Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_3_2018

Таблица 5 Наиболее характерные изменения функциональных (статических

и динамических) показателей лёгких при обструктивных и рестриктивных процессах

Статические показатели, определяемые методом спирометрии, спирографии

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о том, что в наибольшей зависимости от прилагаемого усилия для осуществления выдоха находится скорость воздушного потока в начале форсированного выдоха. Именно поэтому принято определять объём воздуха, выдыхаемого за первую секунду форсированного выдоха (ОФВ1). Этот показатель часто выражают в процентах по отношению к ЖЕЛ (ФЖЕЛ1) – так называемый индекс Тиффно. Снижение этого отношения до величины 70 % и менее однозначно свидетельствует о нарушении проходимости дыхательных путей.

Для гиповентиляции рестриктивного типа характерно уменьше-

ние ООЛ, ЖЕЛ, а также других лёгочных объёмов и ёмкостей. Наибольшую диагностическую ценность для выявления рестриктивных расстройств имеет измерение ЖЕЛ. По уменьшению ЖЕЛ определяют степень выраженности рестриктивных нарушений, так как этот показатель непосредственно характеризует пределы возможного расправления лёгких.

5. РАССТРОЙСТВА РЕГУЛЯЦИИ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

5.1. Патология дыхательного центра

Наиболее серьёзные и быстро возникающие расстройства вентиляции лёгких возникают при различной патологии дыхательного центра (ДЦ), приводящей к ослаблению активности или рассогласованию инспираторных и экспираторных ядер.

Известно, что ДЦ состоит из взаимосвязанных диффузных скоплений различных групп нейронов, расположенных в разных отделах ЦНС (от спинного мозга до коры больших полушарий головного мозга), ответственных за координированную и согласованную ритмическую деятельность дыхательных мышц и обеспечивающих приспо-

269

собление вентиляции лёгких к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней сред в целях сохранения газового гомеостаза организма.

В узком смысле под ДЦ понимают взаимосвязанные группы инспираторных (ИН) и экспираторных (ЭН) нейронов продолговатого мозга (так называемого центрального дыхательного регулятора – ЦДР), без функционирования которых ритмическое дыхание (вдох и выдох) в принципе невозможны.

Внедрение в исследовательскую практику современных электрофизиологических методов позволило установить локализацию основных групп дыхательных нейронов.

Например, с помощью введения микроэлектродов, соединённых с усилителем, было показано, что ИН находятся в латеральной части дорсального дыхательного ядра продолговатого мозга. Их аксоны идут в шейный отдел спинного мозга, где импульсация переключается на мотонейроны, а те в свою очередь передают возбуждение на мышцы вдоха (внутренние межрёберные мышцы) и диафрагму.

Для того чтобы понять, как работает дыхательный центр, обратимся к наиболее известной «трансформаторной теории» ритмогенеза ЦДР (Ойлер К., Кларк Ф., Бредли Г., 1987), схематично представленной на рис. 17.

Согласно данной модели, под влиянием хеморецептивной стимуляции возбуждается определённая группа ИН (ответственная за формирование т.н. центральной инспираторной активности – ЦИА). Чем сильнее афферентация (зависящая, главным образом, от напряжения СО2 в ликворе), тем быстрее происходит нарастание ЦИА и тем резче происходит вдох. Но тем скорее этот вдох и прекращается. Это обусловлено тем, что одновременно возбуждается другая группа нейронов, активность которой, достигнув определённой величины (порога), затормаживает и выключает ЦИА. Обрыву вдоха, переходу его в выдох способствуют также рецепторы растяжения лёгких. Вспомогательную роль в этом механизме играют влияния, поступающие сверху, прежде всего из пневмотаксического центра варолиева моста. Эти влияния способствуют более плавным переходам между инспираторной и экспираторной фазами.

270

Хеморе-

цепторы

Начало вдоха Конец

вдоха

Рис. 17. Трансформаторная модель ритмогенеза дыхательно-

го центра: ХР – хеморецепторы; ИНα (Iα) – ранние инспираторные нейроны (обеспечивающие начало вдоха); ИНβ (Iβ) – поздние инспираторные нейроны (обеспечивающие завершение вдоха); ПИТН (РI) – постинспираторные тормозные нейроны (формирующие выдох и тормозящие вдох)

Трансформаторная модель ритмогенеза ДЦ иллюстрируется приведённой выше схемой. Согласно последней, возбуждение инспираторных нейронов Iα обеспечивает вдох. Одновременно активирующаяся другая популяция инспираторных нейронов (Iβ) передаёт своё возбуждение, когда оно достигает пороговой величины, постинспираторным нейронам (РI), которые, в свою очередь, затормаживают нейроны Iα, прекращая вдох и поддерживая некоторое время состояние выдоха. Активацию нейронов Iα поддерживают и стимулы из хеморецепторов. Раздражение рецепторов растяжения лёгких способствует прерыванию вдоха, а ирритантных рецепторов – прерыванию выдоха. Итак, можно констатировать, что ДЦ, получая от хеморецептров информацию о химизме внутренней среды, преобразует её в ритмический выходной сигнал (подобно трансформатору), обеспечи-

271

вающий необходимую организму нормальную вентиляцию лёгких (I на рис. 19).

Рассмотрение нейрофизиологических механизмов работы ДЦ важно и для понимания конкретных звеньев нарушений регуляции дыхания.

Расстройства регуляции системы внешнего дыхания можно разделить на три категории: 1) расстройства центральной регуляции дыхания; 2) изменения в проводниковом (бульбоспинальном) тракте; 3) нарушения проведения сигналов от мотонейронов спинного мозга к респираторным мышцам.

Основные нейрофизиологические механизмы нормальной и нарушенной вентиляции лёгких схематически представлены на рис.

19 (I – IX).

5.1.1. Расстройства центральной регуляции вентиляции лёгких

Возникают в основном вследствие нарушений функций ДЦ. Исходя из изложенных выше представлений о структуре и функ-

циях ДЦ, возможно выделить несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, связанных с отклонениями в афферентной регуляции ДЦ и характеризующихся развитием гиповентиляции и апноэ.

5.1.2. Расстройства афферентации ДЦ

Дефицит возбуждающей афферентации (II на рис. 19)

Дефицит импульсов от хеморецепторов приводит к так называемым периодическим формам дыхания. Периодическое дыхание характеризуется расстройством ритма дыхания. В патологии оно обычно сопровождающегося чередованием периодов дыхания и апноэ (остановки дыхания). Основные виды периодического дыхания представлены на рис. 18.

Дыхание Чейна-Стокса (рис. 18, а) характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений, сменяющимся её снижением и возникновением периода апноэ (5-10 с). Возникает при уменьшении чувствительности центральномозговых хеморецепторов к углекислому газу. Различают полное и неполное дыхание Чейна-Стокса.

272

а. Полное дыхание Чейна-Стокса

б. Дыхание Биота

Рис. 18. Основные виды периодического дыхания

Дыхание Биота (рис. 18, б) характеризуется чередованием серии обычно одинаковых дыхательных движений нормальной частоты и глубины, сменяющихся периодами апноэ. Возникает при воспалительных и травматических поражениях мозга, опухолях задней черепной ямки. Кроме хеморецептивной стимуляции ранних инспираторных нейронов, большое значение имеют импульсы, поступающие из нейронов ретикулярной формации и парабрахиальных ядер пневмотаксического центра Люмсдена. Обнаруживают при снижении тонической импульсации, например, при нередком в акушерской практике синдроме асфиксии новорождённых.

Уменьшение возбуждающей информации возникает при перерыве самого пневмотаксического центра (нижняя треть продолговатого мозга). Это приводит к развитию дыхания типа «апнейзис» (рис. 20).

Альвеолярная гиповентиляция и остановка дыхания, возникающие при угнетении ДЦ средствами для наркоза и обезболивания, также бывает следствием дефицита стимулирующих воздействий, необходимых для запуска генератора дыхательного ритмогенеза.

Избыток возбуждающей афферентации (III на рис. 19)

Перевозбуждение ДЦ может характеризоваться развитием тахип- ноэ-полипноэ (очень частого и поверхностного дыхания) (III на рис. 19). Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ (от греч. tachys – быстрый, скорый; рnое – дыхание) сопровождается увеличением функционального мёртвого пространства.

273

Гипопноэ, апноэ

Рис. 19. Нейрофизиологические механизмы нормальной и нарушенной вентиляции лёгких

Причинами чрезмерной активации ДЦ могут быть стрессорные воздействия (приводящие к генерализованному возбуждению ЦНС), неврозы (например, приступы истерии), некоторые поражения структур среднего мозга, нарушения кровообращения, острое воспаление,

274

механическая травма, гипоксия, сухой плеврит, умеренный ацидоз и др.

Избыток афферентации, возбуждающей ДЦ, может быть рефлекторного происхождения. Тахипноэ, сопровождаемое значительным уменьшением глубины дыхания, иногда возникает при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы. Как отмечено ранее, в механизме развития частого поверхностного дыхания (например, при крупозной пневмонии) существенное значение имеет раздражение ирритантных и юкстакапиллярных рецепторов лёгких.

Кашель и чиханье крайне часто возникают в жизни человека как защитная временная рефлекторная физиологическая реакция аппарата внешнего дыхания в ответ на действие внешних раздражителей (слизь, мокрота, механические пылевые частицы, химические вещества), попадающих на слизистые оболочки глотки, гортани, трахеи (особенно в месте её бифуркации) и носовой полости (особенно на средней носовой раковине и перегородке носа). Однако длительные или постоянные приступы кашля или чиханья – патологические реакции, так как приводят к возникновению и усилению расстройств не только вентиляции лёгких, но и кровообращения (как в малом, так и в большом круге кровообращения).

Как кашель, так и чихание характеризуются коротким вдохом, закрытием голосовой щели, развитием сокращений экспираторных мышц, приводящих к повышению давления воздуха в дыхательных путях, лёгочных альвеолах и даже плевральной полости. После открытия голосовой щели в результате форсированного выдоха воздух с большой скоростью и силой вылетает из дыхательных путей наружу. Причем, при кашле это происходит через рот, при чихании

– через нос.

Избыток тормозной афферентации (IV на рис. 19)

Этот механизм угнетения ритмической активности ДЦ включается, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей в условиях развития острого респираторного заболевания воспалительного характера. Интенсивное раздражение слизистой оболочки полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызывать даже рефлекторную остановку дыхания на вдохе, повышение системного АД, брадикардию и даже кратковременное прекращение сердечных сокращений. Торможение

275

дыхания происходит при травмах грудной клетки, межрёберной невралгии, нейромиозитах и т.д.

Тормозной тригеминовагусный рефлекс Кречмера можно полностью предотвратить анестезией слизистой оболочки верхних дыхательных путей или в эксперименте – перерезкой ветвей тройничного нерва.

Хаотическая афферентация (V на рис. 19)

Хаотическая афферентация («вегетативная буря») возникает при инфаркте миокарда, интоксикациях, перитоните и т.д.

Для этой формы нарушений дыхания характерны сменяющие друг друга тормозные и возбуждающие формы афферентных воздействий. При этом на входы ДЦ поступает либо возбуждающая (через супрапонтинные структуры), либо тормозная (через постинспираторные нейроны) афферентация. Характер дыхания приобретает нестабильный, эмоционально окрашенный вид – от приступов удушья до гипервентиляционных эпизодов (диспноэтическое дыхание).

Нарушение афферентации с лёгких (VI на рис. 19)

Нарушение афферентации с лёгких возможно при параличе ядер блуждающего нерва, передозировке холинолитических препаратов, опухолях средостения. Уменьшение притекающих к ДЦ импульсов отмечают после ваготомии (двусторонняя вагосимпатическая блокада), что проявляется возникновением, так называемой, вагусной одышки.

Непосредственное поражение ДЦ (VII на рис. 19)

Непосредственное поражение ДЦ может быть обусловлено опухолями, отёком, гипоксией головного мозга, кровоизлияниями в мозг и т.д. При разрушении бульбарной части ДЦ дыхание останавливается (т.е., развивается апноэ). Апноэ может развиваться так же при избытке тормозной афферентации (IV на рис. 19). Кривая апноэ представлена на рис. 20.

При разрушении ядер ствола мозга, расположенных непосредственно над продолговатым мозгом, возникает так называемое гаспинг-дыхание (англ. gаsрing – конвульсивный, спазматический; от англ. gаsр – ловить воздух, задыхаться). Гаспинг-дыхание –наиболее часто встречающийся агональный тип дыхания, характеризуется единичными, редкими, убывающими по силе вдохами («вздохами»),

276

сменяющимися быстрыми выдохами и далее прерывающиеся остановками дыхания (рис. 20). Возникает после остановки дыхания в терминальную паузу умирания в результате возбуждения инспираторных нейронов ДЦ в каудальной части продолговатого мозга при ослаблении или выпадении деятельности выше расположенных структур головного мозга.

Апнейстическое дыхание возникает при повреждении ядер нижней трети варолиева моста (пневмотаксического центра, ПЦ). Это дыхание ещё больше замедляется и приобретает вид апнейзиса (рис.

20).

Рис. 20. Последствия перерезок разных участков дыхательно-

го центра: К – кора, Гт – гипоталамус, АЦ – апнейстический центр, И – инспираторный отдел продолговатого мозга, Э – экспираторный отдел, С – шейный отдел спинного мозга, Th – грудной отдел; а, б, в, г, д – соответствующие уровни перерезки спинного мозга)

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным длительным вдохом, прерывающимся коротким выходом. Такое дыхание возникает на фоне ещё сохранённой активности апнейстического от-

277