Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Акушерство и гинекология / Книги / Физиологическое акушерство укр.doc
Скачиваний:
95
Добавлен:
12.03.2021
Размер:
4.45 Mб
Скачать

Розділ 2. Зміни в організмі вагітної за триместрами.

2.1. Серцево-судинна система

Зміни з боку серцево-судинної системи пов'язані з появою додаткового плацентарного кола кровообігу, зі значним збільшенням сітки кровоносних судин матки і грудних залоз, збільшенням обсягу крові, зміщенням серця під впливом діафрагми, яка піднялася. Спостерігаються фізіологічна гіпертрофія волокон міокарда і посилення його скоротливої функції.

Під час вагітності розвивається фізіологічна гіперволемія, що є одним з основних механізмів, які підтримують оптимальні умови мікроциркуляції в пла­центі і життєво важливих органах вагітної (серце, мозок, печінка, нирки). ОЦК починає збільшуватися вже в І триместрі вагітності, досягаючи максимуму до 29—36-го тижня, переважно за рахунок обсягу циркулюючої плазми (ОЦП), що зростає з 10-го тижня вагітності і досягає максимуму на

28—32-й тиждень. ОЦП збільшується майже на 25—47 % і до пологів становить 3900—4000 мл.

Завдяки судинорозширювальному ефекту прогестерону артеріальний тиск дещо знижується і залишається таким до 24 тиж. вагітності. Систолічний су­динний опір знижується на 21 %, опір легеневих судин — на 35 %, систолічний артеріальний тиск — на 5—10 мм. рт. ст., діастолічний — на 10—15 мм. рт. ст.

У період вагітності спостерігається фізіологічна тахікардія. У III триместрі частота серцевих скорочень (ЧСС) збільшується на 15—20 за 1 хв. Центральний венозний тиск (ЦВТ) підвищується в середньому до 8 см вод. ст. (до ва­гітності — 2—5 см вод. ст.). Тиск у венах верхніх кінцівок не змінюється, у венах нижніх кінцівок збільшується до 7—10 см вод. ст.).

Вагітна матка стискає нижню порожнисту вену. Погіршення венозного відтоку, а також зменшення хвилинного об'єму серця (ХОС) в деяких випад­ках спричинює колапс (синдром нижньої порожнистої вени). Вагітні, схильні до подібних станів, повинні уникати положення лежачи на спині.

ХОС при фізіологічній вагітності до 26—32-го тижня збільшується на 32 %. До кінця вагітності ХОС дещо знижується і до початку пологів лише незначно перевищує вихідну величину. Підвищення ХОС відбувається за рахунок збіль­шення ЧСС і ударного об'єму серця.

У період вагітності значно збільшується серцевий викид — на 30—40 %, починаючи з 4—8-го тижня і досягаючи максимуму на 28—32-й тиждень.

Найвища інтенсивність функціонування серця спостерігається під час по­логів. У момент потуги венозне повернення підвищується на 400—800 мл. Під час переймів ударний об'єм серця збільшується на 3О % (300—500 мл), серце­вий викид і пульсовий тиск — на 25 %.

У зв'язку з високим стоянням дна матки у 50 % вагітних на верхівці серця і в 10 % — на легеневій артерії іноді вислуховується систолічний шум; після фізичного навантаження його інтенсивність наростає. Відзначається посилен­ня І тону на верхівці серця; II тон не змінений. Може спостерігатися акцент II тону на легеневій артерії за рахунок збільшення амплітуди аортального ком­понента. На електрокардіограмі — зсув електричної осі серця ліворуч.

2.2. Органи кровотворення

Відбуваються значні зміни в системі кровотворення. Збільшення маси крові, рівня еритроцитів і гемоглобіну починається з перших місяців вагітності. Кіль­кість еритроцитів збільшується на 18—30 %. Гемодилюція, що виникла, призво­дить до зниження гематокритного числа, яке спостерігається при фізіологічній вагітності. Рівень гемоглобіну становить у середньому 120 г/л у II триместрі і 112 г/л у III триместрі. Найнижче значення цього показника спостерігається на 32—34-му тижні (110 г/л). Протягом усієї вагітності в периферійній крові відзнача­ється прогресуюче збільшення кількості лейкоцитів (до 10,0—12,0х109/л у III три­местрі). До кінця вагітності наростає нейтрофільоз до 70 % і швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) до 34—52 мм/год. Кількість тромбоцитів становить 25,0— 30,0х109/л. Для вагітності характерний стан гіперкоагуляції, відзначається про­гресуюче підвищення рівня фібриногену і VII—X факторів згортання крові.