Патан-экзамен-задачи(1)
.pdf2. Мужчина 54 лет, длительно работавший на Севере, госпитализирован с жалобами на одышку, кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, распространенные отеки. При обследовании в 1 сегменте правого легкого обнаружена полость с толстыми плотными стенками, гипертрофированное сердце, выраженная протеинурия. Поставлен диагноз – вторичный туберкулез, осложненный развитием нефротического синдрома.
1. Что такое вторичный туберкулез?
Вторичный туберкулезследствие повторного заражения легких или реактивация возбудителя. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики.
Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клиникоморфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.
2.Каков патогенез заболевания?
Впатогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта: поддержание вирулентности возбудителя, взаимосвязь между гиперчувствительностью и противотуберкулезным иммунитетом, патогенез специфического повреждения тканей и развитие творожистого (казеозного) некроза.
3.Укажите клинико-морфологические формы заболевания, какая из них выявлена у больного? Какие морфологические изменения развиваются при заболевании?
1. Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. При заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает).
2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза.
3.Инфильтративный туберкулез представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).
4.Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление
5.Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением.
6.Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.
7.Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апико-каудальном направлении.
8.Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз.
4.Объясните наиболее вероятную причину и патогенез нефротического синдрома у больного;
Развился вторичный амилоидоз, особенно часто бывает при фиброзно-кафернозной форме.
5.Объясните механизмы развития гипертрофии сердца (укажите ее вид) у больного;
В результате долгого течения вторичного туберкулеза выявляется хроническое воспо-
ление легских с развитием пневмосклероза и эмфизеры легочное сердце. (концентрическая гипертрофия)
6. Перечислите осложнения и причины смерти больных вторичным туберкулезом.
Осложнения: кровотечение (смерть от постгеморрагической анемии), разрыв каверныпневмоторакс, плеврит, эмпиема, бронхоплевральные свищи.
Амилоидоз почек ПН, легочное сердце ХССН
3. Женщина 64 лет госпитализирована по поводу тенезм, диареи, выраженной интоксикации. Из каловых масс высеяны шигеллы Зонне. При эндоскопии выявлено округлое образование пищевода, подвижное, с четкими границами.
1.Какое заболевание развилось у больной?
Бактериальная дизентерия = шигеллез
2.Какая стадия заболевания (по макроскопической картине) в настоящее время
отмечается у больной?
Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенный) и заживления язв.
Стадия катарального колита характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Продолжительность этой стадии 2—3 дня.
Во вторую стадию — фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтеритического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии.
Третья стадия — образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.
Четвертая стадия — заживления язв — характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв начинает пролиферировать эпителий, со временем он полностью покрывает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных дефектах регенерация может быть полной, при глубокой и распространенной деструкции слизистой появляются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.
Унее катаральная стадия.
3.Какой вид диареи характерен для заболевания?
Стул сначала обильный, скорее в меньшем количестве с видом и запахом тертого картофеля (состоит из слизи и крови, позже с примесью гноя). Характерен ректальный плевок.
4. Диагностируйте образование пищевода по микроскопической картине;
Фиброма пищевода. Микропрепарат Фиброма пищеводаОпухоль имеет четкие границы. Окружена соед-тк капсулой, представленной упорядоченными пучками соед-тк волокон. Опухоль построена из пучков коллагеновых волокон (соед тк) разной толщины и направленности, между которыми видны фибробласты.
Экзаменационный билет № 20
1. Длительно страдающая бронхиальной астмой 32-летняя женщина госпитализирована в состоянии астматического статуса с выраженной одышкой и симптоматикой гипоксии.
1. К какой группе хронических легочных заболеваний относится бронхиальная астма? Назовите эти заболевания;
Хронические обструктивные болезни легких:
обструктивный бронхит,
бронхоэктатическая болезнь,
эмфизема,
хронические бронхиолиты,
бронхиальная астма)
2.Какова этиология и патогенез бронхиальной астмы?
Этиология: аллергены, пылевые частицы, пыльца растений, пищевые факторы, генетическая предрасположенность.
Патогенез связан с Ig E обусловленной реакцией гиперчувствительности I типа. В процессе воспаления вовлекаются разные типы клеток и множество медиаторов, но роль Т- лимфоцитов –хелперов 2 типа-основополагающая.
3.Какой тип гиперчувствительности характерен для бронхиальной астмы?
Гиперчувствительность немедленного типа по типу анафилаксии I
4.Какие характерные морфологические изменения развиваются при заболевании?
Макро: повышенная воздушность в связи с затрудненным выдохом, что сочетается с мелкими участками ателектаза. Обструкция бронхов и бронхиол толстым вязким секретом (пробки слизи)
Микро: слизистые пробки содержат спирали из слущенного эпителия (спирали Куршмана), есть многочисленные эозинофилы и кристаллы ШаркоЛейдена (скопление кристаллоида, состоящего из белков, продуцируемых эозинофилами) + структурное изменение стенки бронха(ремоделирование воздухоносных путей: утолщение БМ, отек слизистой и воспалительный инфильтрат, увеличение желез подслизистого слоя, гипертрофия ГМК)
5.Назовите осложнения и причины смерти, характерные для заболевания?
Осложнения: легочные (гиповентиляционная пневмония, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, ДН, бронхоэктазы, алетектазы, пневмоторакс) Внелегочные (легочное сердце, аритмии, СН)
Смерть от: ОДН, ОССН.
2. В нефрологическое отделение госпитализирован 47-летний мужчина с жалобами на головные боли, слабость, повышение артериального давления до 190/100 мм.рт.ст, распространенные отеки. После обследования был поставлен диагноз мембранозной нефропатии с развитием нефротического синдрома.
1.Назовите заболевания, проявляющиеся первичным нефротическим синдромом;
Болезнь минимальных изменений,
мембранозная нефропатия,
ФСГС - фокальный сегментарный гломерулярный склероз
2.Назовите характерные для нефротического синдрома клинические изменения;
Генерализованные отеки, диспротеинурия, протеинурия, гиперлипидемия.
3.Укажите этиологию и патогенез мембранозной нефропатии;
Этиология: злокачественные эпителиальные опухоли, СКВ, действие ЛС (каптоприл) ВГВ, сифилис, малярия, СД, тиреоидит.
Патогенез: Это хронический процесс обусловленный реакцией АГ-АТ. Циркулирующие АТ взаимодействуют in situ с антигенным комплексом на подоцитах. Эти комплексы связываются с компонентами ГБМ погружаются ативация МАК (С5С9) индукция протеаз,метоболитов кислорода растворение ИК.
4.Опишите морфологические изменения, развивающиеся при этом?
Вещество БМ расположено между дипозитами и выглядит в виде шипиков. В дальнейшем скопления вещества ГМБ, образуя куполообразные выступы, окутывают депозиты и погружают их в БМ.Активация протеаз растворение дипозитов утолщение ГБМ «кружевной вид». Эпителиальные клетки в состоянии гиалино- во-капельной и гидропической дистрофии.
5.Каковы исходы заболевания?
Исход: ХПН
3. Больной 65 лет в течение длительного времени страдал хроническим алкоголизмом. После употребления больших доз алкоголя неоднократно отмечал развитие желтухи. Госпитализирован в связи с ухудшением состояния. При обследовании выявлено желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек, асцит, расширение вен пищевода, бугристая плотная печень. Смерть наступила от печеночно-почечной недостаточности.
1.Какое заболевание (и какая его макро- и микроскопическая формы) развилось у больного?
Цирроз печени.
Макропрепарат «Вирусный крупноузловой (постнекротический) цирроз печени»
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат «Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени» -
Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
2.Какой вид желтухи развился у больного?
Паренхиматозная желтуха
3.Объясните механизм развития асцита, расширения вен пищевода, отмеченные у больного. Выражением какого синдрома являются эти изменения?
Синдром портальной гипертензии, вариант внутрипеченочного блока в результате ЦП. ПГ вызывает шунтирование крови через портокавальные анастамозы, расположенные в нижней трети пищевода, кардиальной части желудка, передней брюшной стенке, нижней трети прямой кишки. Снижение портального кровотока более чем в 2 раза вызывает асцит. Его развитию способствует высокое гидростатическое давление крови, сочетающиеся с гипоонкией и повышение проницаемости сосудов.
4.Объясните причину механизм развития и вид почечной недостаточности у больного;
ОПН. Ренальная форма. Связано с резким снижением почечного кровотока+токсическое поражение канальцев при тяжелой ПН.
5.Объясните макроскопические изменения толстой кишки больного;
Вены толстой кишки расширены, отечны, местами кровоточат (причина: портальная гипертензия).
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова
Экзаменационный билет № 21
1.У мужчины, 56 лет, пониженного питания, длительное время находящийся на учете
втуберкулезном диспансере по поводу фиброзно-кавернозного туберкулеза, развился нефротический синдром. При обследовании выявлен амилоидоз почек.
1.Что такое амилоид? Какая форма амилоидоза (по происхождению, химическому строению, распространенности) развилась у больного?
Амилоид – белок, который откладывается между клетками в различных тканях и органах. Реактивный системный амилоидоз. Для этого вида амилоидоза характерно образование АА-амилоида. Вторичный амилоидоз встречается при туберкулезе, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите. Связанный амилоид (АА) — уникальный неиммуноглобулиновый белок, синтезируемый печенью.
2.Укажите механизмы развития этой формы амилоидоза;
Хотя предшественники двух основных амилоидных белков идентифицированы, некоторые аспекты их происхождения еще неясны. При реактивном системном амилоидозе имеет значение длительное разрушение тканей и воспаление, которые приводят к повышению уровня SАА в сыворотке крови. SАА синтезируется клетками печени под влиянием цитокинов. Повышенный уровень SАА характерен для воспаления, но в большинстве случаев не приводит к амилоидозу. В случае иммуноцитарной дискразии обнаружен излишек легких цепей иммуноглобулинов, а амилоид как раз и может образовываться в результате протеолиза легких цепей иммуноглобулинов. При семейном амилоидозе выпадение трансти-ретина в виде амилоидных фибрилл не является следствием гиперпродукции транстиретинов. Полагают, что генетически детерминированные повреждения структуры подталкивают к образованию транстиретинов, склонных к аномальной агрегации и протеолизу. Клетки, участвующие в превращении белков-предшественников в фибриллы, еще не охарактеризованы, но основными кандидатами на выполнение этих функций являются макрофаги.
3.Какой белок-предшественник можно обнаружить в крови больного?
SАА белок, синтезируемый печенью
4.Какие выделяют стадии амилоидоза почек и какая из них развилась у больного?
Амилоидоз почек имеет 4 стадии: латентную, протеинурическую, нефротическую и уре-
мическую. От этих стадий зависят изменения и повреждения почек, особенности течения болезни.
Латентная стадия амилоидоза мало влияет на внешний вид почек, но на стенках сосудов и собирательных трубок уже откладывается белок амилоид. Мембраны капилляров почечных клубочков утолщаются, просветы канальцев забиваются гранулами белка.
Количество амилоида в почках значительно возрастает в нефротической стадии. Белок накапливается в капиллярах, артериях, на мембране канальцев. Почки увеличиваются, уплотняются, становятся восковидными.
В уремической стадии амилоидоза почечные тельца атрофируются и гибнут. Почки очень уплотнены, покрыты рубцами, немного уменьшены относительно нормы. Именно на этой стадии развиваются осложнения амилоидоза: гипертрофия сердца, инфекции (пневмония, рожа, паротит). Объясняется это нарушениями обмена веществ и снижением общего иммунитета. Нефрогенная артериальная гипертензия, которая также является последствием амилоидоза, способна вызвать инфаркт, сердечную недостаточность, кровоизлияния.
Уданного пациента развилась протеинурическая стадия, переходящая в нефротическую.
5.Опишите морфологические изменения, развивающиеся при амилоидозе почек, назовите методы выявления амилоида;
№ 5 Амилоидоз почки – 124
Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.
6.Какие клинические изменения характерны для нефротического синдрома?
Онкотические отеки, протеинурия, гипо/диспротеинемия, гиперлипидемия
7.Укажите исходы амилоидоза почек.
Часто амилоидоз почек имеет неблагоприятный прогноз: смерть может наступить по причине хронической или острой почечной недостаточности или сопутствующей инфекции.
2. 49-летний мужчина обратился в поликлинику с симптоматикой сердечной недостаточности. При обследовании выявлена аневризма восходящей части и дуги аорты, аортальный порок сердца и по данным УЗИ округлое диаметром 3 см гомогенное образование в печени. Реакция Вассермана 4+. Поставлен диагноз - сифилис.
1. Какова этиология и патогенез заболевания?
Treponema pallidum (бледная трепонема, бледная спирохета) относится к микроаэрофильным спирохетам и вызывает венерическую болезнь с системными поражениями
имножеством симптомов, известную под названием «сифилис». Бледная спирохета
— спиралевидный микроб длиной 5—20 мкм и диаметром 0,09—0,5 мкм. Она до сих пор не культивирована, но в материале, полученном от больного, обнаруживается либо при импрегнации солями серебра, либо при исследовании в темном поле, а также с помощью иммунофлюоресценции. Возбудитель имеет осевой периплазматический жгутик, способный обвиваться вокруг нежной спиральной микробной клетки с мембраной, так называемой внешней оболочкой. Типичный путь заражения — половой. Возможна также трансплацентарная передача во время беременности, ребенок может заболеть врожденным сифилисом.
2.Какая форма заболевания по происхождению и какой период сифилиса отмечается у больного?
Третичный (висцеральный, гуммозный) сифилис проявляется через несколько лет после заражения. В процесс могут вовлекаться многие внутренние органы, в которых появляются гуммы — очаги продуктивно-некротического воспаления. Поражения не только очаговые, но и диффузные. Наибольшее значение имеют изменения сердца и аорты, а также нейросифилис.
В третичном периоде чаще всего поражаются аорта (80—85 % случаев), центральная нервная система (5—10 %), а также печень, кости и яички. Сифилитический мезаоотит представлен деструктивными изменениями в средней оболочке аорты, которые могут быть причиной образования аневризм. Изменения в аорте включают в себя также рубцовую деформацию сосуда, рубцовые сужения устьев коронарных артерий
ивторичную недостаточность аортальных клапанов, обусловленную деформацией сосуда. Примерно у 10 % больных третичным сифилисом развивается нейросифилис, который проявляется в 3 формах: менингеальной, паретической и сухотке спинного мозга.
3.Как называется образование, выявленное в печени больного?
Гумма
4. Дайте морфологическую характеристику заболевания; № 18 Сифилитический мезаортит – 104
Гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазмотических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластой, располагающихся преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется на vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты. На месте эластолиза разрастается соединительная ткань.
№ 51 Сифилитический мезаортит
Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.
5. Объясните механизмы развития аневризмы аорты и аортального порока сердца у больного;
Сифилитический аортит - одно из проявлений висцерального сифилиса. Специфический воспалительный процесс может охватывать всю стенку аорты (панаортит) или отдельные её слои (эндоаортит, мезаортит, периаортит), приводя к расширению её просвета и формированию недостаточности аортального клапана при поражении восходящего отдела аорты. Возбудитель попадает в стенку аорты гематогенным или лимфогенным путём. Как следствие инвазии спирохет развивается облитерирующий эндартериит vasa vasorum (особенно в адвентиции). Характерное разрушение коллагеновых и эластических волокон с заменой эластической и мышечной ткани средней оболочки рубцовой соединительной тканью может привести к развитию аневризмы аорты. В последующем возможно образование в стенке аорты кальцинатов.
6. Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.
Основные и самые грозные осложнения третичного сифилиса связаны с поражением сер- дечно-сосудистой системы. Так, сифилитический аортит может приводить к аневризме аорты, которая может постепенно сдавливать окружающие ее органы или внезапно разорваться с развитием массивного кровотечения. Сифилитический миокардит может осложниться сердечной недостаточностью, спазмом коронарных сосудов с развитием инфаркта миокарда. На фоне осложнений третичного сифилиса возможна гибель пациента, что наблюдается примерно в 25% случаев заболевания.