Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_3_2018

Гипогевзия снижение вкусовых ощущений (торможение корковых и афферентных нейронов вкусового анализатора; гипосентитизация вкусовых рецепторов; при хронических воспалительных процессах слизистой рта, особенно языка).

Агевзия отсутствие вкусовых ощущений при употреблении различных видов пищи и напитков (при угнетении рецепторов, афферентных и центральных нейронов вкусового анализатора).

Парагевзия (дисгевзия) качественно изменены (извращены) вкусовые ощущения (при патологии различных звеньев вкусового анализатора).

5.3. Нарушения пищеварения в ротовой полости

Проявляются расстройствами механического размельчения и перемешивания пищи с участием зубов, челюстей, нижнечелюстных суставов, жевательных мышц, языка, а также ее смачивания, пропитывания, набухания, растворения различных веществ и формирования пищевого комка с участием слюны.

К основным формам патологии органов ротовой полостиотносятся следующие:

Расстройства зубочелюстного жевательного аппарата чаще всего возникают в результате воспалительных, деструктивных и дистрофических процессов жевательных мышц, слизистых оболочек ротовой полости, миндалин, десен, десневых карманов, околозубных тканей, надкостницы, самих зубов, особенно их твердых тканей (эмали и дентина). Это чаще происходит на фоне дефицита антибактериальных ферментов не только слюны, но и мигрирующих в полость рта лейкоцитов и различных ФАВ (лизоцима, нуклеазы, РНК- и ДНКазы, калликреина, фосфатазы, пероксидазы), а также иммуноглобулинов, трофогенов, витаминов, макро- и микроэлементов.

Кариес зубов (от лат. caries гниение) заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией (разрушением) твердых тканей зуба на ограниченных его участках, приводящей к образованию дефекта в виде постепенно увеличивающейся полости. Ведущее значение в его развитии имеют микроорганизмы зубного налета (особенно стрептококки группы А), снижение количества и нарушение качественного состава слюны (особенно увеличение ее кислотности), уменьшение в ней антибактериальных ферментов, избыток в пище

298

углеводов (особенно сахарозы), недостаток в ней и питьевой воде фтора, кальция, фосфатов, микроэлементов и ФАВ. Важную роль в развитии кариеса зубов играют нарушения микроциркуляции с участием кровеносных и лимфатических микрососудов (особенно в пульпе, околозубных тканях и надкостнице), а также дистрофические процессы в одонтобластах клетках периферического слоя пульпы.

Пульпит (от лат. pulpa зубная мякоть, itis суффикс, означаю-

щий воспаление) воспаление пульпы (рыхлой соединительной тка-

ни), заполняющей полость зуба. Пульпит может быть закрытым (полость зуба не сообщается с полостью рта) и открытым (полость зуба сообщается с полостью рта). Чаще всего возникает в результате инфицирования пульпы, реже вследствие разрастания грануляционной ткани или отложения зубного камня.

Периодонтит (от греч. рerio вокруг, odas, odontos зуб, -itis

воспаление) воспалительный процесс в околозубной ткани (десне,

периодонтальной связке, альвеолярном отростке челюстной кости).

Пародонтоз (parodontosis, от греч. par около, odus, odontos

зуб, -osis дистрофический процесс) заболевание воспалительно-

дистрофического характера, основу которого составляет прогрессирующая резорбция костных тканей зубных альвеол, образование патологических зубодесневых карманов, а также воспаление десен, приводящие к расшатыванию и выпадению зубов. Возникает при сильных и длительных стрессах, нарушениях питания, дефиците витаминов С и Р, инфекциях, гипофункции половых, поджелудочной, щитовидной желез, аутоиммунных процессах, нервных дистрофиях десны. Может быть следующих видов: краевой, диффузный, катаральный, язвенный, гипертрофический, атрофический.

Стоматит (от греч. stoma, stomatos слизистая оболочка поло-

сти рта, -itis воспаление) воспаление слизистой оболочки полости рта. Возникает под влиянием разных флогогенных факторов. Может быть следующих видов: катаральный, язвенный, профессиональный, микотический, скорбутический и др.

Нарушения слюноотделения могут быть количественными (повышение гиперсаливация, понижение гипосаливация) и качественными (изменения состава слюны). Последние проявляются рас-

стройствами количества и активности различных ферментов (гликозидаз α-амилазы и мальтазы; протеаз нуклеаз, катепсинов, калликреина; гидролазы лизоцима или мурамидазы; пероксидазы, фосфа-

299

тазы), иммуноглобулина А, макро- и микрофагов, гормонов (глюкокортикоидов, глюкагона и др.), ФАВ (паротина, ответственного за регуляцию обмена кальция в зубах и скелете; тонина, урогастрона, фактора летальности и др.), муцина, белков и других азотсодержащих веществ, неорганических веществ (катионов, анионов) и воды.

Гиперсаливация (от греч. hyper сверх, много, salivation слю-

ноотделение) обычно неадекватное физиологической потребности организма повышение выделения слюны, обычно пониженной вязко-

сти. Возникает при стоматитах, гингивитах, действии никотина и различных лекарств (активизирующих парасимпатическую нервную систему: блуждающий, лицевой, языкоглоточный, тройничный нервы и тормозящих симпатическую нервную систему), интоксикациях, токсикозе беременных, гельминтозах, неврозах, энцефалитах. Обычно сопровождается снижением кислотности желудочного сока (в результате его ощелачивания обильной слюной). Это приводит к уменьшению его бактерицидных свойств, угнетению процессов переваривания белков в желудке, ускорению эвакуации химуса из него в двенадцатиперстную кишку, возникновению и усилению процессов гниения и брожения в желудке, развитию инфекционных повреждений органов пищеварительного тракта.

Гипосаливация (от греч. hypo ниже, понижение, salivation

слюноотделение) обычно неадекватное физиологической потребности снижение выделения слюны, чаще повышенной вязкости. При гипосаливации нередко возникает ксеростомия (от греч. xeros су-

хой, stoma рот) сухость во рту, способствующая активации воспалительных, дистрофических, инфекционных и гнилостных процессов в органах и тканях ротовой полости (кариеса зубов, стоматита,

гингивита, пульпита, пародонтоза), а также нарушению смачивания пищи, формирования пищевого комка и его глотания.

Возможные причины гипосаливации: 1) хронические инфекцион-

но-воспалительные заболевания околоушных (серозных), подчелюстных и подъязычных (серозно-слизистых) слюнных желез и их протоков; 2) выраженная и длительная лихорадка различного генеза; 3) обезвоживание организма; 4) торможение активности парасимпатической и стимуляция симпатической нервной системы, а также введение лекарственных средств подобного действия (блокаторов М- холинергических и активаторов адренергических структур); 5) хронический стресс.

300

Дисфагия (от греч. dys затруднение, нарушение, phagein есть,

глотать) расстройство глотания (перехода пищевого комка из полости рта в пищевод и полость желудка), а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку или верхние дыхательные пути.

Обычно возникает в результате расстройств жевания, повреждения зубочелюстного аппарата, глотательных мышц, сужения просвета пищевода, а также нарушений либо афферентации (от окончаний тройничного, гортанного и языкоглоточного нервов), либо деятельности центра глотания продолговатого мозга (находящегося под контролем среднего мозга и коры больших полушарий), либо эфферентации (по тройничному, языкоглоточному, подъязычному и блуждающему нервам).

Возможно нарушение как произвольного глотания (ротовая фаза с участием соматической нервной системы и мышц языка, его передней, средней и корневой частей), так и непроизвольного глотания (быстрая глоточная и медленная пищеводная фазы с участием парасимпатических, симпатических и метасимпатических структур автономной нервной системы).

Афагия состояние, характеризующееся невозможностью про-

глатывания пищи и жидкости. Возникает в результате сильной боли в области рта, органов ротовой полости (при воспалительных процессах в них, при переломах челюстей, патологии нижнечелюстных суставов; при патологии глотки, пищевода; повреждении нейронов центра глотания, афферентных и эфферентных нервных волокон, участвующих в рефлексе глотания; при сильном стрессе, значительных психических расстройствах).

5.4. Патология пищевода

Проявляется чаще функциональными, реже органическими нарушениями его проходимости для пищи и жидкостей как из ротовой полости в желудок, так и обратным забросом химуса и жидкостей из желудка в пищевод, ротовую полость, носовые ходы и даже дыхательные пути.

Различают следующие формы дискинезий и заболеваний пищево-

да: 1) атония и паралич пищевода, 2) недостаточность глоточнопищеводного сфинктера, 3) недостаточность кардиального сфинктера, 4) эзофагоспазм (спастическая дизкинезия), 5) кардиоспазм (аха-

301

лазия кардии), 6) дисфагия (см. выше), 7) эзофагиты, 8) рефлюксэзофагит, 9) гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь.

Атония и паралич пищевода обычно возникает в результате нарушения его иннервации как центрального (при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в мозг, опухолях мозга и др.), так и периферического (при повреждениях нервных сплетений пищевода, ветвей блуждающего нерва) генеза, а также при повреждениях и атонии мышечной оболочки пищевода. Клинически проявляется развитием дисфагии (особенно при употреблении сухой или плохо пережеванной пищи, а также при еде в положении лежа.

При недостаточности (атонии) глоточно-пищеводного сфинктера развивается дисфагия (затрудняется проглатывание пищевого комка в пищевод), возникает поперхивание вследствие попадания содержимого пищевода в верхние дыхательные пути.

Недостаточность кардиального сфинктера возникает при опе-

ративных и других повреждениях кардиального сфинктера, при функциональной недостаточности кардии, при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, при системной склеродермии. Обычно характеризуется возникновением отрыжки, срыгиванием желудочного содержимого, особенно после обильной еды, при наклонах туловища или нахождении последнего в положении лежа.

Гипотонус пищеводных сфинктеров (верхнего, но особенно ниж-

него) нередко приводит к отрыжке (внезапному непроизвольному выходу проглоченного воздуха или газа, образовавшихся в результате бродильных и гнилостных процессов в полости желудка, а также небольшого количества желудочного содержимого).

Эзофагоспазм (спастическая дискинезия пищевода) характеризу-

ется разной степени спазмом и гипертрофией гладких мышц стенки пищевода. Различают первичный (центральный) эзофагоспазм, сопровождающийся активацией соответствующих кортикальных структур КБП и вторичный (рефлекторный и симптоматический), возни-

кающий, как отмечено ниже, при эзофагите (воспалении стенки пи-

щевода), язвенной болезни, желчекаменной болезни, эпилепсии и др. заболеваниях.

Ахалазия пищевода (а – отсутствие + chalasis – расслабление) – отсутствие способности гладких мышц пищевода расслабляться.

Возникает в результате нарушения функционирования межмышечных нервных сплетений. Сопровождается затруднением распространения перистальтических волн по пищеводу. В этой связи пищевая масса

302

застаивается в пищеводе, что приводит к растяжению его стенок (со всеми вытекающими отсюда последствиями), развитию в нем дисбактериоза, гнилостных и бродильных процессов и возникновению воспа- лительно-деструктивных изменений слизистой пищевода.

Кардиоспазм (ахалазия кардии, зияние кардии, недостаточность кардии) – нервно-мышечное заболевание пищевода, характеризующееся повышением сократительной способности нижнего пищеводного сфинктера (т.е., потерей его способности рефлекторно расслабляться) во время глотания пищевого комка и жидкостей, что сопровождается затруднением поступления содержимого пищевода в желудок. В генезе развития ахалазии кардии, так же как и ахалазии пищевода, основное место занимают нарушения функционирования межмышечных нервных сплетений, характеризующейся активацией их прессорного действия, обусловленного в том числе дефектом оксида азота и избытком глутамата. Это приводит к разной длительности задержки пищевого содержимого в пищеводе, что также, как и при ахалазии пищевода, сопровождается растяжением и истончением его стенок, развитием выраженного дисбактериоза и усилением гнилостных и бродильных процессов в полости пищевода, приводящих к образованию токсических веществ и соединений, возникновением и усилением воспалительных и деструктивных процессов в стенке пищевода

Эзофагиты – разной этиологии заболевания с острым, подострым и хроническим течением, характеризующиеся воспалением слизистой оболочки пищевода. По степени повреждения слизистой эзофагиты делят на следующие виды: катаральные (характеризующиеся гиперемией и отечностью слизистой пищевода), эрозивные (характеризующиеся поражением только поверхностного слоя слизистой) и язвенные (характеризующиеся поражением слизистой с образованием язвенных дефектов различной глубины).

Эзофагиты возникают в результате выраженного раздражения слизистой пищевода химическими и токсическими веществами (кислоты: соляная, уксусная и др., щелочи и др.), в том числе лекарствами разных фармакологических групп (НПВС, тетрациклин, хинидин, сульфат железа и др.), разнообразными микробами (цитомегаловирусы, палочка Коха и др.), особенно, на фоне наличия разных видов иммунодефицитов.

Рефлюкс-эзофагит – воспаление слизистой дистального отдела пищевода, вызванное раздражающим действием на нее желудочного сока (соляной кислоты, пепсина), ферментов дуоденального и подже-

303

лудочного соков и даже желчи и приводящее к стойкому расслаблению (раскрытию) кардиального сфинктера. В зависимости от площади и количества участков повреждения слизистой оболочки дистальной части пищевода различают четыре вида рефлюкс-эзофагита (A, B, C, D). Проявляется изжогой, загрудинными болями, регургитацией (перемещением содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки в направлении противоположном физиологическому).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническое рецидивирующее, постепенно прогрессирующее заболевание, обусловленное повреждением пищевода и смежных органов агрессивным желудочным содержимым. Частота развития ГЭРБ в популяции составляет 3-5 % и более. Непосредственной причиной развития ГЭРБ является регулярно повторяющийся гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) – рецидивирующие забросы (регургитация) агрессивного желудочного содержимого в пищевод.

Впатогенезе развития ГЭРБ важное значение имеют: 1) недостаточность нижнего (кардиального) пищеводного сфинктера, 2) активация антиперистальтической активности желудка и даже двенадцатиперстной кишки.Снижение тонуса и спонтанное расслабление нижнего пищеводного сфинктера связывают с избыточным приемом жирной пищи (особенно жареного свиного и бараньего жира), кофе, шоколада, цитрусовых, газированных напитков, а также с недостаточностью местной активности ГАМК-ергических структур, с повышением активности глутоматных механизмов.

Вактивизации антиперистальтической активности пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки важное место отводят:

1)повышенной чувствительности рецепторов пищевода к воздействию рефлюксата (желудочного сока, сока дуоденум, желчи, токсическим веществам), 2) возросшему внутрижелудочному и внутрибрюшному давлению, 3) пищевой аллергии, 4) курению, 5) тяжелым физическим и нервно-психическим нагрузкам, 6) глубокому нарушению режима питания, количества и качества пищевых продуктов, 7) приему различных лекарственных средств (седативные, снотворные,

холинолитики, теофиллин, -адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и др.).

Клинически ГЭРБ проявляется следующими симптомами:

1) отрыжка воздухом, кислым, горьким (примесь желчи) содержимым (описание дано выше); 2) изжога (ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной. Возникает и усиливается после погрешностей в диете (прием

304

жирной, жареной пищи, кофе и др.) и переедания; 3) боли за грудиной, за мечевидным отростком (приступообразные с иррадиацией в сердце, шею, межлопаточные пространства); 4) респираторные нарушения (ларингоспазм, бронхоспазм, ночные приступы бронхальной астмы), возникающие в результате раздражения рецепторов верхней и средней трети пищевода и аспирации желудочного содержимого.

Опухоли, врожденный стеноз, рубцовые стриктуры после химических ожогов, хронический эзофагит приводят к стойкому органи-

ческому сужению просвета пищевода, затруднению прохождения пищевой массы по нему, развитию дисфагии, прогрессирующему снижению массы тела и тяжелому психоэмоциональному состоянию организма. Особо негативно протекают злокачественные опухоли пищевода, представленные преимущественно плоскоклеточным раком (около 90 % случаев) и аденокарциномой (около 10 % случаев). Ведущими факторами риска злокачественных опухолей пищевода являются рецидивирующие вирусные инфекции, хронический эзофагит, злоупотребление табаком, наркотическими и токсическими веществами, в том числе алкоголем.

5.5. Нарушения пищеварения в желудке

Проявляются расстройствами депонирующей, секреторной, моторной, эвакуаторной, всасывательной, экскреторной, инкретор-

ной и защитной функций. При нарушении этих функций (особенно секреторной, моторной и эвакуаторной) развиваются различные по степени и длительности расстройства пищеварения в полости желудка. Это обусловлено увеличением образования карбогидраз слюны (активных при рН = 6-8, до момента пропитывания пищевого содержимого желудочным соком) и, главным образом, торможения секреции и активации протеаз желудочного сока, активных при разных рН (химозина при рН = 7-5, парапепсина при рН = 5-4, гастриксина при рН = 3,5-3,2, пепсина при рН = 2,0-1,5).

5.5.1. Расстройства секреторной функции желудка

Характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности.

Количественные изменения выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочного сока.

305

Наибольшее значение в нарушении секреторной функции желудка имеет патология фундальных желез тела и дна желудка (главных клеток, секретирующих пепсиногены; обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту; добавочных клеток, образующих слизь), а также кардиальных желез, клетки которых выделяют преимущественно слизь.

Гиперсекреция желудочного сока обычно сопровождается по-

вышением количества и кислотности сока, а также содержания в нем пепсиногенов, т.е. развитием гиперхилии (hyperchylia, от греч. hyper сверх, много, chylos сок), проявляющейся увеличением переваривающей способности желудочного сока.

Причины гиперсекреции желудочного сока следующие: 1) прием избыточного количества, особенно мясной пищи, пищевых специй и приправ; 2) образование большого количества продуктов переваривания белков и соляной кислоты; 3) наличие заболеваний органов же- лудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертрофический и/или эрозивный гастрит и др.); 4) использование некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды и др.) и т.д.

Механизмы гиперсекреции желудочного сока:

1.Органические и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы, в том числе в результате рефлексов с внутренних органов, сопровождающихся, во- 1-х, активизацией в слизистой желудка следующих гуморальных систем (усиление синтеза и активности ацетилхолина, гистамина, гастрина, энтерогастрина, бомбезина, мотилина, холецистокинина; стимуляция Н2-гистаминовых и М-холинорецепторов); во-2-х, торможением адренергических структур слизистой оболочки желудка); в-3-х, снижением образования и активности гастрона, энтерогастрона, гастроинтестинального пептида (ГИП), секретина, соматостатина, нейротензина, глюкогоноподобного пептида-14; в-4-х, увеличением количества и активности главных и обкладочных клеток; в-5-х, повышением содержания Са2+ в крови, приводящем к стимуляции секреции гастрина G-клетками.

2.Усиление и удлинение сложнорефлекторной, как желудочной, так и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленные гиперактивизацией: 1) пищевого центра (продолговатого мозга, гипоталамуса, коры больших полушарий головного мозга); 2) вкусового и

306

обонятельного анализаторов; 3) механорецепторов и хеморецепторов слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клинически гиперсекреция желудочного сока проявляется болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами (изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и распирания в эпигастральной области, тошнотой, рвотой), повышением базальной и максимальной (в ответ на гистамин или пентогастрин) секреции и переваривающей способности желудочного сока, его бактерицидных свойств, перистолы и перистальтики желудка, а также замедлением эвакуации химуса в кишечник, последующими расстройствами пищеварения в нем, а также развитием запоров.

Гипосекреция желудочного сока обычно характеризуется сни-

жением количества и кислотности сока, а также количества пепсиногена в нем (т.е. развитием гипохилии), вплоть до полного его отсутствия ахилии (aсhilia, от греч. a – отсутствие, chylos сок). Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока.

Причины гипосекреции желудочного сока:

1) снижение аппетита, частичное, неполное или полное голодание; 2) неполноценное количественное и качественное питание (дефицит полноценных белков, незаменимых аминокислот, витаминов (С, Е, группы В), макро- и микроэлементов, воды; 3) прием недостаточного количества (дефицит полноценных белков) фруктов и овощей; 4) прием избыточного количества жирной пищи (как животного, так и растительного происхождения); 5) наличие гипо- и атрофических процессов слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (хронический гипо- и атрофический гастрит, дуоденит, замещение железистой ткани на соединительную и опухолевую); 6) энтеральное использование в течение длительного срока токсических соединений и веществ. а также лекарств в токсических дозах; 7) хронические ин- фекционно-токсические заболевания и процессы.

Механизмы гипосекреции желудочного сока: 1) хронические как органические, так и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы (сопровождающиеся активизацией адренергических и торможением холинергических и гистаминергических структур слизистой оболочки желудка); 2) активация в слизистой желудка следующих гуморальных систем (повышение продукции и активности гастрона, энтерогастрона, ГИП, секретина, соматостатина, нейротензина, глюкагоноподобного пепти-

307