Патан-экзамен-задачи(1)

ме – участки мукоидного и фибриноидного набухания вплоть до некроза некоторых ворсин. Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны, окружены макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками; местами появляются кровоизлияния. В стенке фибриноидноизмененных артериол обнаруживаются иммуноглобулины. В цитоплазме плазматических клеток обнаруживают ревматоидный фактор. В синовиальной жидкости увеличено содержание нйтрофилов, причем в цитоплазме некоторых из них тоже обнаруживают ревматоидный фактор. Такие нейтрофилы названы рагоцитами. Первая стадия иногда растягивается на несколько лет.

Во второй стадии происходит разрастание ворсин и разрушение хряща. По краям суставных концов костей возникают остравки грануляционной ткани, которая в виде лоскута наползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ. Этот процесс ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп.межфалангавые и пястно-фаланговые суставы легко подвержены вывиху или подвывиху с типичным отклонением пальцев в наружную сторону, что придает кистям вид плавников моржа. Налогичные изменения наблюдают в суставах пальцев стоп. В крупных суставах в этой стадии отмечают ограничение подвижности, сужение суставой щели и остеопороз эпифизов костей. Наблюдают утолщение капсулы мелких суставов, ее внутренняя поверхность неровная, неравномерно полнокровная, хрящевая поверхность тусклая. При микроскопическом исследовании местами виден фиброз синовиальной оболочки, местами – очаги фибриноида. Часть ворсин сохранена и разрастается, строма их пронизана лимфоцитами и плазмотическими клетками. Местами в утолщенных ворсинах формируются очаговые лимфоидные скопления в виде фолликулов с зародышевыми центрами – синовиальная оболочка становится органом иммуногенеза. Грануляционная ткань разрушает и замещает ворсинки, нарастает на поверхности хряща и проникает в его толщу через небольшие трещены.гиалиновый хрящ под влиянием грануляций постепенно истончается, расплавляется. Костная поверхность эпифиза обнажена, стенки сосудов синовиальной оболочки утолщены и гиалинизированы.

Третья стадия ревматоидного синовита, которая наступает иногда через 20-30 лет после заболевания, характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза. Наличие различных фаз созревания грануляционной ткани в полости сустава и масс фибриноида свидетельствуют о том, что в любой стадии болезни процесс сохраняет свою активность и неуклонно прогрессирует, что приводит к тяжелой инвалидности больного.

4.Какой вид амилоидоза (по происхождению, распространению, химическому составу амилоида) развился у больной?

Вторичный (приобретенный) амилоидоз, генерализованный амилоидоз. Амилоид – гликопротеид, основные компоненты которого – фибриллярные белки. Они образуют фибриллы.

АА-амилоид

5.Назовите осложнения и причины смерти больных ревматоидным артритом.

Осложнения ревматоидного артрита: подвывихи, и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фибринозные и костные анкилозы, остеопороз, нефропатический амилоидоз.

Причины смерти больных от почечной недостаточности в связи с амилоидозом почек или ряда сопутствующих заболеваний – пневмонии, туберкулеза.

3. Больная 17 лет доставлена в клинику с жалобами на сильные головные боли сжи-

мающего характера, невозможность поднять голову от подушки, сильную слабость, темпера-

туру тела 39,5ОС. Произведена спинномозговая пункция: в ликворе большое количество нейтрофилов, множество диплококков, располагающихся вне- и внутриклеточно. Проведен-

ное лечение сняло вышеуказанные симптомы, однако через 2 года у больной развилась ка-

хексия.

1.Какое заболевание явилось причиной госпитализации больной? Опишите макро- и микропрепараты в период разгара заболевания;

Менингококковый лептоменингит

МАП « Цереброспинальный гнойный менингит» Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленовато-

желтой массой (гноем), борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей, от чего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком»

МИП «Гнойный лептоменингит» В мягких мозговых оболочках наблюдается нейтрофильная инфильтрация, очаги ко-

торой расположены диффузно, Сосуды полнокровны. В веществе мозга – признаки периваскулярного и перицеллюлярного отёка.

2.Укажите причины и патогенез этого заболевания;

Чаще всего менингит возникает в результате проникновения в мягкие мозговые оболочки различных чужеродных микроорганизмов, начиная от вирусов и заканчивая простейшими

S pneumoniae, N meningitidis, L monocytogenes, аэробные грамотрицательные палочки

Единственным источником возбудителя инфекции является человек. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически отсутствуют клинические проявления, примерно у 1/10—1/8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц наблюдается генерализованная форма болезни.

В большинстве случаев менингококк, попав на слизистую оболочку носоглотки, не вызывает её местного воспаления или заметных нарушений состояния здоровья. Лишь в 10—15 % случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.

В организме возбудитель распространяется гематогенным путём.

Бактериемия сопровождается токсемией, играющей большую роль в патогенезе болезни. Важное значение имеют предшествовавшие вирусные заболевания, резкая смена климатических условий, травмы и другие факторы.

В патогенезе менингококковой инфекции играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Большинство поражений, возникающих в начале болезни, обусловлено первично-септическим процессом. В результате гибели менингококков выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла.

Следствием этого является тяжёлое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недоста-

точность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса. Геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковом менингите обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов.

3.Объясните причину, механизм и вид развития кахексии у больной;

Патогенез Кахексии - на фоне воспаления мозговых оболочек возникает экссудация с последующим фиброзом Пахионовых грануляций и обструкцией отверстий Можанди и Люшке. Возникает хроническое нарушение оттока ликвора с развитием гидроцефалии. Это приводит к повреждению коры и нижележащих структур мозга, что ведёт к развитию центральной кахексии.

Экзаменационный билет № 33

1. Женщина 58 лет, поступила в клинику по поводу обильных кровянистых выделений

из матки. Проведено диагностическое выскабливание полости матки и после гистологиче-

Благоприятный прогноз, может быть аденокарциномой, чаще всего экзофитный рост

3.Назовите предраковые заболевания для тела матки;

железистая гиперплазия эндометрия,

полипоз,

аденоматоз,

4.Приведите классификацию рака тела матки по макро- и микроскопической картине;

Международная гистологическая классификация рака эндометрия (2003)

Эндометриоидная аденокарцинома Вариант с плоскоклеточной дифференцировкой Виллогландулярный вариант Секреторный вариант Реснитчатоклеточный вариант Серозная аденокарцинома Светлоклеточная карцинома Смешанная аденокарцинома Муцинозная аденокарцинома Плоскоклеточная карцинома Переходноклеточная карцинома Мелкоклеточная карицинома Недифференцированная карцинома

Макроскопически:

Экзофитный рост

Диффузный

5.Каковы особенности метастазирования рака тела матки?

Преимущественно лимфогенные пути, реже – гематогенно и имплантационно

6.Что такое метастатический каскад? Назовите его стадии;

1)формирование метастатического опухолевого субклона;

2)инвазия в просвет сосуда;

3)циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке); 4)оседание на новом месте с развитием вторичной опухоли.

Процесс метастазирования объясняет теория метастатического каскада. В соответствии с ней опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдалённые органы.

7. Назовите наиболее характерные осложнения и причины смерти больных раком тела матки.

Изменения в опухоли – некроз, гиалиноз, ослизнивение, обезыствление. Метастазы.

2. Мужчина 45 лет, заболел острым трахеобронхитом после переохлаждения. Не ле-

чился. Через 4 месяца был госпитализирован по поводу нарастающей почечной недостаточ-

ности, гематурии, олигурии, повышения артериального давления до 190/100 мм.рт.ст. После пункционной биопсии почки был диагностирован быстро прогрессирующий (подострый)

гломерулонефрит.

1.Каковы этиология и патогенез быстропрогрессирующего гломерулонефрита

(БПГН)?

Он же подострый. бурное нарастание почечной недостаточности, обусловленное выраженной активностью воспалительного процесса. Нередко одновременно отмечаются нефротический синдром и артериальная гипертензия.

Идиопатический, инфекционный, при Гудпасчере, ревматических заболеваниях. Связаный с АТ, иммунокомплексный, малоиммунный.

ПОЛУЛУНИЯ!

2.Дайте морфологическую характеристику заболевания;

Типична экстракапиллярная пролиферация клеток в пространстве Боумена, приводящая к образованию "полулуний" в 60-100% всех клубочков. Базальная мембрана клубочков повреждается АТ и иммунными комплексами, что приводит к формированию в ней дефектов, через которые в полость капсулы клубочка проникают фибрин, клетки воспаления, в частности моноциты, выделяющие факторы, стимулирующие пролиферацию клеток эпителия капсулы. Формируется инфильтрат, состоящий из моноцитов, пролиферирующего париетального эпителия и коллагеновых волокон, с образованием "полулуний", частично или полностью окружающих капилляры клубочка и вызывающих их спадение (коллапс).

Под влиянием воспаления подоциты меняют свой фенотип на моноцитоподобный, подвергаются "микроворсинчатой трансформации" (приобретают повышенную подвижность), способствующей фиксации подоцитов к париетальной базальной мембране с образованием мостиков между клубочком и капсулой. Разрывы капсулы в местах внедрения отростков подоцитов стимулируют клеточную пролиферацию, диффузию воспалительных медиаторов (хемокинов и факторов роста) в перигломерулярное пространство с развитием интерстициального воспаления и затем фиброза, а также обратную миграцию фибробластов из интерстиция, способствующую необратимому фиброзному превращению "полулуний".

В терминальной стадии заболевания почечная ткань замещается фиброзной. Помимо классической картины экстракапиллярного гломерулонефрита, возможны смешанные варианты, т.е. образование "полулуний" на фоне мезангиокапиллярного, мембранозного гломерулонефрита, IgA-нефрита.

3.Объясните механизмы развития гематурии при БПГН;

Разрывы гломерулярной базальной мембраны

4.Объясните механизм развития артериальной гипертензии у больного;

Нарушение выведения жидкости. Наблюдается олигурия/анурия почечная недоста-

точность

5.Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.

ОПН,ХПН, уремия, осложнения АГ

3. У 30-летнего мужчины диагностирована аневризма восходящего отдела аорты. В

последующем сформировался аортальный порок сердца и стала прогрессировать сердечно-

сосудистая недостаточность. Умер внезапно вследствие разрыва аневризмы, обнаруженного на вскрытии.

1.Какое заболевание (по макро- и микроскопическим изменениям аорты) развилось у больного?

Атеросклероз

МАП «Атеросклероз аорты»

Интима аорты неровная, пёстрая. Отмечаются участки желтоватые, белые, плотные, возвышающиеся над поверхностью интимы. Некоторые из них изъязвлены, с пристеночными тромбами, некоторые – каменистой плотности.

2.Какой период заболевания имел место у больного?

I. Доклинический, скрытый период:

нервные вазомоторные и метаболические нарушения. II. С клиническими проявлениями:

1) первая стадия - ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах; 2)вторая стадия - тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них);

3)третья стадия - склеротическая или фиброзная: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.

2 период 3 стадия

3.Объясните механизм развития аневризмы аорты;

Изменение структуры стенок в результате атеросклероза

4.Какие изменения внутренних органов, характеризующие хроническую сердечнососудистую недостаточность, можно выявить при вскрытии?

Цианотическая индурация селезенки,

Цианотческая инжурация почек

бурая индурация легких.

Множественные отеки, гидроперикард, гидроперитонеум, анасарка, гидроцеле.

5.Назовите микроскопические изменения печени у больного, объясните их патогенез;

№ 13 Мускатная печень

Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех.

Причина – ХССН и развитие ХВП.

Хроническое венозное полнокровие печени

Экзаменационный билет № 34

1. 28-летняя женщина госпитализирована в состоянии средней тяжести с диагнозом «Системная красная волчанка». При обследовании: температура тела 38,5ОС, в крови обна-

ружены LE-клетки, отмечены симптомы сердечной недостаточности.

1. Какова предполагаемая этиология и патогенез системной красной волчанки; Системная красная волчанка - заболевание неизвестной пока природы, при которой развивается агрессия иммунной системы против собственных клеток организма. При этом может происходить поражение практически любого органа. Наиболее часто повреждаются почки, кожа, лимфатические узлы, суставы, сердце, нервная система, костный мозг.

III. Снижение иммунологической толерантности к собственным клеткам IV. Патологическая активация иммунитета:

I.Гуморального:

1.Высокие титры гетерологичных антител: антистрептококковых (Р, РА, ДМ), антивирусных – корь, краснуха, парагрипп, реовирус, HBV (СКВ, РА, СС).

2.Аутоантитела – антинуклеарные (СКВ, СС), ревматоидный фактор (РА, СКВ).

3.Циркулирующие гетеро- (Р, РА, ДМ) и аутологичные (СКВ, РА, СС) иммунные комплексы.

4.Перекрестно реагирующие антитела (Р, РА, ДМ).

II.Клеточного: сенсибилизированные клетки – эффекторы к тканевым антигенам (мишеням).

Фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях:

1.Мукоидное набухание

2.Фибриноидные изменения

3.Клеточные воспалительные реакции

4.Склероз

2. Что такое LE-клетки?

LE-клетки или клетки красной волчанки (LE-феномен) — это нейтрофильные лейкоциты, содержащие фагоцитированные ядра погибших лейкоцитов, а собственное ядро клетки оттеснено.

3.Какие морфологические изменения характерны для системной красной волчанки?

Втканях – признаки патологии клеточных ядер :

ноида,

К характерным признакам относятся:

Люпус-нефрит, васкулиты, эндокардит Либмана-Сакса

4.Назовите осложнения и причины смерти больных системной красной волчанкой;

ХПН -> уремия

ниже перечислены заболевания сердца, вызванные волчанкой:

Воспаление околосердечной сумки (перикардит) является наиболее распространенным заболеванием сердца, вызванным волчанкой.

У людей, страдающих волчанкой, часто появляются скопления тромбоцитов в артериях (атеросклероз), что может привести к заболеванию коронарной артерии. Волчанка может привести к скоплениям тромбоцитов в более раннем возрасте.

Заболевания сердечных клапанов. В некоторых случаях у людей, страдающих волчанкой, наблюдается уплотнение сердечных клапанов, что увеличивает риск заболевания эндокардитом (инфекционное заболевание поврежденных сердечных клапанов); появления сгустков крови, отказа сердца. В некоторых случаях необходима пересадка сердечных клапанов.

Миокардит

5.К какой группе (классу) аутоиммунных заболеваний относится системная красная волчанка?

Системная Красная волчанка относится к классу XIII «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани».

К коллагеновым заболеваниям

6.Какие общие признаки характерны для аутоиммунных заболеваний?

Наличие аутоиммунной реакции,

наличие клинических и экспериментальных данных о том, что такая реакция не вто-

рична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение,

отсутствие иных определенных причин болезни