Патан-экзамен-задачи(1)

верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмококковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмонии, наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания.

У больного токсическая форма, так как имеются общие изменения (множественные точечные кровоизлияния в кожу и слизистые)

3.Дайте морфологическую характеристику заболевания. Какой макроскопический вид имеют легкие и почему они так изменяются?

Убольного имеет место фибринозно-геморрагический (редко — некротический) ларингит и трахеит, тогда как в бронхах — серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит, как правило, захватывающий всю толщу расплавленной на отдельных участках стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит). Пораженное легкое увеличено в размерах, неравномерной окраски, воздушности и плотности за счет чередования красновато-серых или красновато-зеле- новатых плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серокрасных безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков острой эмфиземы, грязно-серых абсцессов и темно-красных кровоизлияний. Такое легкое полу-

чило название “большого пестрого легкого”.

4.Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.

Осложнения. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Грип-

позная пневмония часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко развивается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.

Причины смерти. Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “острый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.

3. 50-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на потливость, частые сердце-

биения, экзофтальм. Ранее, 40 лет назад была снята с учета по поводу перенесенного тубер-

кулеза легких. При обследовании обнаружена увеличенная в размерах щитовидная железа,

циркулирующие в крови тиреостимулирующие антитела, очаги уплотнения (кальцинаты) в

верхушке правого легкого.

1.Какое заболевание развилось у больной? Охарактеризуйте макро- и микроскопические изменения;

№ 55 Узловой зоб

Паренхима железы выделяет инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой.

№ 47 Щитовидная железа при болезни Грейвса – 151

Фолликулы неправильной формы, выстланы высоким гиперплазированным эпителием. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован. В строме – лимфомакрофагальная инфильтрация.

2.Опишите макропрепарат легкого, как называются эти кальцинаты, каков механизм их развития, с какой клинико-анатомической формой перенесенного туберкулеза они связаны?

№ 4 Петрификаты в легком (очаг Гона)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция).

Локализация в верхушке легких – очаги Симона. Связаны с перенесенным первичным туберкулёзом.

Экзаменационный билет № 49

1. Тучный 62-летний мужчина госпитализирован в тяжелом состоянии, без сознания. Со слов родственника заболел остро, когда развилось онеменение левых конечностей, сменившееся вскоре параличом. При осмотре: левосторонняя гемиплегия, повышение сухожильных рефлексов, артериальное давление 120/70 мм.рт.ст. Диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза.

1. Каковы этиология и патогенез атеросклероза?

Этиология: атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией и дислипидемией, частыми стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, частые спазмы, парезы сосудов), иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами. Развивается повышение сосудистой проницаемости, приводящее к проникновению в интиму липопротеидов плазмы, адгезии к поврежденному эндотелию тромбоцитов и моноцитов. Часть последних во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги и (затем) в пенистые клетки за счет накопления липидов. Этому способствует и то, что поврежденные эндотелиоциты экспрессируют адгезивные молекулы. Выделяющиеся цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей) обусловливают хемотаксис и клеточную пролиферацию, а затем новообразование капилляров в атеросклеротической бляшке. Кроме того, они влияют также на пролиферацию и активацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, которые начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, поглощать и накапливать в цитоплазме липопротеиды, превращаясь наряду с макрофагами в пенистые клетки. Нарушение целостности эндотелиальных клеток способствует образованию пристеночных тромбов, происходит поступление липопротеидов в сосудистую стенку и их накоплению вследствие несостоятельности поврежденных систем выведения холестерина.

При заболевании, главным образом, поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов.

Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атероматозные бляшки и осложненные поражения.

Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявляются участками желтоватого цвета, образующими небольшие очаги. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.

Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые хаотично расположенные плотные образования, выступающие над поверхностью интимы. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного Осложненные поражения отражают дальнейшие структурные изменения атеросклеротических бля-

шек, проявляющиеся их изъязвлением и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии.

2. Назовите атерогенные и антиатерогенные липопротеины. Объясните механизмы их действия;

ЛПОНП/ЛПНП – атерогенные ЛПВП – антиатерогенный (ЛПВП принимают участие в обратном транспор-

те холестерина из тканей и, таким образом, снижают его накопление в артериальной стенке)

3.Какая клинико-анатомическая форма атеросклероза выявлена у больного?

Атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярная форма)

4.Назовите стадии атеросклероза и укажите наиболее вероятную из них у больного;

Долипидная -> липоидоз (жировые пятна и полоски) -> липосклероз (фиброзная бляшка) -> осложненных поражений (развилась у больного)

5.Дайте морфологическую характеристику заболевания;

Интима утолщена за счёт отложения жиро-белковых масс и разрастания соединительной ткани (фибринозная бляшка). В центре образования пенистые клетки, следы кристаллов холестерина игольчатой формы, некротический детрит. Поверхность бляшки представлена фиброзной покрышкой – гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты. В одном участке покрышка бляшки изъязвлена, видна зона прикрепления смешанного тромба, обтурирующего просвет сосуда.

6.Какой вид острого нарушения мозгового кровообращения характерен для атеросклероза?

Ишемический инфаркт

7.Назовите осложнения и причины смерти больных атеросклерозом.

ХССН, инфаркт головного мозга, ТЭЛА

2. Девочка 9 лет госпитализирована в состоянии средней тяжести. При обследовании:

температура тела 38,6ОС, одышка до 24 в минуту, рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Рентгенологически выявлены множественные милиарные очаги в обоих легких. Поставлен диагноз – острый милиарный туберкулез легких.

1.Каковы этиология и патогенез туберкулеза?

Этиология – М. tuberculosis, M. bovis.

Патогенез – попадание микобактерии в организм, образование первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита (первичный туберкулезный комплекс), персистенция в макрофагах с продуктивной гранулематозной реакцией.

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции

2.Укажите клинико-морфологические формы туберкулеза. Проявлением какой из них является острый милиарный туберкулез легких?

Первичный, гематогенный и вторичный.

Острый общий милиарный туберкулез является проявлением гематогенной формы туберкулеза.

3.Приведите классификацию этой формы туберкулеза;

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный ту-

беркулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму, в настоящее время встречается редко, у ослабленных подростков и взрослых, а также у пациентов с иммунодефицитами. Форма, при которой во всех органах появляются некротические очаги, называется острейшим туберкулезным сепсисом (в прошлом — тифобациллез Ландузи). Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый крупноочаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в различных органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых оболочек и мозга. Эффективное лечение больных способствует значительному снижению острых форм, их переходу в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественным поражением легких. Этот вариант мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризу-

ется преобладанием высыпаний в легких. Бугорки могут быть разного размера, характер течения — острый или хронический. В других органах гранулемы единичные или отсутствуют.

Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отмечается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки

Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гематогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса.

При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, развиваются мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз и эмфизема легких, которые вызывают формирование легочного сердца с гипертрофией его правого желудочка.

Крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается у взрослых, протекает обычно хронически. Эта форма была подробно изучена А.И.Струковым. Характерны наличие внелегочного туберкулезного очага; в обоих легких расположенные кортикоплеврально симметричные крупные очаги с формированием при их распаде “очковых” каверн; развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца; причина смерти — хроническая легочно-сердечная недостаточность. Часто при этом в воспалительный процесс вовлекается плевра и развивается туберкулезный плеврит с образованием на ее листках туберкулезных бугорков. В США эту клиническую форму часто наблюдают у лиц старше 35 лет (сопровождает туберкулез легких примерно у каждого третьего пациента).

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражения-

ми(Костно-суставная форма, Туберкулез мочеполовой системы, туберкулезный менингит и туберкулема)

4.Какой вид воспаления характерен для этой формы заболевания?

Продуктивное гранулематозное воспаление

5.Какие морфологические изменения характерны для острого милиарного туберкулеза легких?

Милиарный туберкулез легких (острый и хронический) характеризуется наличием многочисленных мелких продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отмечается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гематогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного туберкулезного комплекса.

6.Назовите исходы, характерные для заболевания.

Заживление очагов (петрификация), легочная, почечная недостаточность – зависит от локализации процесса.

3. У 55-летнего больного, длительно страдавшего ревматизмом с развитием комбинирован-

ного порока сердца, в период очередного обострения заболевания внезапно развилась афо-

ния, левосторонняя гемиплегия, а затем потеря сознания и смерть.

1.Какой патологический процесс развился у больного (по макроскопической картине сердца)?

№6 Ревматический порок сердца

Размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков). Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены. Гиалиноз и склероз клапанов. Миокард дряблой консистенции.

2. Укажите вид порока сердца;

Приобретенный комбинированный (стеноз+недостаточность) порок митрального клапана

3. Объясните механизм церебральных нарушений;

Отрыв тромба от одной из створок митрального клапана с попаданием его в большой круг кровообращения через аорту, затем в сосуды головного мозга с развитием ишемического инфаркта.

4.Опишите микроскопические изменения печени, характерные для декомпенсированного порока сердца;

№8 Венозное полнокровие печени – 2

Вцентре долек обнаруживается расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

+ Окраска эритрозином: эритроциты окрашиваются в ярко-красный цвет.

Экзаменационный билет № 50

1. 57-летний мужчина длительно страдал ревматизмом. Госпитализирован при очередном обострении болезни в состоянии средней тяжести. При обследовании: температура тела 37,4ОС, декомпенсированный сочетанный митральный порок сердца. В анализе крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, С-реактивного белка. Внезапно у больного развилась левосторонняя гемиплегия и, несмотря на реанимационные мероприятия, наступила смерть.

1.Укажите этиологию и патогенез ревматизма. К какой группе заболеваний относится ревматизм? Перечислите эти заболевания.

Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. К ним относятся C5aпептидаза, разрушающая соответствующий хемотаксический фактор, пневмолизин, повреждающий мембрану клеток-мишеней, стрептолизины О и S, стрептокиназа.

Патогенез: ревматизм рассматривают как постинфекционное иммунологическое заболевание, развивающееся вследствие повышенной иммунологической реактивности к стрептококковым антигенам, которые вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной стрептококковой инфекцией. Первоначально приступы возникают спустя 1-5 нед. после стрептококковой инфекции.

2.Перечислите клинико-морфологические формы ревматизма. Какой из них страдал больной?

Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите).

Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити

— хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит).

Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального и аортального клапанов. Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: узелковый (гранулематозный), диффузный межуточный экссудативный, очаговый межуточный экссудативный.

В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное, фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются синехии, и происходит облитерация полости перикарда.

Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов.

Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний.

Больной страдал кардиоваскулярной формой.

3. Дайте морфологическую характеристику заболевания. Какие изменения клапанов сердца развились у больного в настоящее время?

В данный момент у больного имеет место возвратно-бородавчатый эндокардит, в процессе которого оторвался тромб от клапанного аппарата и вызвал закупорку одной из артерий головного мозга.

4.Назовите стадии дезорганизации соединительной ткани при ревматизме;

Мукоидное набухание -> Фибриноидное набухание -> Гиалиноз

Мукоидное набухание -> Фибриноидный некроз -> Склероз

5.Какое осложнение привело к развитию правосторонней гемиплегии?

Тромбоэмболия артерий головного мозга с развитием ОНМК по типу ишемического инсульта

6.Какие изменения в органах и тканях развиваются при декомпенсированном пороке сердца?

ХВП – мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки, транссудация жидкости в естественные полости.

7.Назовите наиболее характерные осложнения и причины смерти больных ревматизмом.

ХССН, нарушение мозгового кровообращения