Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

Язвы чаще всего появляются в антральном отделе желудка и в 12-перстной кишке. Края язв, как правило, отечны, дно выстлано фибрином. Они могут осложняться перфорацией с кровотечением. Если язва достигает серозной оболочки, последняя уплотняется, сморщивается, что приводит к развитию перигастрита или перидуоденита.

Клиническиепроявлениязависят от локализации и распространенности воспалительного процесса язвы. При антральном гастрите и антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. При фундальном гастрите – по гастритоподобному варианту. При кардиальных и субкардиальных язвах желудка отмечаются голодные боли у мечевидного отростка и диспептические явления. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке характерны ночные боли.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – биопсийный материал желудка и 12-перстной кишки, кровь.

8.5.1.2. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные бактериями рода Escherichia

Эшерихиоз – острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными штаммами кишечных палочек и протекающая с симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Возбудители относятся к виду Escherichia coli рода Escherichia,

семейства Enterobacteriaceae.

Эпидемиология:

•источники инфекции:

– больные;

– носители;

– больные коровы;

•пути передачи:

–пищевой (молоко и молочные продукты);

–водный;

–контактно-бытовой;

• восприимчивый коллектив:

–болеют взрослые и дети;

–заболевают чаще дети до 2 лет.

Этиопатогенез и клинические проявления. Энтеротоксигенные E. coli (ETEC)

1.Обладают тропизмом к рецепторам энтероцитов.

2.Поражают тонкий кишечник.

261

Руководство по клинической микробиологии

3.Основным фактором вирулентности является CF-фактор (фактор колонизации) и продукция энтеротоксина. Эти факторы кодируются плазмидой. После адгезии на поверхности клеток кишечные палочки благодаря наличию фактора колонизации быстро заселяют слизистую оболочку тонкого кишечника, внутрь энтероцитов они не проникают и не повреждают их. Усиленное размножение (колонизация) сопровождается выработкой энтеротоксина, который по своим биологическим свойствам сходен с токсином холерного вибриона – холерогеном.

4.Инфекция протекает по холероподобному типу.

Энтероинвазивные E. coli (EIEC)

1.Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстой кишки (колоноцитам) и поражают толстый кишечник.

2.Основной фактор вирулентности – наличие белков наружной мембраны, синтез которых кодируется плазмидой. После прикрепления

крецепторам колоноцитов они проникают в эпителиальные клетки, размножаются, что приводит к гибели последних.

Таким образом, EIEC обладают способностью к внутриэпителиальному размножению.

3.Заболевания, вызванные EIEC, протекают по дизентериеподобному типу.

Энтеропатогенные E. coli (EРEC)

1.Обладают тропизмом к энтероцитам.

2.Поражают тонкий кишечник.

3.Основной фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.

4.Клиника заболеваний, вызванных EРEC, – колиэнтериты у детей до года.

Энтерогеморрагические E. coli (EHEC)

1.Обладают тропизмом к колоноцитам.

2.Поражают толстый кишечник.

3.Характерно частичное внедрение в эпителиальные клетки.

4.Основной фактор вирулентности – продукция двух шигоподобных токсинов (SLT). Синтез этих токсинов кодируется профагом.

5.Содержат ген, который кодирует синтез продуктов, изменяющих структуру слизистой оболочки, разрушают клетки эпителия мелких кровеносных сосудов, что приводит к кровотечениям, ишемии и некрозу кишечной стенки.

262

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

6. Клиника заболеваний, вызванных EHEC, – гемоколит с возможнымосложнениемввидеуремическогогемолитическогосиндрома.

Энтероаггрегативные E. coli (EaggEC)

1.Не образуют цитотоксина.

2.Не обладают инвазией к клеткам эпителия кишечника.

3.Обладают адгезией.

4.Клиника энтерита развивается у лиц, с ослабленным иммуни-

тетом.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии, кровь.

8.5.1.3. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные бактериями рода Shigella

Шигеллез – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника.

Возбудители – бактерии рода Shigella семейства Enterobactericae.

Эпидемиология:

•источники инфекции – больной и бактерионоситель;

•пути передачи:

–алиментарный (S. zonne);

–контактно-бытовой (S. dysenteriae);

–водный (S. flexneri);

• восприимчивый коллектив – взрослые и дети. Этиопатогенез дизентерии протекает в две фазы:

1)с поражением тонкой кишки

2)с поражением толстой кишки.

Белки наружной мембраны шигелл обладают тропностью к колоноцитам, что обусловливает адгезию возбудителя на этих клетках, инвазию возбудителя внутрь этих клеток и подслизистый слой. Попав в кишечник, шигеллы активно размножаются в клетках кишечника. Выделяется гемолизин, который обеспечивает развитие воспаления. Шигеллы выделяют энтеротоксин, который катализирует общие токсические реакции. В результате действия перечисленных факторов развиваются нарушения функциональной деятельностикишечникаипроцессов микроцеркуляции, возникает отек слизистой толстой кишки.

При воздействии токсинов возбудителя в толстой кишке образуются эрозии и язвы, наблюдается некротическое воспаление. При раз-

263

Руководство по клинической микробиологии

рушении язв кровь и слизь попадают в фекалии, придавая им характерный вид.

Наиболее тяжелое течение дизентерии связано с возбудителем ShigellaГригорьева – Шиги, который продуцирует экзотоксин, действие которого утяжеляет течение инфекции и приводит к поражению ЦНС у маленьких детей.

Клинические проявления:

–инкубационный период при острой форме длится от 1 до 2 дней;

–характерно острое начало болезни с повышением температуры, которое сопровождается ознобом, головной болью, апатией;

–возникает тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе;

–появляется жидкий стул с прожилками крови и слизи и примесью гноя;

–возникают тенезмы и нарушение водно-солевого обмена.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии, рвотные массы, кровь.

8.5.1.4. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные бактериями рода Salmonella

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризующееся преимущественным поражением органов пищеварительного тракта, а также развитием тяжелых септических форм.

Возбудители – большая группа сальмонелл рода Salmonella се-

мейства Enterobacteriaceae.

Эпидемиология:

•источники инфекции:– домашние животные, птицы, больной человек и носитель;

•пути передачи:

–пищевой;

–контактно-бытовой;

–водный;

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые.

Этиопатогенез пищевой токсикоинфекции. Возбудители

Salmonella enteritidis, Salmonella tуphimurium. Для возникновения забо-

левания необходимо, чтобы в организм человека попали одновременно сальмонеллы в пищевом продукте и их эндотоксин.

264

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

Инфекция протекает чаще в форме гастоэнтероколита с диарейным синдромом. Попав на слизистую тонкого кишечника, бактерии проникают в подслизистую, частично захватываются макрофагами, формируя первичный очаг инфекции. При размножении выделяют эндотоксин ибелковый энтеротоксин,который поступаетв периплазматическое пространство, где и накапливается.

Под действием энтеротоксина активируется выработка аденилатциклазы, в результате действия которой повышается уровень циклического аденозинмонофосфата. В результате всех перечисленных процессов в просвет кишечника поступает большое количество жидкости. У больных возникает понос, рвота, сопровождающиеся обезвоживанием организма.

В настоящее время участились случаи, когда сальмонеллы прорывают лимфатический барьер и попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это приводит к генерализации инфекционного процесса – развитиювнекишечнойформы.Такоетяжелоетечениеинфекциисвязываютс вновь сформировавшимися эпидемическими штаммами S. typhimurium, которые вызывают вспышки внутрибольничной инфекции в палатах новорожденных и роддомах. Заболевание протекает как сепсис.

Особенностью эпидемического штамма S. typhimurium является то, что он обладает повышенной инвазивной способностью (проникают в кровь); принадлежит к одному фаговару; обладает множественной лекарственной устойчивостью.

Эпидемиология:

•источник инфекции – мать-носительница или персонал лечеб- но-профилактического учреждения;

•путь передачи – контактно-бытовой;

•восприимчивость высокая.

Этиопатогенез тифо-паратифозных заболеваний. Брюшной тиф и паратифы А и В – антропонозы. В ходе развития тифо-парати- фозного заболевания различают ряд последовательных фаз, каждой из которых соответствует свой клинический период:

1. Фаза внедрения – сальмонеллы, попав в организм, минуя желудок, попадают в тонкий кишечник и прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов, впоследствии проникают внутрь клеток, но в них не размножаются, проходят через них транзитом и попадают в собственный слой слизистой оболочки кишки, а затем в лимфатический аппарат тонкого кишечника. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

265

Руководство по клинической микробиологии

2.Фаза первичной локализации сальмонелл – основным фак-

торомвирулентностисальмонеллявляетсяихспособностьразмножаться в макрофагах, поэтому они размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника, частично гибнут, выделяя большое количество эндотоксина, который выделяется в кровь, приводя к эндотоксинемии. Эта фаза соответствует продромальному периоду.

В этом периоде происходит сенсибилизация лимфатического аппарата тонкого кишечника. На этой фазе процесс может закончиться. Дальнейшая судьба будет зависеть от вирулентности сальмонелл и состояния макроорганизма. Если сальмонеллы высоковирулентны, то они прорывают лимфатический барьер и поступают в кровь.

3.Фаза бактериемии – попав в кровь, сальмонеллы разносятся

во все органы, происходит генерализация инфекции. Это период начала заболевания.

4.Фаза вторичной локализации. Бактерии оседают в ретикуло-

эндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, костном мозге и желчном пузыре.

С желчью они вновь попадают в тонкий кишечник, где происходит повторный контакт сальмонелл с сенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника. Это приводит к развитию аллергических реакций, что проявляется в возникновении многочисленных язв на стенке кишечника, их прободении и кровотечении. Это период разгара заболевания.

5.Выделительно-аллергическая фаза – сальмонеллы выделя-

ются с мочой, желчью, слюной. Это фаза соответствует периоду исходов:

–реконвалесценция – полное клиническое и бактериологическое выздоровление;

–летальный исход;

–формирование носительства.

Клинические проявления. Начало заболевания острое, частотны жалобы на головную боль, высокую температуру. Клинически заболевание может протекать в виде гастроинтестинальной, тифоподобной, септической, субклинической форм и в виде бактерионосительства.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследо-

вания:

– классические сальмонеллезы: фекалии, рвотные массы, промывные воды желудка, смывы с оборудования, пищевые продукты;

266

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

–тиф и паратифы – материал берется в зависимости от фазы патогенеза:

–1-я неделя заболевания – кровь на гемокультуру;

–2–3-я неделя – кровь, соскоб с розеол, пунктат костного мозга;

–выделительно-аллергическая фаза – кровь, фекалии, моча,

желчь.

8.5.1.5.Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные бактериями рода Yersinia

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, с тенденциейкгенерализацииипоражениюразличныхоргановисистем.

Возбудитель относится к виду Yersiniaenterocoliticaрода Yersinia, семейства Enterobacteriaceae.

Эпидемиология:

•резервуаром возбудителя в природе являются почва, вода, инфицированные через них растения;

•источники инфекции – крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки, птицы;

•пути передачи:

–пищевой;

–водный;

• восприимчивый коллектив:

–у здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно;

–тяжелые формы инфекции часто возникают у детей с ослабленным преморбидным фоном;

–группа риска – сельскохозяйственные работники. Этиопатогенез.Иерсиниипроникаютворганизмперорально.Из-

любленным местом локализации возбудителя являются слепая кишка и начальный отдел подвздошной кишки. В месте локализации развиваются воспалительные изменения. Они носят катаральный, катарально-ге- моррагический или язвенно-некротический характер. Возникновению секреторной диареи способствует энтеротоксин иерсиний. Действие энтеротоксина лежит в основе возникновения энтеротоксинемии.

Генерализация процесса связана с действием Yersinia enterocoli­ tica О9. Происходит инвазия иерсиний в энтероциты, оттуда – в слизистый и подслизистый слой кишки и лимфатический аппарат. Штаммы

267

Руководство по клинической микробиологии

иерсиний, обладающие высокой инвазивной активностью, проникают в кровь, что приводит к генерализации процесса. Внедрение возбудителя сопровождается развитием воспаления и микроабсцессов.

В подслизистом слое вследствие скопления иерсиний в макрофагах развивается лейкоцитарная инфильтрация. Распад зараженных клеток приводит к развитию эрозий, язв и микроабсцессов.

Клинические проявления. Инкубационный период – от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений.

Чаще других форм болезни встречается гастроэнтероколическая (70%), в ходе инфекции развивается диспептический синдром, длительная диарея, интоксикация, возможно появление сыпи на коже. Выделяют желтушную, экзантемную, артралгическую и септическую формы.

Микробиологическая диагностика: материал для исследования – кровь, биоптаты синовиальной оболочки, фекалии, моча.

8.5.1.6. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные бактериями рода Clostridium difficile

Псевдомембранозый колит – острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное Clostridium difficile и развивающееся как осложнение антибактериальной терапии, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, расширением толстого кишечника с перфорацией слепой кишки и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Возбудитель – Clostridium difficile относится к роду Clostridium семейства Clostridiаcеae.

По клинической симптоматике выделяют следующие формы энтероклостридиозов диффициле: энтеродиффицилезная диарея, энтеродиффицилезный колит, псевдомембранозный колит.

Энтеродиффицилезная диарея. Чаще других поражения проте-

кают в форме энтеродиффицилезной диареи. Протекает остро, клиническая симптоматика появляется через 4–5 дней после начала приема антибиотиков:

–диарея до трех раз и более в сутки;

–диарея протекает без дегидратации и быстро заканчивается после отмены антибиотиков;

–редко диарея принимает затяжной характер (до нескольких недель) и заболевание переходит в хроническую форму;

268

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

– у ослабленных детей диарея приобретает тяжелый, холероподобный характер и сопровождается обезвоживанием.

Энтеродиффицилезный колит. При таком течении инфекции к диарее присоединяются симптомы общей интоксикации, сопровождающиеся слабостью, тошнотой, лихорадкой и колита (боли в животе, кишечная колика).

Энтероклостридиозы диффициле в настоящее время рассматривают как внутрибольничные (нозокомиальные) инфекции.

Псевдомембранозный колит – острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное Clostridium difficile и развивающееся как осложнение антибактериальной терапии, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, расширением толстого кишечника с перфорацией слепой кишки и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Возбудитель – Clostridium difficile относится к роду Clostridium семейства Clostridiaceae.

Эпидемиология:

•источники инфекции:

– больной человек,

– бактерионоситель;

•пути передачи:

–активация эндогенной инфекции;

–контактный – через предметы обихода;

–водный;

–алиментарный;

• восприимчивый коллектив:

–дети и взрослые – носители токсигенных штаммов клостридий, получающие антибиотики широкого спектра действия;

–новорожденные получают клостридии с рук персонала. Этиопатогенез. Инфекция возникает на фоне нерациональной

антибиотикотерапии, вызывая развитие псевдомембранозного энтероколита.

Под воздействием повреждающих факторов происходит резкое изменение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, подавляется жизнедеятельность лактобактерий, бифидобактерий, неспорагенных анаэробов, которые являются антагонистами C. difficile. Все это создает в кишечнике селективное преимуществоC. difficile. Происходит массивная колонизация кишечника штаммами этого возбудителя.

269

Руководство по клинической микробиологии

На фоне сниженной колонизационной резистентности кишечника начинают бурно размножаться и усиленно выделять экзотоксин, что приводит к развитию фолликулярно-язвенных, геморрагических и некротирующих энтероколитов.

ТоксиныАиВзапускаютцепьпатологическихпроцессов,приводящих к развитию симптомокомплекса энтероклостридиоза дифициле.

Действие токсинов приводит к повреждению колоноцитов слизистой оболочки кишечника, вследствие чего повышается секреция жидкости в просвет кишечника, что приводит к возникновению местной воспалительной реакции, развитию диареи, нарушению трофики кишечного эпителия и его некротическому изменению.

Обнаруживаются патологические изменения кишечной стенки: отмечаются отдельные эрозивные участки, покрытые фибринозной пленкой. Участки способны сливаться друг с другом и образовывать сплошную «псевдомембрану», которая закрывает всю внутреннюю поверхность кишечной стенки.

Клинические проявления:

–заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39 0С;

–появляются коликообразные боли в животе;

–симптомы кишечного кровотечения;

–отмечается водянистая диарея с резким гнилостным запахом, с примесью крови;

–развивается эксикоз.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии, биопсийный материал толстого кишечника.

8.5.1.7. Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) – редкое заболевание, основным клиническим проявлением которого является инфекционное поражение тонкой кишки или брыжейки с развитием синдрома мальабсорбции.

Возбудитель – грамположительная бацилла Tropheryma whippеlii

семейства Actinomycetaceae.

Эпидемиология. Не изучена. Входные ворота инфекции неизвестны.

Этиопатогенез. В инфекционный процесс прежде всего вовлекается тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы, лимфатиче-

270