Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 5. Инфекционные и инвазивные поражения опорно-двигательного аппарата

–затем в процесс вовлекаются суставные сумки, связки и сухо-

жилия;

–в дальнейшем процесс локализуется в одном суставе – коленном или голеностопном, или лучезапястном;

–быстро развиваются деформация, сгибательная контрактура и мышечная атрофия;

–могут быть острые и хронические олиго- и полиатртриты ток- сико-аллергической природы;

–воспалительные изменения и резкие боли в пораженном суставе на фоне общих токсических проявлений и лихорадки;

–поражение одновременно двух суставов и более (коленных и голеностопных), реже – лучезапястных и мелких суставов стоп;

–множественные локальные воспалительные изменения периартикулярных мягких тканей (теносиновит, бурсит, энтезопатии);

–развитиеподпяточногоахиллобурсита,которыйвыражаетсяболя- мивпяткахприходьбеиахиллотендинита–больвахилловомсухожилии;

–при инфекционном поражении лучезапястных суставов наблюдается теносиновит в области тыла кисти; возможны периоститы

вобласти бедренных и большеберцовых костей, ключиц, ребер; мигрирующий полиартрит; появление геморрагически-некротических высыпаний в области кожи, что связано с поражением мелких сосудов кожи инфицированными эмболами;

–гонококковый артрит приводит к атрофии мышц, прилегающих к суставу;

–приводиткпоявлениюпризнаковоколосуставногоостеопороза;

–при множественном воспалительном поражении сухожилий и свода стоп может развиваться отвисание стопы («гонококковая стопа»), которое может переходить в ахиллобурсит.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, синовиальная жидкость, биоптаты синовиальной оболочки, гнойное отделяемое.

5.1.3. Инфекционные поражения опорно-двигательного аппарата при бруцеллезе

Бруцеллез – инфекционное зоонозное заболевание, склонное к хроническому течению, которое характеризуется преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосу- дистой, мочеполовой систем и аллергизацией.

101

Руководство по клинической микробиологии

Возбудитель – род Brucella, виды B. melitensis, B. abortus, B. suis и B. canis.

Эпидемиология:

•источник инфекции – сельскохозяйственные животные;

•пути передачи:

–алиментарный–черезмолокоимолочныепродукты,мясоболь- ных животных;

–аэрогенный – вдыхание частиц пыли, содержащей бруцеллы;

–контактный – заражение при работе с культурами бруцелл в лаборатории;

• восприимчивый коллектив:

–люди сельскохозяйственных профессий, заболеваемость сельских жителей выше, чем у горожан;

–работники мясоперерабатывающих предприятий и производства молочных продуктов;

–дети болеют реже взрослых.

Этиопатогенез. Возбудитель может проникать в организм через поврежденную кожу (микротравмы), слизистые желудочно-кишечного и респираторного тракта. Выраженность патологических процессов зависит от инфицирующей дозы возбудителя. Если инфицирующая доза была небольшой, и вирулентность возбудителя понижена, то бруцеллы способны долгое время задерживаться в регионарных лимфатических узлах. При этом фаза генерализации процесса может отсутствовать.

Вдальнейшем происходит фиксация возбудителя в печени, селезенке, лимфатических узлах и тканях костного мозга, где происходит его дли- тельнаяперсистенциявклеткахмоноцитарно-макрофагальнойсистемы.

Воснове патогенеза инфекции лежит токсическое действие бруцелл и сенсибилизация организма к бруцеллами. Из лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь, что способствует его распространению по всему организму. Часто протекает как хрониосепсис. Фагоцитоз носит незавершенный характер. При этом бруцеллы размножаются, находясь внутри фагоцитов, что делает их недоступными ни для антител, ни для химиопрепаратов и способствует переходу в L-форму.

Вэтой форме они длительно персистируют в макроорганизме, а при возвращении в исходный морфотип вызывают рецидивы болезни.

Способность к внутриклеточному паразитированию в клетках моноцитарно-макрофагальной системы, способность к переходу в L-формы препятствует процессам элиминации бактерий из очага ин-

102

Глава 5. Инфекционные и инвазивные поражения опорно-двигательного аппарата

фекции. Это приводит к тому, что в пораженных органах формируются специфические гранулематозные воспалительные инфильтраты. Это очаги инфекции, которые служат источником бактериемии и генерализации инфекционного процесса с образованием специфических гранулематозных воспалительных очагов, чаще всего в опорно-двигательной системе – к развитию олигоили полиартрита.

Клинические проявления:

–воспалительные заболевания суставов отмечаются чаще при остром волнообразном течении бруцеллеза;

–отмечаются боли в крупных суставах конечностей (тазобедренном, коленном, голеностопном, плечевом);

–метастатическое развитие бруцеллеза суставных тканей характерно для 10% больных бруцеллезом;

–бруцеллезный метастатический артрит имеет моноартикулярный характер (редко захватывает два сустава), чаще поражаются крупные сочленения нижних конечностей (коленные, голеностопные, тазобедренные суставы);

–возможно возникновение артрита грудино-ключичных, клю- чично-акромиальных и височно-нижнечелюстных суставов, мелкие суставы кистей и стоп редко вовлекаются в процесс;

–в патологический процесс часто вовлекаются околосуставные мягкие ткани, что приводит к развитию теносиновита, лигаментита и бурсита; возникают одиночные или множественные периартикулярные поражения;

–развивается периартрит плечевого и тазобедренных суставов, тендинит в области кистей;

–артрит сопровождается выраженной миалгией, появлением симптомовпериостита,воспалительнымиизменениямикрестцово-под- вздошных сочленений;

–регистрируется бруцеллезный сакроилеит, могут возникать признаки спондилоартрита, сакроилеит характеризуется расширением,

апотом сужением суставной щели, анкилозом;

–при хронических формах бруцеллеза поражаются нетолько суставы, но и мышцы, кроме миозитов у больных бруцеллезом часто регистрируется фиброзит (целлюлит), основным местом локализации целлюлита являетсяподкожнаяклетчатканаголенях,предплечье,наспинеипояснице;

–после перенесенного бруцеллеза часто регистрируются артралгии без видимых изменений в суставах.

103

Руководство по клинической микробиологии

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, пунктат красного костного мозга, моча, биоптаты, ликвор, моча, гнойное отделяемое, синовиальная жидкость.

5.1.4. Инфекционные поражения опорно-двигательного аппарата при иерсиниозе

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, с тенденциейкгенерализацииипоражениюразличныхоргановисистем.

Возбудитель – семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia, вид

Yersinia enterocolitica.

Эпидемиология:

•резервуар возбудителя в природе – почва, вода, инфицированные растения;

•источник инфекции – крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки, птицы;

•пути передачи:

– фекально-оральный;

• восприимчивый коллектив:

–естественная восприимчивость людей невысокая;

–у здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно;

–тяжелые формы инфекции часто возникают у детей с ослабленным преморбидным фоном;

–группа риска – сельскохозяйственные работники. Этиопатогенез. Иерсинии проникают в организм перорально.

Большое количество иерсиний проходит защитный желудочный барьер. В желудке и 12-перстной кишке развивается катарально-язвен- ный гастродуоденит. Далее патологический процесс может перейти в местные воспалительные изменения кишечника. Однако если бактерии прорывают кишечный барьер, то они проникают в кровь, вызывая генерализацию процесса. С током крови, внутри фагоцитов, возбудитель быстро диссеминирует по организму, вызывая поражения различных органов и тканей.

Клинические проявления:

– через неделю после перенесенного заболевания развивается поражение коленных, голеностопных суставов, суставов пальцев стоп, кистей рук и запястий; суставы внешне не изменены;

104

Глава 5. Инфекционные и инвазивные поражения опорно-двигательного аппарата

–чаще всего возникает вторично-очаговая форма – артритическая, при которой поражаются два сустава и более;

–при полиартрите поражаются межфаланговые, лучезапястные, межпозвоночные и тазобедренные суставы. Характерно асимметричное поражение суставов;

–отмечаются сильные боли в пятках и подошвах при ходьбе, что связано с воспалением подошвенного апоневроза.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, синовиальная жидкость, биоптаты синовиальной оболочки, фекалии и моча.

5.1.5. Инфекционные поражения опорно-двигательного аппарата при боррелиозе

Боррелиоз Лайма – хроническая природноочаговая инфекция, протекающая с поражением кожи, сердечной и нервной систем и поражением суставов.

Возбудитель: порядок Spirochaetales, семейство Spirochaetaceae, род Borrelia, типовой вид B.burgdorferi, есть и другие виды – В. bissettii,

B. afzelii, B. garinii. Все эти представители объединены в группу B. burgdorferi sensu lato, в составе которой выделяют до 13 самостоятельных видов.

Эпидемиология:

•резервуар и источники инфекции – дикие и домашние животные;

•пути передачи:

–трансмиссивный;

–контактный (при втирании испражнений клеща);

–алиментарный (при употреблении молока коз и коров);

–трансплацентарный;

• восприимчивый коллектив – чаще болеют женщины в возрасте старше 50 лет.

Этиопатогенез. Переносчиком возбудителя являются иксодовые клещи, через укус которых происходит заражение. У человека клещ присасывается в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок, т.е. в тех местах, где много сосудов и обильное кровоснабжение. У детей часто – на волосистой части головы.

В течение 6–7 дней самка иксодового клеща может высасывать кровь. В первые дни высасывания крови клещ передает борре-

105

Руководство по клинической микробиологии

лии только после того, как они попадают в его слюнные железы. Во вторую фазу питания кровью (после двух суток) боррелии находятся в кишечнике клеща и передаются через его фекалии. Существует и алиментарный путь передачи боррелиоза при употреблении в пищу сырого молока без термической обработки. В настоящее время доказано, что возбудитель может инфицировать плод трансплацентарно при боррелиозе беременных. В течение заболевания выделяют три последовательных стадии.

Локализованная стадия боррелиоза. Возбудитель находится в месте входных ворот, где происходит развитие воспалительно-аллерги- ческих изменений кожи, проявляющихся в виде мигрирующей эритемы и регионарного лимфаденита.

Диссеминирующая стадия. В эту стадию боррелии проникают в клетки ретикулярной системы, эндотелиальных клеток различных органов и систем, что проявляется развитием полиорганной патологии.

Хроническая стадия. Развивается через два месяца и позднее с момента укуса. Внутриклеточная локализация спирохет недает возможности быстрой элиминации возбудителя, что способствует его длительной персистенции в организме (возможно более 10 лет).

Это лежит в основе формирования персистирующей, хронической бактериальной инфекции с прогредиентным течением.

Лаймовский артрит регистрируется во второй стадии болезни, реже – возникает через год или два после возникновения первичного аффекта. Возникший во второй стадии суставной синдром может носить характер полиартралгии, острого или подострого рецидивирующего артрита.

Лаймовский артрит начинается остро или подостро, чаще – как моноартрит, реже – как асимметричный олигоартрит. Поражаются крупные суставы конечностей – коленный (чаще у мужчин). Возможно поражение грудино-ключичных и височно-нижнечелюстных суставов, мелких суставов кистей и стоп. Инфицированные суставы увеличиваются в размере, становятся горячими на ощупь. Возникающий артрит может сочетаться с миалгией, болями в сухожилиях. Прогрессирование артрита сопровождается развитием лихорадки. Это первая атака лаймовского артрита, она длится 1–2 недели (до трех месяцев). Склонен к рецидивирующему течению.

106

Глава 5. Инфекционные и инвазивные поражения опорно-двигательного аппарата

В последние стадии болезни Лайма развивается хроническое воспалительное поражение суставов. В синовиальной оболочке пораженных суставов боррелии можно обнаружить в небольшом количестве, но их может уже и не быть в эти периоды. Процесс поддерживается антигенами живых и разрушенных боррелий.

Клинические проявления:

–хронический артрит носит моно- и олигоартикуляционный ха-

рактер;

–хронический артрит Лайма может сочетаться с энтезопатиями, бурситом, лигаментитом;

–возможно проявление контрактуры руки и выделение Borrelia burgdorferi из пораженной связки.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, синовиальная жидкость, биоптаты синовиальной оболочки, биоптаты кожи с мест мигрирующей эритемы.

5.1.6. Инфекционные поражения опорно-двигательного аппарата при хламидиозе

Хламидиозы – группа антропозоонозных болезней, различающихся по путям инфицирования и другим аспектам эпидемиологии и клиническим проявлениям.

Возбудители:

–семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia, вид Chlamydia trachomatis;

–семейство Chlamydiaceae, род Chlamydophila, виды Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci.

Эпидемиология:

• источник – люди с манифестной или бессимптомной формами инфекции;

• пути передачи:

–половой;

–воздушно-капельный;

–контактный – через родовые пути;

• восприимчивый коллектив:

–все группы населения, имеющие иммунодефициты;

–имеющие беспорядочные половые связи.

107

Руководство по клинической микробиологии

Этиопатогенез. Генерализация процесса приводит к развитию экстрагенитальных осложнений – к развитию реактивного артрита или болезни Рейтера.

5.1.6.1. Реактивный артрит

Реактивный артрит – негнойное воспалительное заболевание суставов, возникающее одновременно с хламидийной инфекцией или на протяжении 1–1,5 месяцев после нее, при этом микроорганизмы в полости сустава не обнаруживаются.

Этиопатогенез. В составе макрофагов и дендритных клеток хламидии проникают вначале в синовиальную оболочку, потом и внутрь сустава, где могут персистировать длительное время, обусловливая:

–выраженный отек синовиальной оболочки сустава;

–незначительную лимфоидно-плазмоцитарную инфильтрацию;

–продукцию синовиальной жидкости в большом количестве, которая практически не отличается по составу от нормы.

Клинические проявления:

–поражаются, как правило, суставы нижних конечностей – коленные, голеностопные, пальцев стоп, ахиллово сухожилие, подошвенный апоневроз;

–процесс носит асимметричный, олигоартикулярный характер;

–реактивные артриты склонны к полному обратному развитию на протяжении 1–6 месяцев, но могут рецидивировать и даже приобрести хроническое течение с вовлечением все большего количества суставов.

5.1.6.2. Синдром Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром)

Синдром Рейтера– заболевание, характеризующееся сочетанным поражением мочеполового тракта (уретрит, простатит), суставов (моноили полиартрит) и слизистой глаз (конъюнктивит, реже – увеит, иридоциклит, кератит), развивающимися последовательно или одновременно.

Этиопатогенез. Выделяют две формы заболевания:

–спорадическую, которая развивается при инфицировании

Chlamydia trachomatis;

–эпидемическую, которую вызывают бактерии родов Yersinia,

Shigella, Salmonella.

В этиопатогенезе синдрома Рейтера главная роль принадлежит иммунным нарушениям. Выделяют две стадии в течение этой болезни.

108

Глава 5. Инфекционные и инвазивные поражения опорно-двигательного аппарата

Первая ранняя инфекционная длится до трех месяцев. Вторая поздняя стадия иммунного воспаления возникает после трех месяцев болезни.

Основным признаком поражения суставов при болезни Рейтера является их множественное поражение. Чаще поражаются суставы ног – коленные, голеностопные, плюснефаланговые, межфаланговые. Реже могут вовлекаться суставы верхних конечностей, позвоночник. Кожа над пораженными суставами гиперемирована, горячая на ощупь.

Клинические проявления:

–классический вариант болезни Рейтера проявляется триадой симптомов: артрит, уретрит, конъюнктивит;

–артриты возникают через 1–2 недели от начала уретрита, а иногда спустя 1–2 месяца;

–поражаются преимущественно крупные суставы нижних конеч-

ностей;

–начинается процесс с коленных суставов и по мере приобретения хронического течения процесса поражаются все большее количество суставов – голеностопных, локтевых, суставов стоп;

–типичным является асимметричность поражения суставов;

–возникший артрит носит рецидивирующий характер и приводит к ограничению функций, атрофии прилежащих мышц.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, моча, синовиальная жидкость, мазки из уретры, цервикального канала, гнойное отделяемое конъюнктивы.

5.1.6.3. Инфекционные поражения опорно-двигательного аппарата при туберкулезе

Туберкулез – первично-хроническое инфекционное заболевание, которое сопровождается поражением различных органов и систем – органов дыхания, лимфатических узлов, костей и суставов, кишечника, глаз, кожи, почек, мочевыводящих путей, половых органов, центральной нервной системы. На долю туберкулезного артрита приходится до четверти всех случаев инфекционных артритов.

Возбудитель – семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium.

Виды микобактерий, вызывающие туберкулез, объединены в комплекс

Mycobacterium tuberculosis, включающий M. tuberculosis – человече-

ский вид, M. bovis – бычий вид, M. africanum – промежуточный вид,

109

Руководство по клинической микробиологии

M. microti и M. canettii. Туберкулез у человека в 90–92% случаев вызы-

вает M. tuberculosis.

Эпидемиология:

• источники инфекции:

– больной туберкулезом, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой;

– больные животные;

• пути передачи:

– воздушно-капельный – основной путь заражения;

– реже заражение может происходить пищевым путем при употреблении термически необработанных мясопродуктов;

– возможен трансплацентарный путь заражения;

• восприимчивый коллектив:

–люди, контактирующие с бациллярными больными;

–восприимчивость к туберкулезу различна в разных возрастных группах: низкая у взрослых 30–50 лет; высокая – у детей раннего возраста; в препубертатный и пубертатный периоды (12–16 лет), у пожилых лиц; среди больных преобладают взрослые, прежде всего лица мужского пола, социально-дезадаптированные лица.

Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя являются

легкие, в которых формируется специфический очаг – первичный туберкулезный комплекс. Этот очаг в дальнейшем становится источником диссеминации возбудителя. Туберкулезный артрит возникает в результате гематогенной диссеминации возбудителя. Возбудитель из первичного очага гематогенным путем распространяется по организму и контаминирует полости сустава. Также лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителя из легких или других специфических очагов приводит к образованию туберкулезного очага в эпифизе. Источником диссеминации микобактерий может быть и очаг туберкулезного остеомиелита, расположенного в кости другой конечности или позвоночнике. При прогрессировании поражения костной ткани процесс распространяется на суставы, что приводит к возникновению артрита.

Возникшее гранулематозное воспаление имеет тенденцию перехода на синовиальную оболочку, суставную капсулу, связки и их сухожилия в местах их прикрепления к пораженной кости. В других случаях рост туберкулезного костного очага вызывает разрушение суставной поверхности эпифиза и проникновение микобактерий в полость суста-

110