Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_3_2018

4.2.1. Последствия обструкции воздухоносных путей

Они разнообразны и проявляются такими изменениями:

−Увеличение сопротивления воздушному потоку, особенно на выдохе, вызывает задержку воздуха в лёгких и рост функциональной остаточной ёмкости, перерастяжение и вздутие лёгких. Перерастяжение грудной клетки сопровождается увеличением работы дыхания.

−Снижение эффективности дыхательных мышц. Необходима большая степень изменения внутригрудного давления, чтобы изменить объём лёгких. Дыхание обеспечивается с использованием даже менее эффективных дыхательных мышц.

−Увеличение потребления кислорода и образования углекислого газа, ведущее к гипоксемии, снижению рН, развитию дыхательного и метаболического ацидоза.

−Развитие рассогласования между вентиляцией и перфузией, что приводит к падению артериальной оксигенации. Плохо перфузируемые зоны дополнительно усиливают нарушение выведения СО2 из организма.

−Развитие дыхательной недостаточности.

Преимущественно по обструктивному типу развиваются брон-

хиальная астма; хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), основу которой составляет хронический бронхит, эмфизема либо их сочетание; бронхоэктатическая болезнь.

Бронхиальная астма (БА) – хроническое тяжёлое заболевание лёгких человека. Представляет наиболее распространённое аллергическое заболевание. В разных странах БА страдают от 0,3 до 8 % населения.

На БА приходится 67-72 % бронхообструктивных состояний. БА характеризуется резко выраженным изменением внешнего дыхания (обусловленным бронхиальной обструкцией и нарушением газообмена между внешней средой и организмом).

Обязательный признак БА – приступ удушья в течение нескольких часов. Расстройство дыхания при БА чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия грудной клетки. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха (расширяется).

Основными клиническими проявлениями БА являются следующие: 1) инспираторные и (особенно!) экспираторная одышка;

258

2) приступы удушья, кашля; 3) стеснение за грудиной; 4) свистящие хрипы (особенно на выдохе); 5) цианоз; 6) тахикардия; 7) эозинофильный лейкоцитоз и др.

4.3. Рестриктивные нарушения дыхания

Основу рестриктивных расстройств дыхания (от лат. restriction

– ограничение) составляет изменение вязкоэластических свойств лёгочной ткани.

К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления лёгких из-за повреждения белков их интерстициальной ткани под действием ферментов (например, эластазы, коллагеназы

идр.).

Всостав интерстициальной ткани входят коллаген (60-70 %), эластин (25-30 %), гликозаминогликаны (1 %), фибронектин (0,5 %). Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса лёгких, его эластичность и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. Структурные изменения белков интерстициальной ткани проявляются снижением растяжимости лёгочной паренхимы и повышением эластического сопротивления лёгочной ткани. Так, при развитии эмфиземы нарушается равновесие между синтезом и распадом эластина, так как избыток протеаз не уравновешивается ингибиторами протеолитических ферментов. При этом наибольшее значение имеет дефицит α1-антитрипсина.

Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхательным мышцам во время вдоха, может быть эластическим и неэластическим.

Эластическая тяга лёгких направлена на сокращение объёма лёгких, т.е. это величина, обратная растяжимости. Примерно две тре-

ти эластической тяги лёгких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая тяга лёгких численно равна транспульмональному давлению. На вдохе увеличиваются транспульмональное давление и объём лёгких. В зависимости от фазы дыхания меняется внутриплевральное давление: в конце спокойного выдоха оно составляет 2–5 см вод.ст., в конце спокойного вдоха – 4-8 см вод. ст., на высоте максимального вдоха – 20 см вод.ст.

Растяжимость лёгких (податливость лёгких) – величина, характеризующая изменения объёма лёгких на единицу транспульмонального давления. Растяжимость – величина, обратно пропорцио-

259

нальная эластичности. Основной фактор, определяющий предел максимального вдоха, – растяжимость. По мере углубления вдоха растяжимость лёгких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротивление становится наибольшим. Поэтому, главный фактор,

определяющий предел максимального выдоха, – эластическое сопротивление лёгких.

Увеличение транспульмонального давления на 1 см вод.ст. проявляется повышением объёма лёгких на 150-350 мл. Работа по преодолению эластического сопротивления пропорциональна дыхательному объёму, то есть растяжимость лёгких на вдохе тем больше, чем большая работа при этом совершается. Затруднения расправления лёгочной ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.

Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным нарушениям вентиляции лёгких: внелёгочные и внутрилёгочные.

4.3.1. Рестриктивные расстройства дыхания внелёгочного происхождения

Могут быть либо следствием сдавления туловища, вызванного воздействиями механического характера (сдавление одеждой или предметами производственного оснащения, тяжёлыми предметами, землёй, песком и т.п., особенно, при различных катастрофах), либо возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при пневмо-, гидро-, гемотораксе и других патологических процессах, ведущих к компрессии лёгочной ткани и нарушению расправления альвеол при вдохе.

Пневмоторакс возникает из-за попадания воздуха в плевральную полость. Он бывает первичным, или спонтанным (например, при кистах бронхов, сообщающихся с плевральной полостью) и вторичным (опухоли, туберкулёз легких и др.). Он бывает также травматического

иискусственного происхождения, а по механизму – открытым, закрытым и клапанным.

Гидроторакс возникает при попадании в плевральную полость экссудата (развивается экссудативный плеврит) или транссудата (развивается транссудативный плеврит).

Гемоторакс проявляется наличием в плевральной полости крови

ивозникает при ранениях грудной клетки и плевры, опухолях плевры с повреждением сосудов.

260

Крестриктивным нарушениям дыхания относят также поверхностные, учащённые дыхательные движения, возникающие в связи с чрезмерным окостенением рёберных хрящей и малой подвижностью связочно-суставного аппарата грудной клетки.

Особое значение в развитии внелёгочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, содержащая плевральную жидкость. У человека в нормальных условиях плевральная жидкость образуется в апикальной части париетальной плевры; дренирование данной жидкости происходит посредством лимфатических стоматов (пор). Место их наибольшей концентрации

– медиастинальная и диафрагмальная части плевральной полости. Таким образом, фильтрация и реабсорбция плевральной жидкости – функции париетальной плевры (рис. 16).

Знание механизмов образования плевральной жидкости объясняет ряд клинических синдромов. Так, у больных с лёгочной гипертензией и признаками правожелудочковой недостаточности так же, как и у больных с хроническим «лёгочным сердцем» в стадии правожелудочковой недостаточности, скопления жидкости в плевральной полости не происходит.

Скопление транссудата в плевральной полости возникает при дисфункции левого желудочка с развитием клинических признаков застойной сердечной недостаточности. Возникновение этого клинического феномена связывают с повышением давления в лёгочных капиллярах, что и приводит к пропитыванию транссудата через поверхность висцеральной плевры в её полость. Удаление транссудата посредством торакоцентеза снижает ОЦК и давление в лёгочных капиллярах, поэтому в современные терапевтические рекомендации эта процедура включена как обязательная при ведении больных с застойной сердечной недостаточностью.

Патофизиологические закономерности возникновения транссудата при застойной сердечной недостаточности обусловлены большим объёмом крови в системе малого круга кровообращения. При этом возникает эффект «объём-давление-транссудат». В основе этих закономерностей развития экссудативного плеврита лежит возрастающий поток белков ферментов, форменных элементов и электролитов крови в плевральную полость.

261

Рис. 16. Механизм образования плевральной жидкости

Поверхность микроворсинок плевральных листков концентрирует большое количество гликопротеинов и гиалуроновой кислоты и окружена фосфолипидами, т.е. по морфологической характеристике напоминает альвеолярный сурфактант. Эти особенности объясняют лёгкость скольжения поверхностей париетального и висцерального листков плевры. Мезотелиальные клетки и их ворсинки активно участвуют в воспалительном процессе и синтезе интерлейкина-8, под действием которого осуществляется миграция нейтрофилов в плевральную полость. Высокую концентрацию этого цитокина выявляют у больных с эмпиемой плевры. Интерлейкин-8 рассматривают как биологический маркёр в дифференциальной диагностике воспалительных и канцерогенных плевритов.

4.3.2. Рестриктивные расстройства дыхания лёгочного происхождения

Причинами рестриктивных расстройств дыхания лёгочного происхождения считаются: 1) изменение вязкоэластических свойств лёгочной ткани, в том числе, потеря эластических волокон; 2) снижение количества сурфактанта или его активности.

Нарушения вязкоэластических свойств лёгочной ткани отмеча-

ют при таких состояниях: 1) различные повреждения паренхимы

262

лёгких; 2) диффузное фиброзирование лёгких различного происхождения (первичная эмфизема лёгких, пневмосклероз, пневмофиброз, альвеолиты); 3) очаговые изменения в лёгких (опухоли, ателектазы); 4) отёк лёгких различного генеза (воспалительный, застойный и др.).

Растяжимость лёгких резко (более, чем на 50 %) уменьшается при увеличении кровенаполнения лёгких, интерстициальном отёке, в том числе, воспалительного характера. Так, в далеко зашедших случаях эмфиземы лёгких (из-за снижения растяжимости их даже при максимальном вдохе) не удаётся достичь предела функциональной растяжимости лёгких. В силу снижения эластической тяги лёгких происходит формирование бочкообразной грудной клетки. Уменьшение растяжимости лёгочной ткани – типичное проявление фиброза лёгких.

Потеря эластических свойств лёгочной ткани происходит при разрушении эластических волокон под влиянием длительного действия многих патогенных факторов (например, токсины микробов, ксенобиотики, табачный дым, нарушения питания, пожилой и старческий возраст), активирующих протеолитические ферменты.

Растяжимость и эластичность лёгких зависят также от тонуса альвеол и терминальных бронхиол.

Снижение количества и активности сурфактанта способству-

ет спадению альвеол. Последнему препятствует покрытие их стенок сурфактантом (фосфолипид-протеин-полисахарид) и наличие межальвеолярных перегородок. Сурфактантная система – составная часть аэрогематического барьера. Сурфактант синтезируют пневмоциты 2-го порядка. Он состоит из липидов (90 %, из них 85 % приходится на долю фосфолипидов), белков (5-10 %), мукополисахаридов (2 %) и имеет период полураспада менее 2 сут. Сурфактантный слой обеспечивает снижение поверхностного натяжения альвеол. При уменьшении лёгочного объёма сурфактант предупреждает коллабирование альвеол. На высоте выдоха объём лёгких минимальный, поверхностное натяжение альвеол благодаря сурфактантной выстилке ослаблено. Поэтому для раскрытия альвеол необходимо меньшее транспульмональное давление, чем в отсутствии сурфактанта.

Преимущественно по рестриктивному типу развиваются острая диффузная пневмония (крупозная пневмония), пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, ателектаз.

Крупозная пневмония – острое инфекционное экссудативное воспаление значительного объёма паренхимы (респираторных структур)

263

лёгкого, а также других его анатомических образований, возникаю-

щее в виде самостоятельного заболевания или осложнения какоголибо заболевания.

Пневмонией болеют около 1 % населения Земли (с большими колебаниями в разных странах). С возрастом, особенно после 60 лет, заболеваемость пневмонией и смертность от неё увеличиваются, достигая соответственно более 30 % и 3 %.

Этиология. Среди этиологических факторов в развитии пневмонии важную роль играют различные вирусы (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др.), микоплазмы, риккетсии, бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, палочка Фридлендера, гемофильная палочка Пфейфера и др.), простейшие. Неблагоприятными условиями, ускоряющими развитие, усиливающими тяжесть течения и ухудшающими исход заболевания, признаны охлаждение (ног или всего тела), недоедание, недосыпание, интоксикации, стресс и другие факторы, снижающие иммунитет.

Патогенез. Установлено, что при пневмонии основным путём проникновения флогогенного фактора в лёгкие является бронхогенный (с распространением по ходу дыхательных путей в респираторные отделы лёгких). Гематогенный путь проникновения инфекционных возбудителей в лёгкие – исключение.

Патогенные микроорганизмы вызывают пневмонию при попадании в бронхи из верхних дыхательных путей, особенно со слизью, предохраняющей микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета и благоприятствующей их размножению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоцилиарного эскалатора и макрофагов лёгких, тем самым препятствуя очищению лёгких от микробов. Микробы адгезируются к эпителиальным клеткам (факторы адгезии – фибронектин и сиаловые кислоты, содержащиеся в щёточной кайме эпителиальных клеток) и проникают в их цитоплазму, в итоге развивается микробная колонизация эпителия. После разрушения бактериями и вирусами эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей в очаг воспаления мигрируют полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, активируется каскад факторов комплемента, что, в свою очередь, усиливает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления.

264

Начальные воспалительные изменения в лёгких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах, где происходит задержка попавших в лёгкие микробов вследствие наличия здесь ампулообразного расширения бронхиол, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия и менее развитой гладкой мышечной ткани. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в паренхиме лёгких, т.е. пневмонию. При кашле и чихании инфицированный выпот из очага воспаления попадает в различные по размеру бронхи, а затем распространяется в другие респираторные бронхиолы, что обусловливает возникновение новых очагов воспаления. Таким образом, распространение инфекции в лёгких часто происходит бронхогенно.

При ограниченном распространении инфекции вследствие развития воспалительной реакции в непосредственной близости от респираторных бронхиол (как правило, вокруг них) развивается очаговая пневмония.

Вслучае распространения бактерий и отёчной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает сегментарная пневмония (как правило, на фоне ателектаза). При более бурном распространении инфицированной отёчной жидкости в пределах доли лёгкого развивается долевая (крупозная) пневмония.

Характерная черта пневмоний – раннее вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных). В связи с этим одним из наиболее ранних симптомов пневмонии является расширение корней лёгких.

Впатогенезе пневмоний определённую роль отводят также дефициту сурфактанта, что ослабляет его бактерицидное действие, нарушает эластичность лёгочной ткани и рациональное соотношение вентиляции и кровотока в лёгких. Гипоксия, аспирация, курение табака, грамотрицательные бактерии, способствующие снижению количества сурфактанта в лёгких.

Кислородная недостаточность, закономерно развивающаяся при пневмонии, прежде всего, отражается на деятельности НС, особенно, ЦНС. Часто в разгар пневмонии возникает дисфункция автономной НС с преобладанием симпатического её влияния. В период выхода организма из токсикоза начинают доминировать холинергические реакции.

265

Различают первичное, самостоятельное (чаще инфекционное, реже неинфекционное: застойное, аспирационное, травматическое, токсическое либо асептическое), а также вторичное (возникающее при других, нелёгочных первичных инфекционных заболеваниях)

воспаление лёгких.

Клиническая картина пневмоний, вызываемых различными инфекционными патогенными факторами, естественно, бывает различной. Например, при наиболее частой пневмококковой крупозной пневмонии заболевание начинается остро с нарастающего озноба, одышки, кашля, затем присоединяется боль в груди (при кашле и даже дыхании), гнойная мокрота с кровью и т.д. По лабораторным данным отмечают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, анемию. Рентгенологически определяют очаговые и сливные затенения и явления деструкции лёгких. На фоне ослабленного и/или жёсткого дыхания выслушивают участки звучных влажных хрипов и крепитации.

Принципы лечения пневмоний включают преимущественно этиотропное, патогенетическое и саногенетическое лечение. Лечение пневмонии необходимо начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным и эффективным. Ведущее значение имеет правильный выбор лечебных средств, их дозы и схемы лечения. Назначаемые лекарственные препараты должны: 1) оказывать выраженное бактерицидное действие; 2) улучшать проходимость воздухоносных путей; 3) разжижать мокроту; 4) ослаблять или ликвидировать ацидоз воздухоносных и газообменных тканей лёгких; 5) обладать десенсибилизирующим и противовоспалительным действием; 6) улучшать кровообращение и трофику лёгких и др.

4.4. Изменения основных функциональных показателей дыхания при обструктивных и рестриктивных расстройствах легких

Для оценки вентиляционной способности лёгких, а также решения вопроса, по какому типу (обструктивному или рестриктивному) развивается дыхательная недостаточность, в клинической практике исследуют различные функциональные показатели. Определение последних проводят с помощью спирометрии (статические показатели) или пневмотахометрии (динамические показатели).

Статистические показатели системы дыхания (основные показатели спирометрии):

266

1)дыхательный объём (ДО) – инспираторный объём во время спокойного дыхания;

2)резервный объём вдоха – максимальный объём воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха

(РО вд.);

3)жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) – максимальный объём воздуха, который можно вдохнуть или выдохнуть;

4)остаточный объём (ОО) – количество воздуха, которое остаётся в лёгких даже после максимального выдоха;

5)общая ёмкость лёгких (ОЕЛ) – сумма ЖЕЛ и ОО;

6)функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) – объём воздуха в лёгких в состоянии покоя по окончании обычного выдоха.

Динамические показатели системы дыхания (основные показате-

ли пневмотахометрии):

1)частота дыхания (ЧД);

2)дыхательный ритм (ДР);

3)минутный объём дыхания (МОД) – произведение ДО и ЧД;

4)максимальная вентиляция лёгких (МВЛ) – произведение ЖЕЛ и форсированной частоты дыхания;

5)объём форсированного выдоха за секунду (ОФВ1), выражаемый в процентах по отношению к форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ);

6)форсированный экспираторный поток воздуха между 25 % и 75 % форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЭП 25-75 %), позволяющий оценивать среднюю объёмную скорость воздушного потока.

Убольных с обструктивными и рестриктивными заболеваниями выявляют такие изменения дыхания (табл. 5).

Для гиповентиляции обструктивного типа характерно снижение динамических объёмов лёгких – ОФВ и МВЛ. Эти изменения могут быть использованы в качестве простейших функциональных тестов для установления нарушений бронхиальной проходимости в случае сохранения существенно неизменённых статических объёмов лёгких: ДО, ООЛ, ЖЕЛ.

Основное место в клинической практике в целях определения нарушений бронхиальной проходимости занимает форсированная спирометрия. Для её осуществления необходимо определить два показателя: объём односекундного форсированного выдоха (ОФВ1) и ЖЕЛ.

267