Патан-экзамен-задачи(1)
.pdf3. 40-летний больной госпитализирован по скорой помощи с жалобами на повышение температуры до 400С, озноб, боли в правом боку при дыхании. При обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и шум трения плевры в области нижней долей правого легкого. В дальнейшем присоединилась ригидность затылочных мышц, потеря сознания и смерть.
1.Какое заболевание, явилось причиной госпитализации больного? Опишите макро- и микропрепараты и определите стадию заболевания;
Крупозная пневмония.
Макропрепарат «Крупозная пневмония» -
Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.
Микропрепарат №39 «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения», (Г-Э, на фибрин по Шуенинову)
Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.
2.Какова этиология заболевания и пути миграции возбудителя в организме?
Крупозную пневмонию вызывают пневмококки 1-о,2-го, 3-го типов, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла). Заражение происходит от больного или носителя. Заболевают люди в возрасте около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения – воздушно-капельный. Распространению инфекции благоприятствуют алкогольная интоксикация, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пыли.
Патогенез крупозной пневмонии объясняется развитием реакции ГНТ на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы.
Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза:
Пневмококки попадают в ВДП и вызывают сенсибилизацию организма. При действии разрешающих факторов – переохлаждение – происходит аспирация возбудителя в альвеолы и завязывается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии.
Возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, где завязываются иммунные реакции, а затем возбудитель попадает в кровоток. В результате бактериемии и повторного попадания пневмококков с кровью в легких происходит иммунокомплекное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией.
3.По макроскопической картине охарактеризуйте изменения головного мозга и объясните механизм их развития;
ВГМ внелегочное осложение-цереброспинальный гнойные лептоменингит.
Мягкие оболчки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены, сосуды полнокровны. Изменения локализуются чаще на поверхности лобных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым зеленым чепчиком.
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова
Экзаменационный билет № 12
1. 61-летний мужчина поступил в клинику без сознания. При обследовании: артериальное давление 180/95 мм.рт.ст., симптоматика левосторонней гемиплегии, повышенные сухожильные рефлексы, отеки стоп и голеней. Был поставлен диагноз гипертонической болезни.
1. Дайте определение гипертонической болезни;
Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
2.Какова этиология и патогенез заболевания? Почему она часто носит наследственный характер?
Этиология
Гипертоническая болезнь — многофакторное заболевание, вызванное сочетанием генетической предрасположенности и воздействия внешней среды. Основные причины гипертонической болезни:
хроническое психо-эмоциональное перенапряжение — повторные стрессы, конфликтные ситуации, длительное чрезмерное напряжение внимания (теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова);
генетический дефект почечно-объёмного механизма регуляции АД (тео-
рия A. Guyton);
генетический дефект ионных насосов клеточных мембран, приводящий к нарушению обмена ионов кальция и натрия (теорияЮ.В. Постнова и С.Н. Орлова).
Патогенез
Условно выделяют нейрогуморальные и гемодинамические механизмы, ведущие к повышению АД.
● Нейрогуморальные факторы повышают тонус периферических артериол и запускают механизмы второй группы.
◊Симпато-адреналовая система, регулирующая содержание и активность катехоламинов
— адреналина, норадреналина, дофамина, эндорфинов и других опиатов.
◊Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
◊Гормоны (АКТГ, кортизол, соматотропный гормон, вазопрессин, половые гормоны и др.).
◊Прессорно-депрессорные системы (простагландиновая и калликреин-кининовая).
◊Система циклических нуклеотидов.
◊Изменение транспорта ионов кальция, натрия, калия (наследственный дефект клеточных мембран).
◊Допаминовая система почек.
◊Серотониновый механизм.
● Гемодинамические механизмы. Повышение тонуса периферических артериол возникает под влиянием следующих факторов.
◊Задержка воды и ионов натрия в стенке сосудов.
◊Прямое вазоконстрикторное действие ангиотензина II, кортизола, простагландина F2α, цГМФ.
◊Повышение уровня кальция в клетках, особенно в гладкомышечных клетках артериол.
◊Снижение депрессорных влияний, в результате падает синтез простагландинов Е, А, D, простациклина, брадикинина.
Названные факторы создают гемодинамическую основу гипертонической болезни — неадекватное повышение периферического сопротивления, обусловленное повышением сосудистого давления, увеличением объёма циркулирующей крови и интерстициальной жидкости. У больных гипертонической болезнью повышение сосудистого тонуса всегда не соответствует изменению сердечного индекса.
3.Укажите клинико-морфологическую форму и стадию заболевания у больного;
упациента 3 стадия ГБ.
Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиновый артериолосклероз во всех органах. Гиалиноз отмечается и в мелких артериях мышечного типа, что приводит к сужению их просвета. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая формирующуюся декомпенсацию. Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая гипертрофия сердца).
Клинико-морфологическая форма: Мозговая форма. Гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз с развитием микроаневризм наиболее часто возникает в сосудах головного мозга и приводит к внутримозговому кровоизлиянию. Эта форма, наряду с атеросклерозом, составляет группу цереброваскулярных заболеваний.
4. Какие морфологические изменения и где развиваются при этом заболевании?
Изменения крупных и средних артерий (макроангиопатия) начинаются с развития в их стенках гиперэластоза (рис. 10-8), а затем эластофиброза с расщеплением эластических мембран, замещением эластина коллагеном и развитием артериосклероза. Во внутренней оболочке этих сосудов прогрессирует атеросклероз. Атеросклеротическое поражение распространяется на большинство сосудов эластического и мышечноэластического типа. Фиброзные бляшки расположены циркулярно и резко сужают просвет сосудов. Эти изменения наиболее выражены в аорте, коронарных артериях, сосудах головного мозга, почек, поджелудочной железы, сонных и позвоночных артериях. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900–1000 г («бычье сердце»), толщина стенки левого желудочка — 2–3 см. Гипертрофия кардиомиоцитов в условиях прогрессирующей гипоксии, вызванной поражением сосудов миокарда, приводит к дистрофии и гибели мышечных клеток, изменениям интрамуральной нервной системы, развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза и миогенному расширению полостей сердца — эксцентрической гипертрофии миокарда.
Характерен выраженный артериолосклероз приносящих сосудов клубочков почек, что вызывает склерозирование и гиалиноз части клубочков — гломерулосклероз. В результате часть нефронов перестает функционировать, наступает атрофия и замещение нефронов соединительной тканью. В этих участках ткань почки западает, её поверхность приобретает мелкозернистый вид, типичный для артериолосклеротического нефросклероза. Постепенно потеря массы нефронов, замещение паренхимы и стромы почек соединительной тканью приводят к уменьшению и деформации почек (артериолосклеротический нефроцирроз, или первичносморщенная почка). Эти процессы происходят одновременно в обеих почках, поэтому исход первично-сморщенной почки — хроническая почечная недостаточность и азотемическая уремия.
Гипертоническая ретинопатия. Для гипертонической болезни характерен гиалиноз сосудов сетчатки глаз. Постоянный признак гипертонической ретинопатии — отёк соска зрительного нерва («застойный сосок») и окружающих его отделов сетчатки, иногда очаговая отслойка и кровоизлияния в сетчатку глаза.
5. Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?
Осложнения: ХССН, ХПН, ОИМ, инсульт, ОПН.
Исходы: осложнения возникают про кризе в основном, которые чаще всего и приводят к смерти.
2. У 24-летней беременной женщины на сроке 11 недель развилось влагалищное кровотечение. Госпитализирована бригадой скорой медицинской помощи. При обследовании матка соответствует по размерам 19-20 неделям беременности, плод отсутствует. Произведено выскабливание полости матки с удалением большого количества пузырьковидных ворсин. После гистологического исследования был поставлен диагноз полного пузырного заноса.
1. Проявлением какой болезни является пузырный занос? Укажите другие варианты этой болезни;
Трофобластическая болезнь включает:
пузырный занос,
инвазивный аузырный занос,
трофобластическую опухоль плацентарного ложа
хорионкарциному(хорионэпителиому).
2.Какова этиология и патогенез полного пузырного заноса? Какие аномалии кариотипа характерны для заболевания?
Этииология:
инфекционная природа. Дефектное преобразование ворсинок хориона происходит под воздействием вирусов на женский организм, например, такого как токсоплазма. гормональная природа. Пролиферирующий пузырный занос наступает во время беременности, когда происходит видоизменение через недостаточное количество эстрогенов, которые развиваются в женском организме.
Патологическое развитие яйцеклетки провоцирует хромосомные нарушения.
полный пузырный занос - развивается обычно в первые три месяца беременности, характеризуется перерождением всех первичных ворсин хориона с отчетливой гиперплазией обоих слоев трофобласта. При нем плод фактически не определяется, а в строме ворсин хориона уменьшено количество кровеносных сосудов, или они вообще не определяются. Утрата васкуляризации обусловлена сдавлением материнской соединительной ткани, сформированной за счет отечных ворсин центральной цистерны. Диплоидный набор хромосом, все хромосомы отцовские. Предполагается, что такой кариотип образуется при оплодотворении яйцеклетки с утрачены ядром сперматозоидом с кариотипом 23, Х, который удваивается потом. Поражается вся плацента. Плод отсутствует.
3. Исследование какого гормона необходимо проводить для подтверждения диагноза и для контроля за развитием рецидива полного пузырного заноса?
Хорионический гонадотропин-гормон, синтезируемый трофобластом.
4. Какие морфологические изменения и где развиваются при заболевании?
Пузырный занос характеризуется увеличением размеров плаценты с развитием отека ворсин, приобретающих вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При пузырном заносе матка увеличена, полость ее содержит пузырьковидные ворсины, скопление которых напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища.
Микроскопически выявляются резкий отек ворсин, нередко с образованием в центре ворсин полостей (цистерн), заполненных жидкостью. Степень пролиферации трофобласта может быть различной.
5.Укажите причину, механизм развития и вид кровотечения развившегося у больной;
Маточные кровотечения.
Причина : Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожденных ее дефектах, Механизм: разъедание, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспале-
нием, злокачественной опухолью, некрозом, воздействии химических веществ; Наружное маточное(метроррагия)
6. Каков прогноз полного пузырного заноса.
После удаления ткани пузырного заноса чаще всего наступает выздоровление женщины, но возможность прогрессирования болезни достаточно высока. Риск развития хориокарциномы после полного пузырного заноса составляет около 5%.
3. В больницу поступил мужчина 49 лет, злостный многолетний курильщик, с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой. Такая симптоматика впервые появилась 15 лет тому назад и нарастала с каждым годом. При обследовании отмечено выраженное расширение границ сердца вправо, пальцы имеют вид «барабанных палочек», ногти – «часовых стекол», симптомы нефротического синдрома.
1.Опишите микроскопические изменения легких и определите основное заболевание больного;
Бронхоэктатическая болезнь - заболевание,характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений(хронической легочной недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного сердца) при наличии в бронхах бронхоэктазов. В расширенных просветах деформированных бронхов - сли- зисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплазия); базальная мембрана эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой также атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы.
2.Объясните макроскопические изменения сердца больного;
Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка.
Легочное сердце возникает при повышении давления в легочной артерии (при легочной гипертензии).
В случаях заболеваний легких: склероз капиляров легких -> повышение давления в ЛА -> увеличение правого сердца. Образуется так назвываемый капиллярнопаренхиматозный блок.
3.Какой патологический процесс развился в почках (по микроскопической картине) является причиной развития нефротического синдрома?
Вторичный нефротический синдром развился при амилоидозе почек. Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет. Амилоид откладывается в капиллярных петлях большинства клубочков,мезангии,в стенке внегломерулярных артерий и артериол,в тубулярной мембране,в интерстиции.
Экзаменационный билет № 13
1. 70-летний мужчина обратился в поликлинику по поводу сильных головных болей, слабости в правой руке и ноге с их частыми непроизвольными подергиваниями, ухудшения зрения. Впервые эти симптомы были отмечены 2 месяца тому назад и постепенно усиливались. При обследовании выявлен умеренный отек зрительного нерва. Компьютерная томография выявила внутримозговую опухоль.
1. Укажите классификацию опухолей центральной нервной системы. К какой группе относится опухоль, выявленная у больного;
Выделяют следующие основные гистологические группы опухолей ЦНС: 1)опухоли из нейроэпителиальной ткани; 2)опухоли мозговых оболочек; 3)лимфомы и опухоли кроветворной ткани; 4)опухоли из зародышевых клеток; 5)опухоли турецкого седла; 6)метастатические опухоли.
Упациента опухоль из нейроэпителиальной ткани - Мультиформная глиобластома
2.Каковы причины и патогенез опухолей центральной нервной системы?
Возникают опухоли центральной нервной системы (ЦНС) чаще у людей 20 - 50 лет. Воз-
растной фактор оказывает влияние и на гистологическую природу опухолей ЦНС и их локализацию. У детей встречаются преимущественно глиомы и врожденные опухоли. У взрослых, помимо перечисленных опухолей, - менингиомы, метастатический рак. У детей опухоли располагаются чаще под мозжечковым наметом, у взрослых - над мозжечковым наметом.
3.Дайте морфологическую характеристику этих опухолей;
Узел опухоли имеет пестрый вид, серо-красный с желтовато-серыми фокусами некрозов и буро-красными очагами кровоизлияний. Опухоль образована мелкими округлыми низкодифференцированными и веретеновидными клетками с гиперхромными ядрами. Много митозов, в том числе патологических. Отмечаются фокусы некроза и кровоизлияния.
4.Назовите особенности течения и метастазирования опухолей головного мозга;
Метастазируют почти всегда по ликворным путям,т.е. распространяются в пределах ЦНС. Но злокачественные менингиомы могут метастазтровать за пределы ЦНС, что связано с особенностями оттока крови (минуя ГЭБ).
5.Какие осложнения и причины смерти характерны для опухолей головного мозга?
Смерть от отека ГМ с дислокацией.
2. В больницу госпитализирован в тяжелом состоянии 32-летний мужчина без определенного места жительства. При осмотре выявлено спутанное сознание, температура тела 38,90С, симптоматика менингита, мелкопузырчатые влажные хрипы по всей поверхности легких с множественными мелкими очагами затемнения диаметром 0,1-0,2 см. Компьютерная томография выявила аналогичные очаги в увеличенных печени и селезенке. Из крови высеяна микобактерия туберкулеза. Поставлен диагноз гематогенного туберкулеза.
1.Дайте классификацию гематогенного туберкулеза. Какая разновидность заболевания вероятнее всего имеет место у больного?
Гематогенный TBC:
генерализованный туберкулез,
гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,
гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
Гематогенный генерализованный.
Гематогенный внелегочный туберкулез может быть острым или хроническим, по объему поражения-очаговым или деструктивным.
2.Каков патогенез гематогенного туберкулеза?
Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.
3.Какие морфологические изменения развиваются при этом? Объясните изменения мягких мозговых оболочек, печени и селезенки;
Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму, в настоящее время встречается редко, у ослабленных подростков и взрослых, а также у пациентов с иммунодефицитами. Форма, при которой во всех органах появляются некротические очаги, называется острейшим туберкулезным сепсисом (в прошлом — тифобациллез Ландузи). Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый крупноочаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в различных органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых оболочек и мозга. Эффективное лечение больных способствует значительному снижению острых форм, их переходу в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественным поражением легких. Этот вариант мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких.
4.Каков прогноз заболевания?
Полное выздоровление от туберкулеза,с освобождением от возбудителя и восстановление поврежденной ткани,затруднено. Микобактерия может длительно сохраняться в виде атипичных форм,а на месте казеозного некроза обязательно остаются петрификаты и рубец.