Лекции / Kurs_lektsiy_po_patofiziologii_Ch_3_2018

ственно не изменяются; 2) при «среднеузловом» ритме сокращения предсердий и желудочков почти совпадают; 3) при «нижнеузловом» ритме желудочки сокращаются раньше предсердий; при этом нарушается кровенаполнение полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного выброса, а также АД.

При идиовентрикулярном ритме и диссоциации с интерференци-

ей обнаруживают сходные изменения.

Нарушения коронарного кровотока при гетеротопных аритмиях

При предсердном медленном ритме, «среднеузловом» и «нижнеузловом» атриовентрикулярном и идиовентрикулярном ритме, а также при диссоциации с интерференцией коронарный кровоток может быть снижен.

Миграция водителя ритма и «выскакивающие» сокращения не приводят к значимому снижению венечного кровотока.

1.2. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости

Проводимость – способность клеток сердца проводить импуль-

сы возбуждения. Это свойство присуще всем сердечным клеткам, но в наибольшей степени – клеткам проводящей системы.

Электрический импульс воздействует на клеточную мембрану и вызывает трансмембранный ток ионов. Это движение ионов регистрируется как потенциал действия, который деполяризует соседние клетки, таким образом электрический импульс проводится по ткани сердца.

Аритмии, возникающие из-за нарушений проводимости, классифицируют по следующим критериям:

(предсердно-желудочковое); 4) интравентрикулярное (внутрижелудочковое): в области пучка Гиса (син.: поперечное, стволовое); в одной из ножек пучка Гиса или их разветвлений (син.: «продольное», фасцикулярное, дистальное).

158

1.2.1. Характеристика основных расстройств проводимости

В зависимости от изменения скорости проведения импульса возбуждения по структурам проводящей системы сердца выделяют либо замедление (или блокаду) проведения, либо его ускорение.

Замедление и / или блокада проведения импульсов возбуждения

Возникает вследствие функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

Основными причинами замедления проведения возбуждения являются:

Повышение эффективности парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости «пробега» волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне атриовентрикулярного узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина).

Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто такими факторами становятся инфаркт миокарда, миокардит, кровоизлияние, операционные (кардиохирургические) травмы, опухоли, рубцы, интоксикация алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидином, антагонистами кальция, блокаторами β1-адренорецепторов и др.), действие бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусные инфекции, нарушение трансмембранного распределения ионов (чаще всего гиперкалиемия).

Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения возбуждения

Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусового узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате этого происходят замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

159

Нарушения интраатриального (внутрипредсердного) проведения возбуждения

В связи с несимметричным расположением синусового узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (сначала – правого, с некоторым запозданием – левого).

Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.

Нарушение атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) проведения возбуждения

Характеризуется замедлением или блокадой проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Развивается в результа-

те удлинения рефрактерного периода после реализации потенциала действия клеток предсердия и атриовентрикулярной системы. Разновидности этой формы патологии – неполная и полная атриовентрикулярная блокада.

Неполная блокада имеет три степени в зависимости от выраженности нарушения внутрисердечной проводимости:

I степень характеризуется незначительным замедлением атри-

овентрикулярного проведения. Проявляется увеличением интервала между сокращениями предсердий и желудочков. На ЭКГ отмечают некоторое удлинение интервала Р-Q.

II степень сочетается с феноменом периодического выпадения сокращений желудочков, обусловленного блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки.

III степень характеризуется периодическим выпадением нескольких сокращений желудочков без удлинения предсердножелудочкового интервала.

Полная атриовентрикулярная блокада (полный сердечный блок) характеризуется прекращением проведения волны возбужде-

ния из предсердий в желудочки. Это обусловливает десинхронизацию их сокращений: предсердия возбуждаются синусовыми, а желудочки

– «замещающими» импульсами из гетеротопных очагов ритмической активности второго и третьего порядка. В связи с этим частота ритма

160

предсердий колеблется в интервале 60-80 в минуту, а желудочков примерно – в 2 раза реже (30-40 в минуту).

Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения возбуждения

Заключаются в торможении или блокаде распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и сети Пуркинье. Чаще наблюдают нарушение проведения импульса в одной из ножек пучка Гиса. Сначала возбуждение распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого – к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку). Такой маршрут импульса обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.

Блокада проведения импульса по пучку Гиса носит название по-

перечной, или стволовой.

Блокада проведения по одной из ножек пучка или их разветвлени-

ям – продольной, либо моно-, би-, трифасцикулярной.

1.2.2. Расстройства гемодинамики при аритмиях в результате нарушения проведения электрического импульса

При аритмиях в результате нарушения проведения импульса в сердце расстройства системного кровообращения зависят от таких факторов: 1) длительность этого нарушения; 2) характер основного заболевания; 3) уровень повреждения проводящей системы сердца.

Замедление или кратковременная блокада синоаурикулярного проведения электрического импульса приводит к уменьшению минутного выброса сердца, снижению АД и развитию ишемии тканей и органов. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового ритма), это ведёт к асистолии и гибели организма.

Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства обусловлены основным заболеванием сердца (миокардитом, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).

При полной блокаде атриоветрикулярного проведения электрического импульса нарушения гемодинамики, главным образом, обу-

161

словлены степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто развиваются застой венозной крови и снижение сердечного выброса.

Неполная атриовентрикулярная блокада (блок I степени) обычно не сопровождается значительными нарушениями системной гемодинамики; II и (особенно) III степень блокады, как правило, вызывают существенные расстройства кровообращения (снижение минутного выброса сердца и АД, нарушение циркуляции крови в тканях и органах).

Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца (чаще полная атриовентрикулярная блокада) может осложниться синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. Патогенетическая основа синдрома – значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов, часто – эпилептиформными судорогами. Длится приступ обычно 5-20 с, редко – 1-2 мин.

1.2.3. Расстройства коронарного кровотока при аритмиях в результате нарушения проведения возбуждения

Коронарный кровоток снижается в тех случаях, когда происходит существенное падение системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к КН в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

1.2.4. Ускорение проведения импульсов возбуждения

Причинами ускорения проведения возбуждения могут быть дополнительные (аномальные) пути проведения импульсов и повышенная возбудимость гетеротопных очагов ритмической активности.

Наличие дополнительных (аномальных) путей проведения импульсов возбуждения между предсердиями и желудочками – минуя атриовентрикулярный узел. Наибольшее значение в развитии аритмий имеют следующие пучки аномальной ткани:

пучок Венкебаха – представлен проводящей тканью, соединяющей синусно-предсердный узел с левым предсердием и атриовентрикулярным узлом;

162

пучок Бахмана – состоит из волокон проводящей системы, соединяющей синусно-атриальный и атриовентрикулярные узлы (часть волокон проходит по межпредсердной перегородке к ушку левого предсердия);

пучок Джеймса – образован тканью, соединяющей предсердия

сдистальной частью атриовентрикулярного узла или пучком Гиса;

пучок Кента – представляет собой видоизменённую миокардиальную ткань, локализованную в зоне атриовентрикулярного кольца и проводящую импульсы из предсердия в желудочки (этих пучков может быть два: левый расположен в митральном кольце, правый – в трикуспидальном).

Согласно теории дополнительных путей проведения, синусовые импульсы поступают в желудочки по двум различным путям: дополнительным пучкам проводящей ткани и нормальному – атриовентрикулярному. По дополнительному пути импульс распространяется быстрее и достигает желудочков раньше импульса, проходящего по нормальному пути, задерживаясь в атриовентрикулярном узле. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пути, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная их часть возбуждается позднее импульсом, проходящим нормальным путём – через атриовентрикулярный узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.

Повышенная возбудимость гетеротопных очагов ритмической активности. Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков существуют участки, способные к преждевременному («опережающему») возбуждению и последующему проведению импульса по миокарду. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием нескольких факторов: 1) импульс возбуждения, распространяющийся по проводящей системе сердца; 2) электрическое или механическое раздражение (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови); 3) активация симпатоадреналовых влияний на сердце. В последующем от этого эктопического очага импульсы распространяются по миокарду, вызывая его сокращение.

Основные клинические проявления ускоренного проведения импульса возбуждения

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (син.: ВПВ, WPW, ускоренной проводимости, преждевременного возбуждения желудочков)

163

характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно, в 50-80 % случаев), мерцания или трепетания предсердий и/или желудочков (в 20-30 % случаев).

Синдром Клерка-Леви-Кристеско (син.: Лауна-Генонга-Левина)

характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС.

Основные расстройства гемодинамики при нарушениях проводимости импульса возбуждения по сердцу

Снижение ударного и сердечного выбросов обусловлено пони-

женным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий.

Падение артериального давления вызвано снижением сердечного выброса и сопротивления резистивных сосудов.

Уменьшение коронарного кровотока, как правило, чревато разви-

тием коронарной недостаточности.

1.3. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений возбудимости и проводимости

Возбудимость – свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения. Возбуди-

мость сердечной мышцы выражается в способности генерировать потенциал действия в ответ на раздражение.

Возбудимость сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов возбуждения.

Свойством возбудимости обладают как кардиомиоциты, так и клетки проводящей системы. Возбудимость лежит в основе распространения электрического импульса по сердцу.

Возбудимость сердца описывается законом «всё или ничего». Это означает, что подпороговые раздражители не вызывают потенциала действия, тогда как раздражители пороговой величины вызывают максимальный по силе и скорости. Увеличение силы раздражения (надпороговые величины раздражителя) не меняет характеристик потенциала действия.

Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в отдельные периоды сердечного цикла: 1) во время систолы они не возбуждаются, т.е. рефрактерны к раздражению; 2) во время диастолы возбудимость сердечных клеток восстанавливается.

164

Существует два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена: уязвимый период и период сверхнормальной возбудимости.

Уязвимый период находится в терминальной части фазы реполяризации и является компонентом относительного рефрактерного периода. В этот период величина порогового потенциала снижена, а возбудимость повышена. В связи с этим даже сравнительно слабые электрические импульсы и другие раздражители могут вызвать возбуждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком зубца волны Т на ЭКГ и соответствует третьей фазе реполяризации клетки.

Период сверхнормальной возбудимости следует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, находится в начале диастолы и совпадает с зубцом U на ЭКГ. В этот период потенциал действия могут вызвать даже подпороговые импульсы.

Большая группа сердечных аритмий развивается в результате сочетания повышения возбудимости сердечной ткани и нарушения проведения возбуждения в ней. Поскольку при этом эктопический очаг (или несколько очагов) с патологически повышенной возбудимостью генерирует импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм, и становится водителем сердечного ритма, аритмии такого генеза условно называют активными. Они отличаются от пассивных, замещающих аритмий тем, что последние возникают при снижении синусового автоматизма вплоть до прекращения генерации импульсов или в результате нарушения проведения синусовых импульсов к нижележащим отдела сердца. На этом фоне роль пейсмекера, замещающего синусовый узел, берут на себя центры автоматизма второго

итретьего порядка.

1.3.1.Характеристика основных клинических форм работы

сердца при одновременном расстройстве его возбудимости и проводимости

К аритмиям, возникающим в результате повышения возбудимости и сочетания повышения возбудимости и нарушения проводимости, относят экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий и/или желудочков, фибрилляцию (мерцание) предсердий и / или желудочков.

165

Экстрасистола (лат. extra – сверх, греч. systola – сокращение) –

внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, как правило, сокращение сердца или его отделов. При этом правильная последова-

тельность сердечных сокращений нарушается. Нередко экстрасистолы регистрируют повторно. Если три и более экстрасистолы следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии.

Экстрасистолии возникают при наличии нескольких эктопиче-

ских очагов. Экстрасистолии делят на аллоритмии и парасистолии. Аллоритмия (от греч. allos – другой; син.: «связанный ритм») –

сочетание («связь») в определённой последовательности нормальных (своевременных) синусовых импульсов возбуждения с экстрасистолами: синусовыми, предсердными, предсердно-желудочковыми и желудочковыми.

Наиболее частыми формами аллоритмии являются:

бигеминия (от лат. bi – два, geminus – парный) – экстрасистола возникает после каждого (одного) очередного импульса возбуждения (в клинике встречают наиболее часто);

тригеминия (от греч. trias – троица) – экстрасистолу регистрируют после двух очередных импульсов возбуждения;

квадригеминия (от лат. quadrans – четвёртая часть) – экстраси-

стола после трёх очередных импульсов.

Парасистолия (от греч. para – возле, отклоняющийся от чего-

либо; systole – сокращение) – сосуществование двух или более независимых, одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызывающих сокращение всего сердца или отдельных его частей.

Один из них (синусовый узел) определяет основной ритм сердца, другой – эктопический (парасистолический), обычно расположен в желудочках.

К основным электрофизиологическим механизмам, лежащим в основе развития парасистолии, относят:

Формирование вокруг гетеротопного очага ритмической активности двух местных блокад проведения импульсов возбуждения: на входе и на выходе.

Блокада на входе (как результат рефрактерности эктопического очага) не позволяет синусовым разрядам проникнуть в гетеротопный очаг и подавить его активность.

Блокада на выходе очага препятствует распространению его отдельных импульсов на всё сердце. Блокада на выходе определяется периодом рефрактерности сердечной ткани после синусового разряда.

166

Таким образом, непрерывно генерирующиеся в эктопическом очаге импульсы могут проводиться по окружающему его миокарду только в то время, когда он находится во внерефрактерном периоде после сокращения в ответ на синусовый разряд.

Повышение автоматизма клеток проводящей системы (за счёт укорочения фазы диастолической деполяризации) в сочетании с нарушением проводимости вокруг этого очага. Импульсы возбуждения гетеротопного очага периодически «прорываются» к окружающему миокарду и вызывают его сокращение, наряду с сокращениями в ответ на синусовые импульсы.

Кроме того, различают и другие виды экстрасистолий.

Взависимости от локализации очага импульсной активности:

наджелудочковые (синусовые, предсердные, узловые или атриовентрикулярные) и желудочковые.

Взависимости от количества эктопических очагов: монотопные

(один эктопический очаг) и политопные (несколько эктопических очагов). При наличии нескольких эктопических очагов развиваются аллоритмия и парасистолия.

Пароксизмальная тахикардия (от греч. paroxysmos – приступ) –

приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопического очага сердца. О пароксизме тахи-

кардии говорят, когда количество эктопических импульсов превышает 3-5, а частота сердечных сокращений колеблется от 160 до 220 в минуту (при расположении гетеротопного очага в предсердии) или от 140 до 200 (при расположении его в желудочках).

Пароксизмальная тахикардия, как и экстрасистолии, в зависимости локализации очага импульсной активности может быть наджелудочковой (синусовая, предсердная атриовентрикулярная) и желудочковой.

Синусовая и предсердная пароксизмальная тахикардия сходны по большинству электрокардиографических показателей. В связи с этим их объединяют термином «синоатриальная пароксизмальная тахикардия». Это наиболее частая (80-90 % случаев) форма пароксизмальных тахикардий. Эктопический очаг импульсации расположен, как правило, в верхнем или нижнем отделе предсердия. При этом виде аритмий обычно отсутствует атриовентрикулярная блокада проведения возбуждения, желудочки сокращаются в ритме предсердий.

Атриовентрикулярная (узловая) пароксизмальная тахикар-

дия встречается реже, чем предсердная, но чаще, чем желудочковая.

167