4. Транквилизаторы. Общая характеристика, классификация. Показания, противопоказания, побочные эффекты и осложнения.

Транквилизаторы— психотропные препараты, которые уменьшают выраженность или подавляют тревогу, страх, беспокойство, эмоциональное напряжение. при этом они существенно не нарушают когнитивные функции. В отличие от нейролептиков транквилизаторы не обладают способностью воздействовать на бред, галлюцинации, другие психотические проявления. В то же время для них характерно миорелаксирующее, противосудорожное, седативное, снотворное действие, они также обнаруживают вегетостабилизирующий эффект.

классификация

Механизм действия	Представители
Традиционные анксиолитики
Прямые агонисты ГАМКА-бенэодиазепинового рецепторного комплекса	Производные бензодиазепина: с преобладанием собственно анксиолитического действия (хлордиазепоксид, диазепам, феназепам, оксазепам, лоразепам и др.); с преобладанием снотворного действия (нитразепам, флунитразепам); с преобладанием противосудорожного действия (клоназепам)
Препараты разного механизма дей­ствия	Препараты разного строения: мебикар, мепробамат, бенактизин, бензоклидин и др.
Новые анксиолитики
Частичные агонисты ГАМКА-бенэодиазепинового рецептора, вещества с различной тропностью к субъединицам бензидиазепинового рецептора и ГАМК-рецептора	Абекарнил, имидазолиридины (аллидем, золлидем), имидазобензодиазепины (имидазенил, бретазенил, флумазенил), дивалон», гидазепам
Эндогенные регуляторы (модуляторы) ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса	Фрагменты эндозепинов (в частности, DBI - Diazepam binding inhibitor, ингибитора связывания диазепама), производные бета-карболна (амбокарб, карбацетам), никотинамид и его аналоги

Классификация транквилизаторов

Клинически выделяют две группы транквилизаторов: дневные и ночные (снотворные транквилизаторы).

Ночные транквилизаторы – классические, то есть основным их эффектом является устранение страха, тревоги и снотворный эффект.

Препараты: феназепам, диазепам, клоназепам, нитразепам, элениум.

Дневные транквилизаторы обладают психостимулирующим действием, усиливают мозговую активность.

Препараты: транксен, мексидол, клобазам, мезапам.

Применение транквилизаторов: Неврозы; Неврозоподобные и реактивные состояния с выраженной тревогой, страхами или навязчивостями; Панические атаки; Депрессии различной этиологии; Реактивные психозы, Шизофрения и шизоаффективные психозы; Эпилепсия; Алкогольная абстиненция; Нарушения сна, мышечные спазмы и дистонии, дискинезии, вызванные нейролептиками

Противопоказания к назначению транквилизаторов: тяжелые формы миастении, острые заболевания печени и почек, беременность и лактация, острая алкогольная интоксикация. Учитывая возможность возникновения мышечной слабости и дневной сонливости, нарушения зрения (расстройства аккомодации), снижении скорости и точности автоматизированных действий, снижении способности к концентрации и переключению внимания, с особой осторожностью необходимо назначать транквилизаторы больным, продолжающим выполнять свои профессиональные обязанности, связанные с операторской деятельностью у машин, у станков, с вождением транспорта. Побочные эффекты проявляются в снижении внимания, головокружении, сонливости, нарушении координации движений, усталости и понижения артериального давления. При более длительных сеансах приема таких препаратов приводит мышечной слабости, снижению полового влечения, астении, снижению остроты зрени

Билет 7

1.Внимание, общая характеристика. Анатомические основы и физиологическая регуляция внимания. Виды и свойства внимания.

Внимание- способность человека концентрировать свою психическую деятельность на каком либо предмете или роде деятельности.

Благодаря вниманию человек отбирает нужную информацию, обеспечивает избирательность различных программ своей деятельности, сохраняет должный контроль над своим поведением.

Внимание существует только при наличии ясного сознания.

Анатомические основы и физиологическая регуляция внимания.

Избирательное внимание основано на общем бодрствовании коры головного мозга, повышении активности ее деятельности. Оптимальный уровень возбудимости коры придает активизации внимания избирательный характер. При наличии очагов оптимального возбуждения человек постоянно к чему-либо проявляет внимание. Если же человек невнимателен в своей деятельности, значит, его внимание в это время отвлечено или направлено на что-то постороннее, не связанное с родом его деятельности.

В мозгу обнаружены особые нейроны, получившие названия "нейронов внимания". Это клетки-детекторы новизны, которые наблюдаются на всей поверхности коры головного мозга и даже во внутренних структурах.

Скопление нервных клеток, расположенное в стволовой части мозга, получило название ретикулярной формации. Нервные импульсы, идущие от этой части мозга, возникают в результате воздействия на органы чувств сильных, новых или неожиданных раздражителей, которые и возбуждают кору больших полушарий.

Мозг активизируется неспецифической системой, которая включает ретикулярную формацию, диффузную таламическую систему, гипоталамические структуры, гиппокамп и т.д.

При раздражении восходящей ретикулярной формации появляются быстрые электроколебания в коре головного мозга (происходит десинхронизация), растет подвижность нервных процессов, снижаются пороги чувствительности, что имеет сходство с общим состоянием внимания организма.

Виды и свойства внимания.

 Классификация по признаку произвольности:

• Непроизвольное внимание не требует приложения усилий, оно привлекается либо сильным, либо новым, либо интересным раздражителем. Основная функция непроизвольного внимания заключается в быстрой и правильной ориентации в постоянно меняющихся условиях среды, в выделении тех объектов, которые могут иметь в данный момент, наибольшее жизненное или личностное значение.

• Произвольное внимание свойственно только человеку и характеризуется активным, целенаправленным сосредоточением сознания, связанным с волевыми усилиями. Произвольное внимание возникает в случаях, когда человек в своей деятельности ставит перед собой определенную цель, задачу и сознательно вырабатывает программу действий. Основной функцией произвольного внимания является активное регулирование протекания психических процессов.

• Послепроизвольное внимание обнаруживается в тех случаях, когда человек, забыв обо всем, с головой уходит в работу. Этот вид внимания характеризуется сочетанием волевой направленности с благоприятными внешними и внутренними условиями деятельности. В отличие от непроизвольного внимания послепроизвольное внимание связано с сознательными целями и поддерживается сознательными интересами. Отличие послепроизвольного внимания от произвольного в отсутствии волевого усилия.

Свойства:

• Концентрация внимания характеризует интенсивность сосредоточения и степень отвлечения от всего, что не входит в поле внимания. 

• Распределение внимания — это такая организация психической деятельности, при которой одновременно выполняются два или более действия, способность контролировать несколько независимых процессов, не теряя из поля своего внимания ни одного из них.

• Объем внимания — это количество не связанных объектов, которые могут одновременно восприниматься ясно и отчетливо.

• Переключение внимания представляет собой сознательное, преднамеренное, целенаправленное изменение направленности психической деятельности, обусловленное постановкой новой цели

• Устойчивость внимания определяется длительностью, в течение которой сохраняется его концентрация. Она зависит от особенностей материала, степени его трудности, понятности, общего отношения к нему субъекта.

2. Расстройства памяти. Классификация. Симптоматология мнестических нарушений.

Память — такой вид психической деятельности, при помощи которого отражается прошлый опыт.

Память («входные ворота интеллекта») является необходимым условием для более сложного вида психической деятельности -мышления. Различают кратковременную и длительную, механическую и смысловую (ассоциативную) память.

Память состоит из следующих основных компонентов:

• рецепция — восприятие нового;

• ретенция — способность удерживать эту новую информацию;

• репродукция-способность воспроизводить полученную информацию.

• Забывание

Нарушение памяти:

-гиперамнезия при приеме ЛСД

-Гиперамнезия физиологическая(запоминаются счастливые моменты,горе)

-гипоамнезия(астеническое состояние)

-амнезия(отств памяти)

=ретроградная-потеря памяти на события,предшествующие расстройству сознания или болезненному психич сост.

=антероградная-трата воспоминаний на собтия происшедшие после окончания состояния расстроенного сознания

=антероретроградная-сочетание 2х видов амнезий

=истерическая-забваются события,которые чел не хочет помнить,на уровне подсознания

=прогрессирующая-постеепенное осбаление памяти,затем исчезает на текущие события,а далекое прошлое помнит

=фиксационная-потеря способности запомнить текущие события

Полимцест(соскоб)-утрата фрагмпеентов воспоминани в периоды интоксикации(у пропитых алоголиков, у первые напившихся людей)

Корсаковский амнестический синдром(у лиц с органическим поражением гол.мозга,алкоголиков)

Состоит из:

• Фиксационной амнезии-потря способности запоминать текущие события

• Амнестическая дезориентировка- нарушение ориентировки, обусловленное амнезией.

• Парамнезии –извращение воспоминания:

• Конфабуляции-вымышленные воспоминания,которых никогда не было

• Псевдореминиисценции-ложные воспоминания по времени

• Криптомнезии-источник информации неизвестен,чел не может вспомнить когда было то или иное событие,во сне или наяву.

Эйдетизм-сумма знаний индивида и способность к их практическому применению(способность к адаптации).

3. Реактивные психозы, общая характеристика. Классификация. Клиническая картина основных форм (аффективно-шоковые реакции, реактивные депрессии, реактивные параноиды, истерические психозы).

Реактивные психозы-болезненное расстройство психики,возикающее под влиянием психич.травмы и проявл-ся целиком или преимущественно неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения,изменением различных сторон психич. Деят-тис возникновением не свойственных нормальной психике явлений.

Для всех реактивных психозов характерно:

• Продуктивая психопатологическая сомптоматика

• Аффективно-суженное состояние сознание

• Утрата способности адекватно оценивать ситуацию и свое сост

С клинической точки зрения выделяются следующие формы реактивных психозов:

•аффективно-шоковая реакция

•истерические психозы

•реактивные депрессии

•реактивные параноиды

Аффективно-шоковые реакции- кратковременные психотические сост, возникающие в ситуациях, остро угрожающих жизни.

•гиперкинетическая форма («двигательная буря» по E. Kretschmer 1924) - поведение больных теряет целенаправленность; на фоне быстро нарастающей тревоги, страха возникает хаотическое психомоторное возбуждение с беспорядочными движениями, бесцельными метаниями, стремлением куда-то бежать (фугиформная реакция); ориентировка в окружающем нарушается; продолжительность двигательного возбуждения невелика, оно, как правило, прекращается через 15—25 мин

•гипокинетическая форма («мнимая смерть» E. Kretschmer 1924) - характерны состояния резкой двигательной заторможенности, доходящей до полной обездвиженности и мутизма (аффектогенный ступор); больные обычно остаются на том месте, где возник аффект страха; они безучастны к происходящему вокруг, взгляд устремлен в пространство; продолжительность ступора от нескольких часов до 2—3 дней; переживания, относящиеся к острому периоду психоза, обычно амнезируются; по выходе из острого психоза наблюдается выраженная астения, длящаяся до 2—3 недели

Истерические психозы-психогенное расстройство сознания.

•истерическое сумеречное помрачение сознания (синдром Ганзера) - характерны сужение поля сознания, дезориентировка, обманы восприятия, отражающие психотравмирующую ситуацию, избирательная фрагментарность последующей амнезии; клиника-мозаичность проявлений и демонстративность поведения больных: смех, пение и плач могут прерываться судорожным припадком, застывание в скорбной позе сменяется кратковременным возбуждением; нередко возникают обильные зрительные галлюцинации, яркие образные видения; данное состояние может длиться иногда до 1—2 недели; выход из психоза постепенный

•псевдодеменция - мнимое, кажущееся слабоумие - возникает на фоне суженного сознания и характеризуется мнимой утратой простейших знаний, неправильными ответами (миморечь) и действиями (мимодействия); больные при этом таращат глаза, дурашливо улыбаются, не могут выполнить простейших арифметических операций, беспомощны при счете пальцев рук, не называют своего имени и фамилии, недостаточно ориентированы в обстановке, нередко белое называют черным и т.д.

•пуэрилизм - ребячливость, детскость поведения на фоне истерически суженного сознания; наиболее часто симптомами пуэрилизма являются детская речь, моторика и эмоциональные реакции; больные говорят с детскими интонациями, шепелявят, бегают мелкими шажками, строят карточные домики, играют в куклы; надувая губы или топая ногами, они просят взять их «на ручки», обещают «вести себя хорошо; симптомы пуэрилизма, как правило, сочетаются с другими истерическими проявлениями

•синдром бредоподобных фантазий - характерны нестойкие, не имеющие тенденции к систематизации идеи величия, богатства, особой значимости; в фантастически-гиперболизованной форме они отражают стремление больных к реабилитации и уходу от травмирующей ситуации; содержание таких фантазий очень изменчиво и в значительной мере зависит от внешних моментов (разговоров окружающих, вопросов врача и т. п.)

•синдромом регресса личности - характеризуется распадом психических функций, сопровождающимся утратой навыков человеческого поведения; больные лишаются речи, навыков самообслуживания, передвигаются на четвереньках, едят руками, не держат на себе одежду

•истерический ступор - сопровождается выраженным психомоторным торможением, мутизмом, явлениями помрачения сознания (истерически суженное сознание); поведение больных при этом отражает напряженный аффект (страдание, отчаяние, злобу)

Реактивные депрессии-

Наиболее частой психической травмой, приводящей к депрессии, является ситуация эмоционального лишения, т.е. потеря близкого, его смерть, отъезд, уход

В зависимости от закономерностей развития депрессивной симптоматики выделяют чистую, или простую, депрессию, истерическую и тревожную.

Депрессивная симптоматика возникает обычно через несколько дней после известия о случившемся несчастье. Считается, что в эти дни происходит внутренняя обработка, оценка значимости потери.

При чистой, или простой, депрессии, как правило, не наблюдается аффективно-шоковой реакции, вся клиническая картина исчерпывается депрессивными расстройствами, тоскливое настроение обычно сопровождается двигательной заторможенностью, замедлением течения мыслительных процессов. Все переживания сконцентрированы на случившемся, отвлечь внимание, переключить мысли на другие события обычно не удается. Будущее рисуется в мрачных красках, возникают идеи самообвинения. Тоскливое настроение усиливается к вечеру и при оживлении воспоминаний о психотравмирующей ситуации (беседа, встреча с людьми,посещение тех мест, где произошло несчастье, кладбища и т.д.).

Депрессия сопровождается вегетативными симптомами —расстройствами сна и аппетита, тахикардией, гипергидрозом, гипертензией. Могут наблюдаться гипнагогические галлюцинации,отражающие содержание психической травмы.

При истерическом варианте депрессии аффект тоски бывает менее глубоким, сочетается с недовольством, раздражительностью и капризностью. Тоска сопровождается демонстративным поведением, театральностью, стремлением вызвать к себе сочувствие окружающих. Идей самообвинения, как правило, не бывает или они носят нарочитый, демонстративный характер. Чаще имеется тенденция обвинять окружающих в своих несчастьях. На фоне депрессии могут наблюдаться истерические «стигмы», расстройства

походки, блефароспазм, параличи, афония и др. Психогенные галлюцинации обычно ярки и сценоподобны: больные могут видеть целые сцены, связанные с психической травмой, или умершего родственника, разговаривают с ним, кормят его и т.д.

При тревожной депрессии наиболее часто наблюдаются аффективно-шоковые реакции гиперкинетического типа. Нарастающая депрессия сопровождается двигательным беспокойством,тревогой до ажитированных приступов отчаяния. Эти больные

наиболее опасны в отношении совершения самоубийств.

Выделяют два варианта реактивной депрессии:

• открытую, при которой имеются все признаки депрессивного состояния с переживанием тоскливого настроения, слезливостью, заторможенностью, фиксацией на несчастье

• диссимулятивную, при которой отсутствуют активные жалобы на тоску, больные стараются не говорить о травмирующей ситуации, держатся тихо и незаметно. Переживания не раскрывают. Суицидальные мысли скрываются, суицидальные попытки готовятся и часто оказываются неожиданными для окружающих.

Реактивный параноид-бредовый психоз, возникающий вследствие психической травмы.

щих речь окружающих.

Острым реактивным параноидам обычно предшествует период выраженной тревоги, беспокойства, «предчувствия несчастья».Затем остро возникает бред отношения, преследования, особого значения, сопровождающийся галлюцинациями. Наблюдается

более или менее выраженное изменение сознания по типу аффективно-суженного.

В бредовых идеях отражается содержание травмирующей ситуации. Настроение тревожно-тоскливое с выраженным аффектом страха. В этом состоянии больные могут быть возбуждены.Мечутся по отделению, прячутся, стремятся куда-то бежать, просят пощады, плачут, прощаются с родными или лежат неподвижно, «ждут своей участи», на лице выражение тревоги, страха, обреченности.

На высоте психоза наблюдаются расстройства сна, который становится тревожным и поверхностным, с кошмарными сновидениями. Иногда по ночам возникают устрашающие зрительные галлюцинации. Возможны суицидальные тенденции, «чтобы избежать наказания».

Психотравмирующей ситуацией может быть новая, непривычная ситуация, создающая тревогу, беспокойство, вынужденное лишение сна.

Реактивное паранойяльное бредообразование характеризуется возникновением сверхценных или паранойяльных идей, не выходящих за рамки психотравмирующих обстоятельств. По содержанию могут быть идеи ревности, изобретательства, ипохондрические, которые часто сопровождаются сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Больные обычно насторожены, подозрительны, тревожны. Тематика бреда психологически понятна и связана с реальными, конкретными ситуациями, обидой, ущем­лением интересов, оскорблением их достоинства и т.д. Бред носит интерпретативный характер, в ситуациях, не связанных с бредом, длительное время сохраняется достаточно правильное поведение.

Индуцированный бред (индуцированное помешательство) — такое болезненное состояние, при котором бред, чаще преследования, возникает как результат передачи «заражения» от одного лица к другому. Индуктором обычно бывают лица, страдающие психическим заболеванием, например параноидной шизофренией.Индуцированию подвергаются близкие люди, находящиеся под влиянием больного и эмоционально к нему привязанные, интеллектуально ограниченные, пассивные, легко внушаемые, неспособные правильно оценить ситуацию.

4. Антидепрессанты (темоаналептики). Общая характеристика, классификация. Показания, противопоказания, побочные эффекты и осложнения.

Группа психотропных средств, устраняющих депрессию – болезненно угнетенное состояние. Наиболее эффективно при эндогенных депрессиях. При вызванных психическими травмами реактивных депрессиях действую гораздо слабее.

Антидепрессанты — психотропные лекарственные средства, применяемые в основном для лечения депрессии. У депрессивного больного они улучшают настроение, уменьшают или снимают тоску, вялость, апатию, тревогу и эмоциональное напряжение, повышают психическую активность, нормализуют фазовую структуру и продолжительность сна, аппетит. То есть в отличие от транквилизаторов оно несколько взбадривает.

Виды антидепрессантов:

Антидепрессанты - ингибиторы моноаминоксидазы:

1. ингибиторы моноаминоксидазы необратимого действия (ниаламид);

2. обратимые ингибиторы моноаминоксидазы (пиразидол, тетриндол, инказан, бефол, моклобемид).

Антидепрессанты - ингибиторы нейронального захвата:

1. неизбирательные ингибиторы нейронального захвата (имипрамин, дезипрамин, кломипрамин, опипранол, амитриптилин, дамилен, азафен, фторацизин, мапротилин);

2. избирательные ингибиторы нейронального захвата (тразодон, флуокситин, флувоксамин, сертралин, пароксетин).

Антидепрессанты разных групп (сиднофен, цефедрин).

Эти лекарственные препараты применяются, в основном, для того, чтобы повышать настроение и облегчать другую психопатологическую симптоматику, связанную с депрессией от умеренной до выраженной степени. Их не следует применять как единственный метод лечения депрессии, а следует использовать в сочетании с психотерапией. Антидепрессанты защищают биологические системы таким образом, что больные в состоянии действовать более эффективно для облегчения эмоциональной симптоматики их расстройства. Ослабление психопатологической симптоматики обычно достигается через одну-четыре недели после начала лечения. Предупреждение: Важно помнить, что как только эти лекарственные препараты проявят свое действие и настроение начнет подниматься, у человека может повыситься двигательная активность, которая, в свою очередь, может позволить больному осуществить имеющийся у него суицидальный план. Вероятность суицида часто повышается в то время, когда выраженность депрессии уменьшается. Поэтому особенно важно наблюдать за неожиданными повышениями настроения.

Противопоказания: Повышенная чувствительность к препаратам; восстановительный период после перенесенного острого инфаркта миокарда; закрытоугольная глаукома; совместное использование более одного антидепрессанта.

Побочные эффекты антидепрессантов:

1. Антихолинергические действия

2. Снижение порога судорожной готовности • Бупропион (велбутрин) следует вводить в дозах не более 150 мг, по меньшей мере, с четырехчасовыми интервалами. Во время лечения бупропионом относительно часто возникают случаи эпилептических приступов у больных с анорексией и кахексией.

3. Тахикардия; нарушение сердечного ритма • Тщательно измеряйте кровяное давление и частоту пульса, проверяйте его ритм; сообщайте врачу о значимых изменениях этих показателей.

4. Фоточувствительность • Убедитесь в том, что больной, проводя время вне помещения, пользуется солнцезащитными средствами, одеждой и солнцезащитными очками.

5. Гипертонические кризы (вызванные ингибиторами МАО) • К продуктам, содержащим тирамин, относятся старые сыры, другие старые, перезревшие и ферментированные виды пищи; широкие бобы; маринованная сельдь; говяжья и цыплячья печень; консервированные сосиски; пиво, вино (особенно, сухое красное итальянское вино); дрожжевые продукты; шоколад; напитки, содержащие кофеин; консервированный инжир; сметана; йогурт; соевый соус; лекарственные средства, предназначенные для лечения простудных заболеваний и отпускаемые без рецепта врача, диетические пилюли. • К симптомам гипертонического криза относятся сильная боль в затылочной области, сердцебиение, тошнота и рвота, ригидность мышц задней поверхности шеи, повышенная температура тела, потливость, существенное повышение кровяного давления, боли в грудной клетке, коматозное состояние. • Лечение гипертонического криза: немедленная отмена лекарственного препарата; проверка показателей жизненно важных функций; введение гипотензивного препарата кратковременного действия, назначенного врачом; наружное применение охлаждающих средств для устранения повышенной температуры тела.

6. Приапизм (вызванный приемом тразодона [дезирела]) • Это побочное явление редкое, но возникало у некоторых мужчин, принимавших тразодон (дезирел). • Приапизм может представлять собой очень трудную проблему, требуя хирургического вмешательства, и если лечение окажется безуспешным, может приводить к импотенции. • Если больной жалуется на продолжительную или неадекватную эрекцию полового члена, воздержитесь от выдачи тразодона и немедленно сообщите об этом врачу.

7. Потеря в массе (вызванная приемом флюоксетина [прозака]) • Значительная потеря в массе отмечалась в качестве побочного явления, вызванного приемом флюоксетина (прозака), особенно у депрессивных больных с низкой массой тела. • Следует соблюдать осторожность при назначении этого лекарства больным с анорексией. • Больного следует взвешивать ежедневно или через день, по возможности, в одно и то же время и на одних и тех же весах.

Билет 8

1. Память, общая характеристика. Анатомо-физиологические основы мнестического процесса. Структура памяти. Классификация видов памяти.

Память-способность воспринимать, сохранять и воспроизводить информацию (входные ворота интеллекта).

Память состоит из следующих основных компонентов:

• рецепция — восприятие нового;

• ретенция — способность удерживать эту новую информацию;

• репродукция — способность воспроизводить полученную информацию.

• Забывание- процесс, приводящий к утрате четкости и уменьшению объема закрепленного в памяти материала, невозможности воспроизвести, а в крайних случаях — даже узнать то, что было известно из прошлого опыта.

Это процессы организации прошлого опыта, делающие возможным его последующее использование в деятельности или возвращение в сферу сознания. Память связывает прошлое субъекта с его настоящим и будущим и является важнейшей познавательной функцией, лежащей в основе развития и обучения.

Классификация видов памяти.

По времени сохранения материала выделяются:

• Сенсорная(ультракороткая) память, осуществляющая сохранение информации на уровне рецепторов, время сохранения — 0,3— 1,0 с. Некоторые ее формы получили специальные названия: иконическая (зрительная) и эхоическая (слуховая) сенсорная память.

• Кратковременная память – определенная фаза в упрочении памяти, отражающая ранние этапы фиксации информации (механическое запечатление,). На ранних этапах фиксации следы информации подвижны и поддаются «стиранию» под влиянием любых внешних воздействий. Сохранение материала ограничено определенным, как правило, небольшим периодом времени (около 20 с) и объемом одновременно удерживаемых в памяти элементов (от 5 до 9).

• долговременная память, обеспечивающая продолжительное сохранение материала, не ограниченная по времени хранения материала и объему удерживаемой информации(сложная переработка информации, что обеспечивает ее оптимальное, экономичное сохранение).

• оперативная память, занимающая промежуточное положение между долговременной и кратковременной памятью. Она рассчитана на сохранение материала в течение заранее определенного срока, т.е., например, на время, которое необходимо для решения задачи.

По характеру психической активности в структуру памяти входят:

• Двигательная память позволяет нарабатывать практические и трудовые навыки. В основе двигательной памяти лежат процессы запоминания, сохранения в сознании двигательных актов, совокупности движений, передвижения человека в пространстве.

• Эмоциональная (аффективная) память состоит в запечатлении и сохранении в сознании переживаний и чувств. Она характеризуется быстротой формирования, особой прочностью сохранения, непроизвольностью воспроизведения информации.

• Образная память позволяет сохранять в сознании образы однажды воспринятого жизненно важного объекта. Это память о внешнем виде объекта и его местонахождении в пространстве. Она включает в себя зрительную, слуховую, осязательную, обонятельную, вкусовую память

• Словесно-логическая память на словесные стимулы отражает как внешние объекты и события, так и внутренние переживания. Словесно-логическая память – ведущий вид памяти.

• механическая память позволяет человеку запоминать содержание, осмыслить которое он не может или не хочет. Прибегнув к неоднократному повторению, он как бы впечатывает запоминаемый материал в мозговых структурах.

В зависимости от характера деятельности:

• Произвольная память характеризуется преднамеренностью запоминания, зависит от сосредоточения внимания, в основе которого лежит механизм отбора информации из общего потока. Это наиболее продуктивный вид памяти.

• Непроизвольная память осуществляется непреднамеренно, попутно, на неосознанном уровне.

Корсаковский амнестический синдром(у лиц с органическим поражением гол.мозга,алкоголиков)

Состоит из:

• Фиксационной амнезии-потря способности запоминать текущие события

• Амнестическая дезориентировка- нарушение ориентировки, обусловленное амнезией.

• Парамнезии –извращение воспоминания:

• Конфабуляции-вымышленные воспоминания,которых никогда не было

• Псевдореминиисценции-ложные воспоминания по времени

• Криптомнезии-источник информации неизвестен,чел не может вспомнить когда было то или иное событие,во сне или наяву.

2. Синдром прогрессирующей гипомнезии. Амнестический синдром Корсакова. Диагностические критерии.

Прогрессирующая амнезия характеризуется постепенным ослаблением памяти, причем в первую очередь ослабляется, а потом и исчезает память на текущие события, на то, что было недавно, на события последних лет, в то время как далекое прошлое человек может помнить долго и довольно хорошо.

Н-р:Больная, ничего не помнящая из событий последних лет, забывшая даже, как зовут ее дочь, в то же время хорошо помнила, какую чудесную куклу ей подарили в шестилетнем возрасте, хотя было это 60 лет тому назад. Помнила, какое на этой кукле было платье, какие волосы, как она не расставалась с ней даже ночью.

Корсаковский амнестический синдром(у лиц с органическим поражением гол.мозга,алкоголиков)

Состоит из:

• Фиксационной амнезии-потря способности запоминать текущие события

• Амнестическая дезориентировка- нарушение ориентировки, обусловленное амнезией.

• Парамнезии –извращение воспоминания:

• Конфабуляции-вымышленные воспоминания,которых никогда не было

• Псевдореминиисценции-ложные воспоминания по времени

• Криптомнезии-источник информации неизвестен,чел не может вспомнить когда было то или иное событие,во сне или наяву.

3. Шизофрения, общая характеристика. Симптоматология шизофрении. Этиология. Патогенез.

Шизофрения — эндогенное прогредиентное хроническое психическое заболевание,характеризующееся диссоциацией психич.функции. Возникает на основе наследственного предрасположения, которое имеет непрерывное или приступообразное течение и приводит к своеобразным изменениям личности в виде дезинтеграции психики, аутизма, эмоционального обеднения и снижения активности.

Шизофрения - эндогенное хроническое психическое заболевание, неизвестной этиологии, в которой определенную роль играет наследственная предрасположенность, в основе патогенеза лежит функциональное расстройство ЦНС с нарушением соотношения процессов возбуждения и торможения, вследствие нарушений обмена нейромедиаторов, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики, прогредиентностью течения и исходом в специфическое шизофреническое слабоумие. Эндогенные психические расстройства, это психические расстройства, вызванные какими-то факторами внутренних условий, в отличие от экзогенных вызванных факторами внешней среды или же соматическим неблагополучием Шизофрения это наиболее часто встречающееся заболевание среди эндогенных психозов. Начало в молодом, трудоспособном возрасте, хронический характер течения, высокая степень инвалидизации, выраженность психопатологической симптоматики, приводящей к социальной дезадаптации, придает изучению этого заболевания особое значение. Достаточно сказать, что 2/3 больных стационара и каждый 5 состоящий на диспансерном учете это больные шизофренией. Самое дорогое лечение это лечение больных шизофренией, например, в США на это уходит 4% бюджета. Об эндогенном характере этого заболевания говорят следующие факты: 1. отсутствие эпидемиологических свойств, т.е. заболевание не связано с факторами внешней среды (землетрясения, войны, эпидемии), 2. Универсальный характер заболевания – болеют люди разного уровня образования, социальных слоёв , 3. Отсутствие очаговости. Эпидемиология. Распространенность среди населения составляет 1-1,5%. По оценочным данным ежегодно регистрируется 2 мил. новых случаев заболевания во всем мире. Соотношение по половому признаку 1:1. Социально-экономический статус. Имеются данные о повышенной распространенности шизофрении среди представителей низших социально- экономических групп при одинаковой заболеваемости в различных социально-экономических классах. Эти данные подтверждают теорию «медленного течения вниз» (теория флотации). Больные шизофренией в силу нарастающих болезненных проявлений имеют тенденцию к постепенному переходу в более низшие слои общества, вне зависимости от того к какому классу они принадлежали ранее. Возраст начала заболевания 15-35 лет ( в 50% случаев у лиц моложе 25 лет). Начало до 10 лет и после 50 лет нетипично (17% и 2%). Сезонность. Высокая степень заболеваемости зимой и ранней весной в Северном полушарии, и июль - сентябрь в Южном. Достоверно чаще болеют одинокие чем состоящие в браке и частота разводов в семьях шизофреников выше, чем среди населения в целом. За 20 лет течения около 50% больных совершают суицидальные попытки и в 10% случаев она оказывается успешной

 Этиология неизвестна, но установлены факторы, являющиеся необходимыми и достаточными для развития этого заболевания. Существует ряд теорий, наиболее современной является теория «стресс диатеза». Согласно этой модели для возникновения заболевания необходимо наличие и специфической уязвимости индивидума (диатеза) и действие стрессора – окружающей среды. Стрессор может иметь биологическую природу (например медленные вирусные инфекции) и психосоциальные (неблагоприятная семейная обстановка). Шизофренный диатез может быть обусловлен биологически (генетическая предрасположенность), а также сформироваться как совокупность как биологических, так и психосоциальных факторов (алкоголизм, травма, социальный стресс). Генетический фактор – выдвинута полигенная теория и теория с вовлечением одного гена. Нет научного подтверждения ни той, ни другой, но полигенная теория больше согласуется с особенностями проявлений шизофрении (может при отсутствии заболевания у обоих родителей быть больной ребенок, возникновении болезни возможно при наличии больных родственников как со стороны матери, так и со стороны отца, у больных тяжелыми формами шизофрении, больше больных родственников). В семьях, в которых имеются больные шизофренией, заболеваемость выше, чем в популяции, если больны оба родителя, 13 риск заболеть у детей составляет 60%, один – 16 – 17%. Риск заболеть у однояйцевых близнецов составляет около 70%, двуяйцевых –17 – 18%. Влияние фактора усыновления. Риск заболеваемости усыновленного ребенка такой же 10 – 17%, как если бы он воспитывался своими биологическими родителями, страдающими шизофренией. Шизофрения более распространена среди биологических родителей приемных детей, страдающих этим недугом, чем среди приемных родителей и, наоборот, у детей рожденных от здоровых родителей, но воспитывающимися родителями больными шизофренией, не отмечается более высокой степени заболеваемости. Биологические факторы. Дофаминовая гипотеза. Предполагается, что симптомы шизофрении, отчасти вызываются гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов или повышенной активностью дофамина. Эту теорию подкрепляет тот факт, что препараты блокирующие дофаминовые рецепторы (нейролептики) устраняют симптомы шизофрении. С другой стороы, средства усиливающие концентрацию дофамина, например, амфетамины (ЛСД) обостряют симптоматику. Однако, дофаминовая гиперактивность не специфична для шизофрении, но встречается и при других психозах, кроме того, блокада рецепторов наступает после введения препаратов, а клинический эффект, только через несколько недель. Гипотеза связанная с воздействием ГАМК – уменьшение активности ГАМК вызывает усиление дофаминовой активности.. Нарушение белкового обмена, процессов метилирования. Недоокисленные продукты с индольной группой содержащие в своем составе цианиды вызывают аутоинтоксикацию и дегенеративные изменения в лобной, теменной и отчасти височной долях. Психосоциальные факторы. «Шизофреническая мать» – у матерей шизофреников значительно больше психических отклонений, в семьях высокий уровень экспрессивных эмоций ЭЭ, которые проявляются непоследовательностью, назойливостью в отношении больного, непредсказуемой сменой поощрений и порицаний, «двойные пункты», ребенок вынужден выбирать между 2 одинаково приемлемыми альтернативами

Диагностические критерии шизофрении в МКБ-10 опираются на симптомы выделенные К.Шнайдером и требуют длительности проявлений не менее месяца. Нарушение мышления на ранних этапах заболевания мышление представляется расплывчатым, туманным. Трудно уловить взаимосвязь и смысл в высказываниях больных. Часть больных начинает продуцировать мистические или псевдонаучные идеи. При более тяжелых расстройствах могут наблюдаться 2 типа отклонений: расстройство течения мыслей и разрыхление ассоциативного процесса. Первое проявляется наплывом мыслей, обрывом, остановкой, соскальзыванием, бедностью мышления. Разрыхление ассоциативного процесса представлено – паралогчным мышлением (ослаблена связь между мыслями), при тяжёлых формах утрачивается структура и связность мышления, высказывания становятся беспорядочными – “словесная окрошка,” вербигерация, неологизмы, разорванность мышления. Нарушение настроения представлено в следующих вариантах: тревога, раздражительность, депрессивные переживания или эйфория; Притупление,обеднение аффекта т.н. «эмоциональное притупление»; Неконгруэнтность аффекта т.е. эмоции не соответствуют настроению, которое следовало ожидать в данной ситуации. Обманы восприятия могут быть разнообразными, но чаще слуховые, комментирующие или от3-го лица. Степень громкости может быть разной, нередко галлюцинации локализуются внутри головы или других органов. Зрительные галлюцинации или иллюзии встречаются реже, могут быть вне поля зрения например, за затылком. Обонятельные и вкусовые обычно сопровождаются страхом отравления и идеями преследования. Бредовые настроения разнообразны и могут касаться преследования, отношения, любовного очарования. Больной может представлять себе, что он читает чужие мысли, передаёт или получает мысли на расстоянии, или его собственные доступны восприятию 14 окружающих. Он может считать что его поведение каким-то образом контролируется из вне, делаются намёки на него в средствах информации и т.д. Адекватная самооценка отсутствует, не признаёт наличие психического расстройства (анозогнозия). Снижается чувственный уровень восприятия окружающего мира (ангедония). Двигательные: ступор-возбуждение – кататоническая симптоматика, стереотипииповторяющиеся бесцельные движения (н-р, раскачивание туловищем) Манерность - странные, неестественные и не соответствующие ситуации движения (повторяющиеся движения руки в форме воинского приветствия), амбитендентность – прерывает начатое действие и начинает делать противоположное (протягивает руку за предметом и отдергивает не взяв). Нарушение в сфере межличностных контактов – социальная и эмоциональная отчуждённость, агрессивность. Клинически полезным является дифференциация симптомов на продуктивные (позитивные) и дефицитарные (негативные). К первым относятся бред, галлюцинации, формальные нарушения мышления, вычурное, дезорганизованное поведение. Негативные – уплощение и регидность аффекта, обеднение мышления, обрыв мыслей, апато-абулические расстройства: снижение энергетического потенциала, снижение побуждений, ангедония, аутизм, социальная запущенность. Общие диагностические критерии параноидной, гебефренической, кататонической и недифференцированной шизофрении: На протяжении большей части психотического эпизода длительностью не менее одного месяца (или в течение какого-либо времени в большинстве дней) должны отмечаться минимум один из признаков, перечисленных в перечне (1), или минимум два признака из перечня (2). 1) Минимум один из следующих признаков: а) «эхо» мысли, вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей; б) бред воздействия или влияния, отчетливо относящийся к движению тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие; в) галлюцинаторные «голоса», представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой, или другие типы галлюцинаторных «голосов», исходящих из какой-либо части тела; г) стойкие бредовые идеи другого рода, которые культурально неадекватны и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя  с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверх-человеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами). 2) или минимум два признака из числа следующих: а) хронические галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания; б) неологизмы, перерывы в мышлении, приводящие к разорванности или несообразности в речи; в) кататоническое поведение, такое как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор; г) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, речевое обеднение и сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций (должно быть очевидным, что они не обусловлены депрессией или нейролептической терапией.

Манифестному психозу при шизофрении предшествует длительный патологическийпроцесс, протекающий в центральной нервной системе в течение многих лет [9]. В частности, это проявляется нерезко выраженным, но статистически значимым

уменьшение интракраниального объема у недавно заболевших пациентов с шизофренией

(величина эффекта 0,2) [10], что указывает на нарушение развития мозга еще до дебюта

заболевания. В постпубертатном периоде происходит дальнейшее уменьшение мозговой

ткани, включая как серое, так и белое вещество (величина эффекта 0,4). Сокращение

объема мозга (в большей степени в лобных и височных областях) продолжается и после

8

манифеста шизофрении, особенно в первые годы заболевания.

Патофизиологические механизмы развития шизофрении обусловлены, как минимум,

тремя взаимосвязанными процессами: дофаминергической дизрегуляцией, нарушением

глутаматергической нейротрансмиссии и провоспалительным статусом мозга.

Согласно дофаминовой гипотезе развития шизофрении возникновение

психотической симптоматики тесно связано с усилением дофаминовой нейротрансмиссии

и гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов в мезолимбической системе

головного мозга, а негативная симптоматика обусловлена снижением дофаминовой

активности в мезокортикальной системе. При этом дофаминововая теория в настоящее

время не рассматривается изолировано, а является существенным компонентом более

широкой нейротрансмиттерной теории [11], учитывающей сопряженные нарушения в

различных системах, в частности, серотонинергической и ГАМК-ергической.

Значительную роль в развитии психоза играет глутаматергическая система мозга,

модулирующая повышенную активность дофаминовых нейронов мезолимбического пути

[9]. Кроме того, дизрегуляция глутаматергической нейротрансмиссии лежит в основе

когнитивных нарушений. Аберрация синаптической пластичности вследствие нарушения

модуляции N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов приводит к сбою в формировании

эфферентных копий (нейрофизиологические «предсказания» сенсорных сигналов,

которые должны произойти в результате действия), что обуславливает рассогласование

ожидания и результата действия, на феноменологическом уровне проявляющемуся в

когнитивных нарушениях и различной психопатологической симптоматике, в частности

синдроме психического автоматизма.

Еще один потенциальный механизм развития шизофрении связан с воспалением, на

что указывает повышение концентрации в плазме крови некоторых провоспалительных

цитокинов, отражающих реакцию микроглии на различные патологические (в частности,

аутоиммунные) процессы в мозге [9, 215]. Избыток свободных радикалов вследствие

активации микроглии оказывает повреждающее действие и приводит к нарушению

нейрогенеза и патологии белого вещества у больных шизофренией.

4. Нейролептики (антипсихотики). Общая характеристика, классификация. Показания, противопоказания, побочные эффекты и осложнения.

Лекарственные средства, ослабляющие или устраняющие продуктивные симптомы психозов - бред и галлюцинации (избирательное антипсихотическое действие), задерживающие или обрывающие их дальнейшее развитие (общее антипсихотическое действие), называются нейролептиками, или антипсихотическими средствами. В спектре психотропной активности нейролептиков в той или иной степени присутствует и седативное (успокаивающее) действие.

Считается, что антипсихотическое действие нейролептиков обусловлено блокадой (угнетением) ими дофамин-2-рецепторов лимбической системы головного мозга, что приводит к ослаблению дофаминергической нейропередачи, интенсивность которой (как предполагается) увеличена при психозах. При этом не исключено, что в механизме развития психотропных эффектов нейролептиков определенное значение имеет их способность влиять на межнейронную синаптическую передачу, осуществляемую посредством серотонина, ацетилхолина, глутамина, ГАМК и, возможно, других нейромедиаторов.

Нейролептики классифицируются по химическому строению.

Производные фенотиазина: аминазин (хлорпромазин), трифтазин, алимемазин, пропазин (промазин), левомепразин, метеразин, этаперазин, метофеназат (френолон), фторфеназин, тиопроперазин (мажептил), пинотиазин (пинортил), нерициазин, тиоридазин (сонапакс). 

Производные тиоксантена: хлорпротиксен (тарасан).

Производные бутирофенона: галоперидол, трифлуперидол, дроперидол, бенперидол.

Производные дифенилбутилпипередина: флумпиринен (ИМАП), пимозид (орап), пенфлюридол (сенап).

Производные дибензодиазепина: азалептин (клозепин).

Производные индола: карбидин.

Замещенные бензамиды: сульпирид, тиапирид.