Патан-экзамен-задачи(1)

3.Что Вам известно о Чикагской согласительной конференции?

В1991 году на Чикагской согласительной конференции было рекомендовано ввести понятие “синдром системной воспалительной реакции” (ССВР), как специфической реакции организма, когда воспалительная реакция принимает генерализованный, патологический характер.

Определены следующие критерии диагностики ССВР - общие симптомы воспалительной реакции:

температура выше 38 или ниже 36 градусов,

частота сердечных сокращений более 90 уд.мин. или парциальное давление углекислого газа ниже 32 мм.рт.ст.

частота дыхания свыше 20 раз в мин,

количество лейкоцитов более 12 тыс. или ниже 4 тыс. при превышении незрелых форм более 10%.

ССВР диагностируется, если имеются все четыре (С. А. Шляпников, 1997), в США - два из перечисленных четырех (расширительная трактовка сепсиса). Но эти же симптомы могут иметь место при политравме.

Признаки органной недостаточности

Легкие - необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания PO2 выше 60 мм рт. ст.

Печень - уровень билирубина свыше 34 мкмольл или уровня АСТ и АЛТ более чем в два раза.

Почки - повышение креатинина свыше 0,18 ммольл или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.

Сердечно-сосудистая система - снижение артериального давления ниже 90 мм. рт. ст, требующее применение симпатомиметиков.

Система гемокоагуляции - снижение тромбоцитов ниже 100·109 или возрастание фибринолиза свыше 18%.

Желудочно-кишечный тракт - динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии свыше 8 часов.

ЦНС - сомнолентное или сопорозное состояние сознания, при отсутствии черепномозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.

Экзаменационный билет № 38

1. У 31-летнего мужчины после переохлаждения внезапно развилась одышка, озноб, боли в левой половине грудной клетки при дыхании. Госпитализирован на 4 день после начала заболевания в состоянии средней тяжести. При осмотре: температура тела 39,2ОС, шум трения плевры и отсутствие дыхания в нижней доле левого легкого. После рентгенологического обследования был поставлен диагноз – крупозная пневмония.

1.Каковы этиология и патогенез заболевания?

Крупозную пневмонию вызывают пневмококки 1-о,2-го, 3-го типов, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла). Заражение происходит от больного или носителя. Заболевают люди в возрасте около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения – воздушнокапельный. Распространению инфекции благоприятствуют алкогольная интоксикация, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пыли.

Патогенез крупозной пневмонии объясняется развитием реакции ГНТ на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза:

Пневмококки попадают в ВДП и вызывают сенсибилизацию организма. При действии разрешающих факторов – переохлаждение – происходит аспирация возбудителя в альвеолы и завязывается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии.

Возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, где завязываются иммунные реакции, а затем возбудитель попадает в кровоток. В результате бактериемии и повторного попадания пневмококков с кровью в легких происходит иммунокомплекное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией.

2.Назовите синонимы крупозной пневмонии;

Долевая=лобарная/плевропневмония/фибринозная

3.Охарактеризуйте особенности воспаления при крупозной пневмонии;

Инфекционно-аллергическое воспаление ГНТ

Острейшее начало

Обязательное вовлечение плевры с развитием сухого, а в дальнейшем возможно экссудативного плеврита

Поражение целой доли легкого

4.Назовите стадии заболевания. Какая из них отмечена у больного при госпитализации?

Стадия прилива – продолжается в течение первых суток и арактеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением в просветах альвеол жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость. Макроскопически пораженная доля легкого полнокровна и уплотнена. При микроскопическом исследовании экссудат из альвеол по альвеолярным

ходам и пора Кона распространяется на территорию всей доли. В экссудате содержится большое количество микробов, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и нейтрофилы. Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре=острейшие боли в боку на стороне пораженной доли.

Стадия красного опеченения – 2е сутки болезни. Пораженная доля безвоздушна, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщённой плевре видны фибринозные наложения. Микроскопически в экссудате выявляются большое количество эритроцитов, единичные макрофаги и нейторофилы, выпадает фибрин.

Стадия серого опеченения – 4-6 сутки болезни. Пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями. В это время отмечаются спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших нейтрофилов, макрофагов, фибрина. Гранулоциты осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги – лизис некротического детрита.

Стадия разрешения – 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием ферментов макрофагов и нейтрофилов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре частично рассасываются.

Пациент госпитализирован на 4е сутки заболевания, что соответствует стадии серого опеченения.

5.Дайте морфологическую характеристику заболевания;

Описана в стадиях.

6.Назовите наиболее характерные для заболевания осложнения и исходы;

Легочные осложнения:

Карнификация доли легкого= организация экссудата, при нарушении оттока по лимфатической системе.

Острый абсцесс и гангрена при снижении иммунитета

РДСВ

Внелегочные осложнения:

Гнойный медиастенит и перикардит при лимфогенной генерализации

Метастатические абсцессы в мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный артрит,

перитонит при гематогенной генерализации.

Исходы:

Выздоровление, но остаются спайки на плевре

Смерть от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений

Смерть от РДСВ

2. Женщина 67 лет, обратилась в поликлинику по поводу нарастающей в течение по-

следнего года слабости, ноющих болей в левой подвздошной области, похудания, мелены.

После обследования был поставлен диагноз – рак сигмовидной кишки.

2.Каковы предполагаемая этиология и патогенез рака толстой кишки?

Предрасполагающие факторы:

1.Питание

Низкое содержание клетчатки, преобладание белковых и жирных продуктов способствует формированию полициклических углеводородов, развитию микрофлоры, образованию вторичных желчных кислот, копростаза. Это увеличивает время контакта канцерогена с эпителием.

Существует связь между избыточной массой тела и развитием опухолей

2.Хронические заболевания толстой кишки

3.Злокачественные опухоли в анамнезе

Группы риска:

Возраст 50+

Хронические колиты

Семейный полипоз толстой кишки

Синдром наследственного неполипозного рака толстой кишки = СИНДРОМ ЛИНЧА

Перенесённые операции по поводу рака толстой кишки ил молочной железы

Аденомы и полипы ободочной кишки в анамнезе

Канцероген повреждает генный аппарат клетки->трансформация её в опухолевую->интраэпителиальная неоплазия->дисплазия->рак in situ- >рак

3.Назовите предраковые изменения толстой кишки;

Кпредраковым состояниям (или условиям) относят заболевания, при которых с той или иной частотой возникает рак. Под предраковыми изменениями понимают морфологический субстрат, именуемый дисплазией, предшествующий развитию опухоли.

Кпредраковым заболеваниям толстой кишки относятся:

полипы (аденомы) и полипоз;

неспецифический язвенный колит (НЯК);

болезнь Крона (БК);

дивертикулез толстой кишки;

инфекционные колиты.

4.Приведите классификацию колоректального рака по локализации, характеру роста, макро- и микроскопической картине;

По локализации:

Рак слепой кишки

Червеобразного отростка

Восходящей ободочной

Правого изгиба

Поперечной ободочной

Левого изгиба

Нисходящей ободочной

Сигмовидной

Прямой кишки

Аноректальной зоны

Выделяют четыре основные формы опухолевого роста:

1.экзофитно-полиповидные раки, растущие преимущественно в просвет кишки;

2.эндофитно-язвенные формы рака, характеризующиеся внутриорганным характером роста;

3.диффузно-инфильтративные формы, для которых характерно внутристеночное распространение раковых клеток и, наконец;

4.аннулярные формы рака с циркулярным вовлечением кишечной стенки по всей

окружности и сужением её просвета. Для последних двух форм характерно отсутствие макроскопически видимых четких границ опухоли с окружающими нормальными тканями этого органа.

По макроскопической картине:

1.Экзофитные опухоли

Бляшковидный

Полипозный

Крупнобугристый

2.Эндофитные

Язвенный

Диффузно-языенный

3.Сочетание экзо и эндо

Блюдцеобразный рак

Микроскопически:

1.Аденокарцинома

Высокодифференцированная

Умеренно

Низко

2.Слизистая аденокарцинома

Мукоидный рак

Слизистый

Коллоидный

3.Перстневидноклеточный рак

4.Недифференцированный рак

5.Неклассифицируемый рак

5. Укажите особенности метастазирования колоректального рака;

Лимфогенный путь.

Различают четыре этапа метастазирования в регионарные лимфатические узлы:

•I этап — эпиколические лимфатические узлы(располагающиеся непосредственно у стенки кишки);

•II этап — параколические лимфатические узлы (располагающиеся по ходу краевого сосуда, питающего данный сегмент);

•III этап — промежуточные или собственно брыжеечные лимфатические узлы (вдоль стволов крупных питающих артерий);

•IV этап — базальные или основные лимфатические узлы (у устья крупных питающих артерий).

Далее лимфа собирается в лимфатическую цистерну, расположенную в области I-II поясничных позвонков. От цистерны лимфа по грудному лимфатическому протоку вливается в венозную систему в области левого венозного угла — места слияния подключичной и внутренней яремной вен. Там же определяются надключичные метастазы.

Гематогенный путь метастазирования связан с прорастанием опухоли в венозную сосудистую сеть с последующим распространением по току крови — прежде всего в печень и легкие.

Имплантационный путь метастазирования, или контактный, связан с прорастанием опухолью всех слоев стенки кишки, отрывом раковых клеток от основной массы опухоли и их имплантацией по брюшине. Эти раковые клетки дают начало мелкобугристому высыпанию, называемому канцероматозом брюшины. Последний обычно сопровождается раковым асцитом. Проявлением канцероматоза являются метастазы в пупок и по брюшине малого таза. Эти метастазы могут быть определены при первичном осмотре больного с применением пальцевого ректального обследования. Их обнаружение свидетельствует о запущенном процессе.

6.Что такое мелена? Объясните механизм ее развития у больной;

Мелена — неоформленные черные испражнения, напоминающие деготь, со зловонным запахом.

Может быть связана со вторичными изменениями в опухоли – изъязвление с аррозией сосуда и последующим кровотечением. Однако, данная локализация рака является слишком низкой для образования мелены – кровь будет алой. Следует предположить стеноз данного отдела кишки, когда кровь успевает задержаться и окислиться, либо кровотечение исходит из вышележащих отделов.

7.Назовите характерные для колоректального рака осложнения и причины смерти.

Метастазы в другие органы -> печеночная недостаточность->кома -> смерть

Канцероматоз брюшины

Раковый асцит

Стеноз кишки с развитием непроходимости

Хроническая постгеморрагическая анемия

Раковая кахексия

3. 36-летняя женщина (масса тела 54 кг, рост 171 см) с 5 лет больна сахарным диабетом. Ле-

чилась большими дозами препаратов инсулина, однако в 32 года ослепла. Госпитализирова-

на в связи с внезапно развившейся парестезией, сменившейся затем гемиплегией, афонией.

1.Какой тип сахарного диабета развился у больной?

Инсулинозависимый сахарный диабет I типа

2.По микроскопической картине определите характер поражений почек и укажите их вид;

МИП «Диабетический гломерулосклероз» Базальные мембраны гломерулярных капилляров утолщены. В некоторых участках

отмечаются диффузное утолщение мезангиального матрикса и умеренная пролиферация мезангиальных клеток= диффузный гломерулосклероз

Местами гиалиновые массы локализованы в центре мезангия и окружены капиллярными петлями = интеркапиллярный гломерулосклероз.

Артериолы гиалинизированы, канальцы атрофичны, интерстициальный фиброз.

3.По макропрепарату укажите изменения печени у больной;

МАП «Жировой гепатоз» Печень увеличена в размере, поверхность её гладкая, капсула напряжена, край печени

закруглён. На разрезе паренхима глинистого вида, консистенция дряблая, на ноже остаётся налёт жира.

4.По макропрепарату определите изменения головного мозга;

МАП «Серое размягчение головного мозга» В полушарии головного мозга имеется неправильной формы очаг, состоящий из ка-

шицеобразных масс сероватого цвета. В окружающей ткани мозга признаки отёка – борозды углублены, извилины сглажены.

5.Объясните почему у больной развилась слепота?

Диабетическая ретинопатия характеризуется развитием микроаневризм в капиллярах и венулах сетчатка. Периваскулярно – отек, кровоизлияния, дистрофические и атрофические изменения зрительного нерва.

Пролиферативная форма – новообрзование капилляров, обширные кровоизлияния и склероз всей сетчатки и соска зрительного нерва. Возможно развитие глаукомы, отслойка сетчатки и потеря зрения.

Экзаменационный билет № 39

1. Мужчина 29 лет, госпитализирован по поводу сердечно-сосудистой недостаточности, нарастающей в течение последних 5 лет. При обследовании была выявлена дилатационная кардиомиопатия.

1.Дайте определение кардиомиопатии;

Кардиомиопатия – заболевание сердца некоронарогенной природы, характеризующееся в первую очередь дистрофией миокарда. Клинически проявляется одышкой при нагрузке, аритмией, ТХК, иногда обмороками, а в терминальной стадии – ХСН.

2.Приведите классификации первичных кардиомиопатий;

Гипертрофическая=обструктивная

Дилатационная= застойная

Рестриктивная = эндомиокардиальный фиброз

Аритмогенная дисплазия правого желудочка = Болезнь Фонтана

3.Каковы этиология и патогенез дилатационной кардиомиопатии?

Дилятационная КМП – диффузное поражение миокарда с расширением полостей сердца и резким снижением его сократимости.

Этиология и патогенез заболевания не установлены. Предполагают, что она является результатом латентно протекавшего вирусного миокардита. В ходе заболевания происходят атрофия и гибель КМЦ, что вызывает интерстициальный фиброз и гипертрофию остальных мышечных волокон.

4.Укажите характерные для заболевания морфологические изменения сердца;

Характерная резкая дилатация всех полостей сердца, масса его достигает 600-800 г., иногда 1200 г. Сердце приобретает шаровидную форму. При этом толщина стенки левого желудочка составляет 2-2,5 см, не соответствую массе сердца. Клапанный аппарат и коронары не изменены.

Микроскопические изменения не специфичны: чередование атрофированных и гипертрофированных мышечных волокон, очагов контрактурных изменений миофибрилл, участков миоцитолиза. Заметны мелкоочаговый кардиосклероз и увеличение межмышечной жировой ткани. Расхождение вставочных дисков = электрическая нестабильность миокаржда.

5.Какие изменения в органах и тканях развиваются при этой сердечно-сосудистой недостаточности?

Обнаруживается набухание шейных вен, отечный синдром, гепатомегалия, последствия нарастающей ССН.

6.Назовите наиболее характерные исходы дилатационной кардиомиопатии.

Копасным последствиям относят тромбоэмболическое осложнение – образование тромба в полости сердца. В результате застоя и медленного движения крови по камерам тромбоциты оседают на стенке сердца и формируется пристеночный тромб, который может разноситься током крови по крупным артериям, закупоривая их просвет. Сюда относят тромбоэмболию брызжеечной, бедренной легочной, артерий, ишемический инсульт.

Частая желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, может приводить к

фибрилляции желудочка, вызывать остановку сердца и даже смерть.

2. 63-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на общую слабость, сон-

ливость, ухудшение памяти, частые запоры. При осмотре: пульс 56 ударов в минуту, темпе-

ратура тела 36,4ОС, микседематозные изменения нижних конечностей, замедление сухо-

жильных рефлексов, узловатое увеличение щитовидной железы. После обследования был диагностирован узловой зоб.

1.Дайте определение зоба и приведите его классификацию по макро-, микроскопической картине, нозологии, функциональной активности;

Зоб(струма) – увеличение щитовидной железы, вызванное её гипертрофией и/или гиперплазией.

По макроскопическому виду:

Узловой

Диффузный

Диффузно-узловой

По Микроскопическому строению:

Коллоидный зоб(макропролиферирующий, микропролиферирующий, смешанный, пролиферирующий)

Паренхиматозный

Нозологические формы:

Диффузный токсический

Эндемический

Спорадический

Врожденный

По локализации зоб подразделяется на:

шейный или обычно расположенный

частично загрудинный или же внутригрудной

кольцевой

дистопированный (у корня языка, на боковой поверхности шеи и другие нетипичные места).

Виды зоба щитовидной железы по функциональной активности органа:

Гормональная функция не нарушена – эутиреоз.

Гипертиреоз

Гипотиреоз

2.Какой вариант функциональной активности щитовидной железы отмечен у больной? Ответ обоснуйте;

Брадикардия, гипотермия, претибиальная микседема, снижение сухожильных рефлексов характеры для гипотиреоза.

3.Дайте морфологическую характеристику этого состояния;

Узловой нетоксический зоб (гипотиреоз) — состояние, когда гормоны в норме или их количество меньше нормы.