Патан-экзамен-задачи(1)

Экзаменационный билет № 27

1. 66-летний мужчина, длительно страдавший эссенциальной гипертензией, госпитализирован в отделение интенсивной терапии по поводу продолжающихся в течение 3 часов сильных сжимающих болей за грудиной с иррадиацией в левую руку. При обследовании: состояние тяжелое, артериальное давление 195/105 мм.рт.ст. На ЭКГ – признаки инфаркта миокарда по всей толще передней и боковой стенок левого желудочка.

1.Дайте определение инфаркта. Каковы причины развития инфаркта миокарда?

Инфаркт – сосудистый некроз.

Причины – тромбоз коронарных сосудов, ТЭ коронарных сосудов, длительный спазм коронарных сосудов, функциональное перенапряжение миокарда (недостаток коллатералей).

2.Приведите классификации инфаркта миокарда по распространенности, характеру и стадии течения, локализации. Какой вариант заболевания отмечен у больного?

По локализации выделяют инфаркт:

передней,

задней

боковой стенок левого желудочка,

межжелудочковой перегородки,

верхушки сердца

обширный инфаркт.

Сравнительно редко встречается изолированный инфаркт стенки правого желудочка.

В ряде случаев обширный инфаркт может распространяться и на предсердия.

По отношению к слою сердечной мышцы различают:

трансмуральный (наиболее частый),

субэндокардиальный,

интрамуральный

редко встречающийся субэпикардиальный инфаркт миокарда.

Взависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о:

первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед до формирования рубца,

повторном, развивающемся через 4 нед после острого

рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.

3 стадии:

Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. Только к концу этого срока можно увидеть некоторую неравномерность кровенаполнения миокарда. Однако уже через 30мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист, уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов.

Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гипе-ремированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека.

Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

3.Укажите характерные для заболевания морфологические изменения в динамике. Какие изменения можно выявить у больного?

Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом

сзоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза.

4.Что такое эссенциальная гипертензия? Какова ее роль в генезе инфаркта миокарда у больного?

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления. Гипертензия способствует развитию атеросклероза, что может явиться причиной тромбоза коронарной артерии.

5.Укажите клинико-морфологическую форму и стадию эссенциальной гипертензии у больного;

Кардиальная форма, 3 стадия (органных поражений).

6.Какие изменения и в каких сосудах можно выявить у больного?

Микроангиопатии (гиалиноз сосудов почек, селезенки, мозга) и макроангиопатии

(атеросклероз).

7.Назовите наиболее характерные для инфаркта миокарда осложнения и причины смерти.

Осложнения: при трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий (полной или неполной блокады сердца, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной аритмии), отека легких.

Причины смерти: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма возникают при поражении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется проводящая система сердца. В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

2. У 14-летней девочки, больной дифтерией, развился ранний паралич сердца. Смерть наступила от сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Какова этиология и патогенез дифтерии?

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бактериофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерминирующие продукцию токсина. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина. При наличии достаточного уровня антитоксического иммунитета заболевание не развивается, а формируется бактерионосительство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину заболевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их проницаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под действием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге поражения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффектом дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте внедрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.

2. Укажите клинико-морфологические формы заболевания;

Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90— 95% случаев болезни. По клиническому течению выделяют локализованную, распространенную и токсическую формы.

При локализованной форме дифтерии зева воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вариант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некро-тизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания токсина в кровь.

При распространенной форме дифтерии зева воспаление захватывает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены более сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются.

Токсическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше местных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.

3. Опишите характерные для дифтерии морфологические изменения;

№ 13 Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии – 40

Участок некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей замещён фибринозной плёнкой и лейкоцитами. На границе видна сохранившаяся слизистая.

4.Объясните механизм развития раннего паралича сердца;

Вконце первой — начале второй недели токсической дифтерии может развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некрозом, лимфомакрофагальной инфильтрацией

интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности (так называемый ранний паралич серд-

ца).

5. Объясните, что такое поздний паралич сердца при дифтерии;

Через 2—2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганглиев может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца — так называемый поздний паралич сердца при дифтерии.

6.Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.

Осложнения. Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспа-

лительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибринозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа. Воспаление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко.

3. Мужчина 36 лет заболел остро после переохлаждения. Отмечалось повышение ар-

териального давления, гематурия, отеки лица. Несмотря на лечение массивными дозами кор-

тикостероидов заболевание приобрело злокачественный характер. В терминальном периоде были отмечены признаки дыхательной недостаточности. Через 6 месяцев наступила смерть при явлениях легочно-сердечной недостаточности.

1.Определите заболевание по микроскопической картине почек в начале болезни;

Быстропрогрессирующий (экстракапиллярный) гломерулонефрит.

№40 Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит – 81

Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

2.Назовите макроскопические изменения почек в терминальном периоде;

Нефроцирроз (нефросклероз, вторично-сморщенная почка):

почка уменьшена в объеме, плотной консистенции, с бугристой поверхностью, с кистами разной величины и прозрачным содержимым, на разрезе истончены кора и мозговое вещество, разрастания жировой ткани ворот почки с признаками гидронефроза и пиелонефрита - расширением лоханки и чашечек, утолщением их слизистой оболочки

3.Объясните причину и механизмы развития изменений толстой кишки по микроскопической картине;

Выделение мочевой кислоты -> раздражение кишки -> воспаление -> наложение фибрина

№14 Дифтеритический колит – 131

Плёнка состоит из фибрина, нейтрофилов и некротизированного эпителия. Слизистая оболочка некротизирована, пропитана нейтрофилами. В подслизистом слое – полнокровные сосуды, кровоизлияния, инфильтрация лейкоцитами.

4. Объясните причину и патогенез поражения легких у больного;

Морфологические изменения в легких у больных, погибших от уремии, бывают трех видов:

1)специфические для почечной недостаточности;

2)отек легочной ткани, возникающий в результате гипергидратации;

3)банальные пневмонии.

Для обозначения своеобразных, возникающих при почечной недостаточности анатомических изменений легочной ткани пользуются несколькими названиями — уремическая, уремическое легкое, уремический отек легких, уремический пневмонит. Последний термин точнее других отражает асептический характер процесса с разнообразной степенью отека и изменений в сосудах и альвеолярных перегородках и представляется поэтому наиболее правомерным. К характерным особенностям гистологи-

ческой картины уремического пневмонита относят отсутствие бактерий и лейкоцитарной реакции, малое количество нейтрофилов в экссудате, мелкоочаговый характер процесса, распространяющегося на 5—8—20 альвеол. В пораженных участках наблюдаются глубокие расстройства кровообращения в капиллярах альвеолярных перегородок и посткапиллярных венах с развитием стазов и капилляроспазмов, отличающиеся от венозного застоя наличием периартериального отека. Одновременно развивается интерстициальный, в ряде случаев и альвеолярный отек, мелкие кровоизлияния, диффузная или очаговая пролиферация септальных клеток, инфильтрация интерстициальной ткани мононуклеарами, В альвеолах появляется фибринозногеморрагический экссудат, в котором выпадают глыбки гиалина или образуются гиалиновые мембраны. Наличие в одном и том же очаге нарушений кровообращения, отека и различных этапов фибринозного воспаления создает типичный для уремического пневмонита большой полиморфизм. Отличительной чертой изменений легких при почечной недостаточности, развивающейся в терминальной стадии первичных заболеваний, является также мелкоочаговый характер поражения.

Обширные кровоизлияния в легочную ткань и некротизирующий артериит описывают только при почечной недостаточности, возникающей в результате системных заболеваний — узелкового периартериита, идиопатического гемосидероза, синдрома Гудпасчера.

Экзаменационный билет № 28

1. Мужчина 63 лет, ранее считавший себя здоровым, на улице внезапно почувствовал сильные боли за грудиной, общую слабость. Приехавший через 15 минут врач скорой помощи обнаружил больного без сознания. При обследовании: артериальное давление 70/40 мм.рт.ст., на ЭКГ – признаки ишемии задней и боковой стенок левого желудочка. Были начаты реанимационные мероприятия, продолжавшиеся 30 минут и не давшие положительного эффекта. Диагностирована внезапная сердечная смерть.

1.Дайте определение внезапной сердечной смерти;

Кэтому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть.

2.К какой группе заболеваний сердца относится внезапная сердечная смерть? Перечислите их;

Острая ишемическая болезнь сердца:

Инфаркт миокарда,

стенокардия,

внезапная сердечная смерть.

3.Какова этиология и патогенез внезапной сердечной смерти?

В основе заболевания лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или (реже) их тромбоз. В ряде случаев у молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венечных артерий сердца, особенно часто отмечаемого при употреблении наркотика.

Внезапная сердечная смерть включает, помимо коронарной смерти, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты.

При острой ишемии миокарда нарушается окислительное фосфорилирование, возникает дефицит АТФ в кардиомиоцитах. Страдает работа ионных каналов, что приводит к дефициту ионов калия в цитоплазме и накоплению ионов натрия и кальция, избыточному поступлению воды. Формируется прогрессирующий отек и деструкция крист митохондрий. В результате разрушения мембран кардиомиоцитов образуются аритмогенные вещества, например лизофосфоглицериды и жирные кислоты. Они появляются уже через 5—10 мин после начала ишемии. Накопление лизофосфоглицеридов способствует избыточному образованию креатинфосфата, молочной кислоты, цАМФ, концентрация которых существенно возрастает. При этом значительно увеличивается поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усиливаются процессы анаэробного гликолиза, гликогенолиза и липолиза, что ведет к электрической нестабильности миокарда, падению силы его сокращений и острой сердечной недостаточности.

При спазме венечных артерий активируется симпатико-адреналовая система и возникает гиперкатехоламинемия. Растет концентрация адреналина, способствующего возникновению фибрилляции желудочков сердца. В зоне ишемии накапливаются свободные радикалы перекисного окисления липидов, которые, помимо аритмогенного эффекта, активируют простагландины с увеличением уровня тромбоксана и дефици-

том простациклина. Аритмогенные субстанции увеличивают электрическую нестабильность сердца и создают предпосылки для развития фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмом является реперфузия (рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно, если она появляется через 40—60 мин после ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии.

Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то аритмогенные вещества остаются локализованными в пораженном участке сердечной мышцы и не поступают в кровь. Это и наблюдается в случаях инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко.

4. Укажите характерные для заболевания морфологические изменения;

Сердце больного обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка и в ряде случаев с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон. Причиной ее служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон. В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме.

5.Назовите наиболее характерные причины смерти при заболевании.

Фибрилляция -> остановка сердца

2. 68-летняя женщина (рост 164 см, масса тела 82 кг), на протяжении 11 лет страдав-

шая инсулинорезистентным сахарным диабетом, госпитализирована по поводу безболевой

формы инфаркта миокарда.

1.Какой тип сахарного диабета имеет место у больной? Ответ обоснуйте;

2 тип, т.к. инсулинорезистентность характерна именно для данного типа СД

2.Какова этиология и патогенез заболевания?

Этиология сахарного диабета II типа. Среди этиологических (или предрасполагающих) факторов наибольшее значение имеют:

1)генетическая предрасположенность (показана семейная и этническая прерасположенность к сахарному диабету II типа, а также высокая конкордантность у однояйцевых близнецов; чаще сахарный диабет II типа имеет полигенную природу, реже — моногенную);

2)ожирение (особенно абдоминальное, при котором высока скорость липолиза);

3)переедание и гиподинамия (особое значение имеет большое количество углеводов и жиров в пище);

4)голодание (особенно в раннем детстве) приводит к включению лептинового механизма развития сахарного диабета;

5)стресс (сопровождается выбросом контринсулярных гормонов).

В основе патогенеза сахарного диабета II типа, повидимому, лежат два ведущих фактора: инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток. Инсулинорезистентность бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.

Пререцепторная инсулинорезистентность связана с изначальным (возможно, гене-

тическим) дефектом β-клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой. Рецепторная инсулинорезистентность связана с дефектом рецепторов инсулина на β-клетках и на других клетках-мишенях.

Пострецепторная инсулинорезистентность связана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вторичной.

Первичная инсулинорезистентность определяется генетически обусловленными дефектами инсулиновых рецепторов и пострецеп-торных эффектов инсулина. Вторичная инсулинорезистентность связана с глюкозотоксичностью (гликозилирование инсулиновых рецепторов), ожирением (гиперлипидемия, повышенные уровни лептина и фактора некроза опухолей) и др.

Дисфункция β-клеток может быть первичной и вторичной. При первичной дисфункции имеют место генетические дефекты β-клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипергликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением β-клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.

3. Дайте морфологическую характеристику заболевания; № 48 Диабетический гломерулосклероз – 221

Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме – отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиали-