюнктиву глаз.

1.Какое заболевание развилась у больного по макроскопической картине сердца, опишите макропрепарат?

ОТВЕТ: Кардиоваскулярный ревматический кардит. Макропрепарат:

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям

деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».

2. Опишите микроскопические изменения клапана сердца, поставьте морфологических диагноз.

ОТВЕТ: Створки клапана утолщены, на периферии створки наблюдается мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Под зоной некроза эндотелий разрушен и прикреплен смешанный тромб. В толще клапана - диффузный лимфоидно-макрофагальный инфильтрат. Развился возвратно-бородавчатый эндокардит, одна из форм кардиоваскулярного ревматического кардита. Данное заболевание развивается повторно, на уже склерозированных участках клапана

3.Приведите классификацию диагностированного заболевания, объясните его связь с потоком сердца.

ОТВЕТ: Ревматические болезни —- ревматизм-— кардиоваскулярный ревматический кардит —- возвратно-бородавчатый эндокардит. Створка клапана склерозируется и утолщается, следовательно нарушается кровообращение и трофия органов и тканей - порок сердца.

4.Назовите и опишите макроскопические изменения почек.

ОТВЕТ: Ишемический инфаркт почки - Зона некроза представлена

бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

5. Опишите макропрепарат селезѐнки, назовите причину развития патологии селезѐнки.

ОТВЕТ: Инфаркт селезенки - Участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, а вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращением селезёнки. Причина - тромбоэмболия тромботических масс при возвратно-бородавчатом эндокардите

II.При обследовании 44-летнего мужчины, госпитализированного по поводу стойкой артериальной гипертензии (до 220/120 мм.рт.ст.) и генерализованных отеков выявлен нефротический синдром. По данным УЗИ обе почки симметрично уменьшены в размерах, плотные. После гистологического исследования пункционной биопсии почки у больного диагностирован мембранопролиферативный гломерулонефрит.

1. Дайте определение гломерулонефрита.

ОТВЕТ: Гломерулонефрит - двустороннее диффузное воспаление почек с преимущественным поражения клубочков.

2. Каковы этиология и патогенез заболевания?

ОТВЕТ: Хронический мембранопролиферативный гломерулонефрит. Патогенез: пролиферация мезангиоцитов в ответ на отложение под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов.

3.Приведите классификацию хронического гломерулонефрита?

ОТВЕТ: Хронический гломерулонефрит подразделяется на 2 основные морфологические формы: мембранопролиферативный, мезангиопролиферативный. Разделяется по клиническим формам на: Нефритическую форму - характеризуется тем, что ведущим синдромом является нефритический с признаками воспаления почек. Гипертоническую форму - характеризуется преобладанием среди всех синдромов - гипертонического.

Смешанную форму или нефритически-гипертоническую. Латентную форму.

Гематурическую форму, которая проявляется только наличием гематурии

4.Дайте определение нефротического синдрома. Назовите характерные клинико–морфологическое проявления.

ОТВЕТ: Нефротический синдром - состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией, гипопротеинемией и гипоальбуминемией , гиперлипидемией. Клинико– морфологическое проявления: мембранозная нефропатия (много белка в моче, на стенке почечных капилляров откладываются иммунные комплексы), болезнь малых отростков подоцитов - изменение и слияние ножек подоцитов при неизменённых клубочках, фокальный сегментарный гломерулосклероз - повреждение подоцитов и их отслойка от базальной мембраны.

5.Каков исход хронического гломерулонефрита?

ОТВЕТ: Первично сморщенная почка, хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия.

•выраженный атеро- и артериосклероз → инфаркты органов (наиболее часто инфаркт миокарда) и инсульты

•кардиомиопатии (одна из причин – нарушение сбалансированности роста структур миокарда)

•склеротическое поражение почек (первично сморщенная почка)

•дистрофические и склеротические изменения в тканях и органах (мозг, эндокринные железы, сетчатка, сердце)

2. Какие морфологические изменения характерны для злокачественного течения гипертонической болезни?

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.

Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия и своеобразное расположение его в виде частокола – выражение спазма артериолы, плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки и присоединяющийся тромбоз. В связи с этим развивается инфаркт, возникают кровоизлияния. В настоящее время злокачественная артериальная гипертензия встречается редко, преобладают доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

3. Назовите изменение сердца у больного, объясните его причину.

Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая гипертрофия сердца).

Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).

4. Объясните патогенез острой почечной недостаточности у больного;

При ГБ происходит плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии, они могут доминировать в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику болезни. Артериолонекроз почек ведет к острой почечной недостаточности.

5. Назовите осложнения и причины смерти при злокачественном течении гипертонической болезни.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточность. Как правило люди умирают от инфарктов и инсультов (недостаточность общего кровообращения на почве спазмов и тромбозов сосудов, ишемия тканей и органов с последующим их повреждением). Часто во время гипертонического криза происходит плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка, что ведёт к внезапной смерти.

2. В поликлинику обратилась 58-летняя женщина с жалобами на головную боль, мышечную слабость, гиперпигментацию складок кожи, пиодермию. При обследовании: артериальное давление 175/100 мм.рт.ст., признаки акромегалии, остеопороза, глюкоза крови 11,8 ммоль/л. Рентгенологически в области турецкого седла выявлена опухоль. Диагностирована микроаденома гипофиза.

1. Дайте определение аденомы. Что такое микроаденома гипофиза?

Доброкачественная опухоль, происходящая из железистого эпителия.

Микроаденома гипофиза – это доброкачественная опухоль гипофиза, которая формируется из железистой ткани и ее размеры не превышают 1 см.

2. Приведите классификацию аденом гипофиза, укажите какая из них отмечена у больной. Ответ обоснуйте;

Морфологически различают хромофобную, эозинофильную и базофильную аденому. Они обладают гормональной активностью и сопровождаются развитием характерного синдрома. Гормонально-активные аденомы гипофиза:

●соматотропная - эозинофильная аденома;

●пролактиновая - хромофобная или эозинофильная аденома;

●аденома из клеток, секретирующих АКТГ, - хромофобная или базофильная аденома;

●аденома из клеток, секретирующих тиреотропный гормон, - хромофобная или базофильная аденома;

●аденома из клеток, секретирующих фолликулостимулирующий гормон, - хромофобная аденома.

У больной - гиперпитуитаризм, соматотропная опухоль, на что указывает гиперпигментация складок кожи, признаки акромегалии, остеопороза, глюкоза крови 11,8 ммоль/л.

3. Дайте морфологическую характеристику заболевания. Какие изменения характерны для акромегалии?

В ткани аденомы обнаружен мутантный белок GSA, стимулирующий пролиферацию соматотропных клеток. Опухоль вызывает развитие гигантизма у детей и подростков или акромегалии у взрослых, что проявляется увеличением дистальных частей тела — надбровных дуг, скуловых костей, кистей, стоп, нижней челюсти, языка (макроглоссия), деформирующим остеоартрозом крупных суставов. Развивается артериальная гипертензия, связанная с задержкой ионов натрия, нарушение толерантности к глюкозе вплоть до сахарного диабета, гиперкальциемия, гиперкальциурия. Блокирование витамина D глюкокортикоидами способствует развитию вторичного гиперпаратиреоза. Гиперкортицизм вызывает вторичный иммунодефицит с частым присоединением вторичной инфекции. Опухоль состоит из крупных эозинофильных, реже хромофобных клеток, образующих солидные поля.

Клинические признаки:

•мышечная гипертрофия в начале заболевания, сменяемая затем мышечной слабостью из-за дистрофических и склеротических изменений мышц, миокарда, нейропатии;

•деминерализация костей (выход ионов кальция и фосфора) с кальцификацией твердой мозговой оболочки;

•нарушения половой сферы;

•гиперпигментация складок кожи, ее утолщение, гиперфункция потовых и сальных желез, пиодермии, грибковые поражения;

•активация липолиза - увеличение содержания в сыворотке крови ЛПНП и ЛПОНП, кетоновых тел, уменьшение уровня ЛПВП, что ведет к раннему атеросклерозу.

4. Объясните механизм развития артериальной гипертензии (укажите ее вид) у больной;

Развивается вторичная артериальная гипертензия, эндокринного происхождения. Скорее всего, это связано с тем, что из-за аденомы гипофиза повышается не только уровень СТГ, но и уровень АКТГ, который в свою очередь ведёт к повышению уровня катехоламинов в крови, повышению сердечного

выброса, ОЦК, общего периферического сопротивления крови и, соответственно, к повышению артериального давления.

5. Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.

Причины смерти: как правило люди умирают от инфарктов миокарда и кровоизлияний в головной мозг на фоне артериальной гипертензии и развивающейся хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

3. 18-летний больной погиб от нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Из анамнеза известно, что в возрасте 5 лет перенес в тяжелой форме острое инфекционное заболевание с

1. Каким заболеванием страдал больной в 5-ти летнем возрасте?

Больной страдал КОРЬЮ, потому что:

1)Пятна Бельского-Филатова-Коплика (белесоватые пятна на слизистой оболочке щек, т.е. сыпь на слизистой оболочке = энантема) являются патогномичным признаком, который появляется на 1-2 день заболевания, существуют 2-3 дня и обычно исчезают до появления крупно-пятнистой папулезной коревой сыпи.

2)Крупно-пятнистая экзантема представлена очажками продуктивного воспаления в сосочковом слое дермы и дистрофическими изменениями с фокусами некроза в эпидермисе, после разрешения воспаления эпителий регенерирует, погибшие элементы эпидермиса отторгаются -> появления отрубевидного шелушения; начинает появляться за ушами и волосяной части головы, далее имеет нисходящий ход (исчезает тоже сверху вниз).

Формы:

·Фарингит и трахеит

·Коревая пневмония – у пациента

2.Каким заболеванием по макроскопическим изменениям в бронхах страдал больной в момент смерти? Опишите макропрепарат.

Коревая бронхопневмония (осложнение кори) привела к развитию бронхоэктатической болезни

(была в момент смерти).

Бронхоэктазы могут быть в виде цилиндра или мешка, расширение бронхиол. Бронхоэктазы всегда содержат много слизи, которая нагнаивается (все застоявшиеся секреты инфицируются рано или поздно).

3. Опишите микроскопические изменения, характерные для этого процесса.

Слизистая оболочка бронхоэктаза часто представлена многослойным плоским эпителием (при метаплазии), в стенке – склероз, в полости – гнойный экссудат. В окружающей ткани-

Хроническое воспаление при бронхоэктатической пневмонии (в результате инфицирования застоявшегося секрета) приводит к развитию АА-амилоидоза (вторичный амилоидоз, вызванный гиперсекрецией печенью белка острой фазы альфа-глобулина в ответ на любое хроническое воспаление).

5. Какие изменения развились в сердце больного (опишите макропрепарат). Объясните их причину, патогенез.

Хроническое легочное сердце: сердце увеличено в размерах и по массе, толщина стенки правого желудочка превышает 2-3 мм (гипертрофия преимущественно стенок правого

желудочка), миокард дряблой консистенции, глинистого вида (жировая дистрофия кардиомиоцитов).

Причина возникновения и патогенез:

В основе развития хронического лёгочного сердца лежит гипертензия малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в лёгких. В результате завершения продуктивного компонента воспаления (пневмосклероз вследствие бронхопневмонии), большое кол-во сосудов легких облитерируются, это приводит к увеличению давления в легочных артериях -> повышается нагрузка на правые отделы сердца -> гипертрофия сначала правого желудочка, а затем и левое предсердие).