Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_3_2018

Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда проявляется, главным образом, увели-

чением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

5. ПРИНЦИПЫ НОРМАЛИЗАЦИИ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА ПРИ ЕГО НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Лечебные мероприятия при СН проводят комплексно. Они направлены на достижение следующих целей: 1) прекращение

(ослабление) патогенного действия причинного фактора (этиотропная терапия); 2) разрыв основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза развития СН (патогенетическая терапия); 3) потенцирование адаптивных процессов (саногенетическая терапия).

При своевременном начале терапии и её рациональном проведении возможна нормализация сердечной деятельности и системной гемодинамики. В табл. 3 приведены основные принципы, цели и группы фармакологических препаратов, применяемых с целью патогенетической терапии СН.

149

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.Дайте определение понятиям «недостаточность кровообращения», «коронарная недостаточность» и «сердечная недостаточность».

2.Назовите и охарактеризуйте основные виды и причины недостаточности кровообращения.

3.Назовите и охарактеризуйте основные виды и причины коронарной недостаточности.

4.Какие патогенетические факторы лежат в основе расстройства процессов энергообеспечения кардиомиоцитов?

5.Какие патогенетические факторы лежат в основе повреждения мембран и ферментов кардиомиоцитов?

6.Какие изменения водно-электролитного обмена лежат в основе повреждения кардиомиоцитов?

7.Какие расстройства механизмов регуляции работы сердца лежат в основе повреждения кардиомиоцитов?

8.Назовите и охарактеризуйте изменения показателей работы сердца при коронарной недостаточности.

9.Назовите и охарактеризуйте принципы терапии коронарной недостаточности.

10.Каковы основные виды и причины развития сердечной недостаточности?

11.Каковы механизмы миокардиальной и перегрузочной форм сердечной недостаточности?

12.Каковы механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца?

13.Каковы механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца?

14.Назовите и охарактеризуйте основные расстройства нейрогуморальной регуляции сердца.

15.Какие нарушения функций сердца и центральной гемодинамики развиваются при сердечной недостаточности?

16.Назовите и кратко охарактеризуйте основные принципы нормализации функций сердца при его недостаточности.

150

ЛЕКЦИЯ 22

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ)

ВВЕДЕНИЕ

Аритмии (от греч. а – не, без, отрицание чего-либо; rhytmos –

ритм) – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты, периодичности генерации импульсов возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Нарушения ритма сердца – спутник многих заболеваний сердеч- но-сосудистой системы. Наиболее часто их выявляют при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии при непрерывном (мониторном) наблюдении регистрируют у 95100 % пациентов.

Аритмии – главная причина внезапной смерти при сердечной патологии (около 93 % умерших внезапно погибают в связи с нарушением ритма сердца). При этом конечным механизмом «аритмической» внезапной смерти становится, как правило, фибрилляция желудочков.

В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет около 15 % всех случаев «естественной» смерти.

1. ВИДЫ АРИТМИЙ. ИХ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Аритмии бывают следствием нарушения одного, двух или трёх основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости,

возбудимости. Расстройство сократимости лежит в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности и обычно не бывает причиной нарушения ритма.

1.1. Аритмии, возникающие в результате нарушений автоматизма

Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генериро-

вать потенциал действия. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клеткахводителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диасто-лической поляризации. Электрический ток,

151

возникающий благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в неё натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса.

Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы может генерировать синусовый узел либо водители ритма второго и третьего порядка.

В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения выделяют две группы аритмий.

Номотопные: 1) синусовая тахикардия; 2) синусовая брадикардия; 3) синусовая аритмия; 4) синдром слабости синуснопредсердного узла.

Гетеротопные: 1) предсердный медленный ритм; 2) атриовентрикулярный (узловой) ритм; 3) идиовентрикулярный (желудочковый) ритм; 4) диссоциация с интерференцией; 5) «выскакивающие» импульсы (сокращения); 6) миграция водителя ритма.

1.1.1. Виды и характеристика номотопных аритмий

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации синусовым узлом импульсов возбуждения (выше нормы, т.е. более 90 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Электрофизиологический механизм развития синусовой тахикардии – ускорение спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного потенциала) плазмолеммы клеток синусового узла.

Причины развития синусовой тахикардии:

Активация влияния на сердце симпатической и симпатоадре-

наловой систем. При этом увеличивается выброс нейромедиатора норадреналина из симпатических нервных окончаний и гормона адреналина – из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация возможна при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов), сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке.

152

Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной систе-

мы. Оно может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, рецепторов кардиомиоцитов, что обусловливает снижение холинореактивных свойств сердца.

Прямое действие повреждающих факторов различной природы

(физических, химических, биологических) на клетки синусового узла. Это часто происходит при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации синусовым узлом импульсов возбуждения (ниже нормы, т.е. менее 60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

Ведущий электрофизиологический механизм синусовой брадикардии – замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусового узла.

Причины развития синусовой брадикардии:

Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце, отмечаемая в таких случаях: 1) раздражение ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний; 2) повышение внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда (рефлекс Бецольда-Яриша); 3) надавливание на глазные яблоки (рефлекс Ашнера-Даньини); 4) надавливание на зону проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) или солнечного сплетения и др.

Снижение симпатического и симпатоадреналового эффектов на сердце, происходящее в таких случаях: 1) срыв высшей нервной деятельности (невроз); 2) повреждение мозговых структур (особенно, гипоталамуса) и их проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний симпатической нервной системы, иннервирующих сердце; 3) снижение адренореактивных свойств миокарда.

Непосредственное воздействие повреждающих факторов (физиче-

ского, химического или биологического генеза) на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусового узла, токсины и лекарственные препараты (например, хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, жёлчные кислоты).

153

Указанные воздействия могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их большой силе или длительности действия) значительное снижение частоты импульсов (менее 50-40 в минуту) или прекращение генерации импульсов синусовым узлом. Такие состояния получили названия, соответственно, «синдром слабости синусно-предсердного узла» и «отказ синусового узла» («оста-

новка узла», «Sinus arrest»).

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия – нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными электрическими импульсами, исходящими из синусового узла.

Эта аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахикардии и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии. Последнее состояние обозначают термином «синдром слабости синусно-предсердного узла», оно возникает при неврозах, энцефалитах, стенокардии, отравлениях и т.п.

Основной электрофизиологический механизм развития синусовой аритмии заключается в колебании скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации поверхностей мембраны клеток-пейсмекеров (водителей ритма).

Наиболее частыми причинами являются следующие: 1) флюктуация (усиление / ослабление) парасимпатических влияний на сердце; 2) нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард; 3) колебание содержания в крови газов (О2 и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот), лекарственных препаратов (препаратов наперстянки, опиатов, холинолитиков и симпатолитиков, холиномиметиков и симпатомиметиков);

4)изменение холинореактивных и адренореакивных свойств сердца;

5)действие физических факторов непосредственно на клетки синусового узла (например, травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.).

Синдром слабости синусно-предсердного узла

Синдром слабости синусно-предсердного узла (син.: синдром брадикардии-тахикардии, слабости синусового узла) – неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Электрофизиологические механизмы развития синдрома:

1) нарушения, нередко временные прекращения автоматизма синус-

154

но-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации; 2) возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

В основе развития этих механизмов лежат такие события:

Нарушения «сбалансированности» симпатоадреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних. Развиваются у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией, неврозом навязчивых состояний) и при неправильной дозировке лекарственных препаратов (например, ß- адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых противоаритмических средств).

Расстройства адренореактивных и холинореактивных свойств клеток синусно-предсердного узла. Наиболее часто выявляют снижение их адренореактивности и/или повышение холинореактивности.

Прямое повреждение сердца в области синусно-предсердного узла (ишемия, кровоизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы).

Главные электрокардиографические проявления синдрома слабо-

сти синусно-предсердного узла: 1) периодическая или постоянная синусовая брадикардия; 2) синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий; 3) медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии; 4) эпизоды остановки синусно-предсердного узла (син.: «отказ синусового узла», «Sinus arrest»).

Изменения показателей гемодинамики при синусовых аритмиях

Гемодинамика при этих аритмиях меняется несущественно. Синусовая тахикардия и аналогичный период синусовой аритмии

могут сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счёт повышения частоты сокращений сердца), незначительным возрастанием систолического АД.

Синусовая брадикардия и аналогичный период синусовой аритмии могут сопровождаться понижением величины сердечного выброса (при этом ударный выброс крови несколько увеличивается в связи с удлинением диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца), снижением АД, потерей сознания в связи с ишемией мозга при частоте сердечных сокращений 35 в минуту и ниже (при синдроме слабости синусового узла).

155

Прекращение генерации импульсов синусовым узлом более чем на 10-20 с обусловливает потерю сознания и развитие судорог. Это со-

стояние обозначают как синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Патогенетическая основа синдрома – ишемия мозга.

Коронарный кровоток при синусовых аритмиях

Он существенно не страдает.

Значительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности. Это вызвано снижением притока кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

Длительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, может привести к КН в результате повышения метаболических потребностей миокарда.

1.1.2. Характеристика гетеротопных аритмий

Гетеротопные аритмии (син.: эктопические, от греч. ektopos – смещённый) характеризуются снижением активности или прекращением деятельности синусового узла в результате его функционального или органического повреждения, что может создать условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка.

При этом эктопический очаг с его обычно более низким ритмом, чем у синусового узла, принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных, или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Предсердный медленный ритм

Обусловлен возникновением эктопического очага, как правило, на «территории» левого предсердия. На ЭКГ выявляют редкие импуль-

сы возбуждения (менее 80-70 в минуту). Обнаруживают при неврозах, приобретённых (ревматических) или врождённых пороках сердца и миокардиопатиях.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Наблюдают в тех случаях, когда импульсы в синусовом узле вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в

156

клетках атриовентрикулярного узла. Источником может быть верх-

няя, средняя и нижняя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Развивается, как замещающий ритм, при подавлении активности центров первого и второго порядка. Импульсы генерируются обычно в пучке Гиса [в верхней части межжелудочковой перегородки, одной из его ножек и их разветвлениях («ритм ножек пучка Гиса»)], реже – в волокнах сети Пуркинье.

Диссоциация с интерференцией

Заключается в одновременной несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма: номотопного (как правило, синусового) и гетеротопного (чаще атриовентрикулярного, реже желудочкового).

«Выскакивающие» (выскальзывающие) сокращения

Заключаются в появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка на фоне временного снижения автоматической функции синусового узла.

Миграция водителя ритма

Характеризуется перемещением пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы (преимущественно в антриовентрикулярный узел) и обратно. Состояние обусловлено, как правило, подавлением автоматизма синусового узла в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным.

Нарушения системной гемодинамики при гетеротопных аритмиях

При медленном предсердном ритме расстройства системной ге-

модинамики сходны с таковыми при синусовой брадикардии.

При «выскакивающих» сокращениях сердца они отсутствуют. При атриовентрикулярном ритме возможны три варианта:

1) при «верхнеузловом» ритме предсердия сокращаются раньше желудочков, благодаря чему показатели системной гемодинамики суще-

157