Лечение псевдоабдоминального синдрома Консервативная терапия

Лечебная тактика зависит от диагностированных причин псевдоабдоминального синдрома. Как правило, рекомендуется этиопатогенетическая медикаментозная терапия: антибиотики при пневмонии и плеврите, гастропротекторы и антисекреторные средства при гастрите, нитровазодилататоры при стенокардии и т.д. Лечение проводится в профильном стационаре, при тяжелом состоянии больного — в отделении интенсивной терапии.

Болевые ощущения в животе, которыми проявляется псевдоабдоминальный синдром, не требуют специального лечения. У большинства пациентов они исчезают после устранения первопричины. При сильных болях, которые чреваты развитием болевого шока, применяются наркотические анальгетики. Патогенетическая терапия предполагает назначение противовоспалительных и спазмолитических препаратов, инфузионной терапии.

Хирургическое лечение

Иногда для устранения псевдоабдоминального синдрома требуются малоинвазивные вмешательства. Для лечения почечной колики, вызванной закупоркой мочеточника камнем, используют лечебно-диагностическую уретероскопию. При подозрении на инфаркт миокарда выполняется коронарография, которая необходима для обнаружения места закупорки сосуда и быстрого удаления тромба.

74. Особенности течения хирургической патологии у пациентов с сахарным диабетом. Лечебная тактика.

У пациентов с сахарным диабетом часто наблюдается атипичное течение хирургических заболеваний. Кроме того, нередко на фоне гнойно-воспалительных процессов, травм, кровопотери и другой хирургической патологии у пациентов с сахарным диабетом возникает склонность к декомпенсации углеводного обмена.

Особенности течения хирургической патологии при сахарном диабете:

1.Практически все острые хирургические заболевания при сахарном диабете вызывают ряд стереотипных расстройств метаболизма. К ним относят:

· Нарушения кислотно-основного состояния. Хирургические заболевания при СД способствуют развитию ацидоза. Метаболический ацидоз регистрируется при недостаточности периферического кровообращения, кровопотери различной степени, при гиповолемии, при проведении общего обезболивания. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, гнойно-некротические заболевания мягких тканей сами по себе вызывают сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

· Нарушения водно-электролитного баланса на фоне сахарного диабета могут быть вызваны гипергликемией, метаболическим ацидозом, почечной недостаточностью, а также причинами, связанными непосредственно с хирургической патологией (значительная кровопотеря, обильная рвота и т.д.).

· Феномен гипергликемической псевдогипоксии.Во время приступов гипергликемии отмечается повышенное потребление кислорода тканями, а развивающаяся в результате псевдогипоксии повышенная проницаемость капилляров является важным фактором ускорения атерогенеза за счет пропотевания атерогенных протеинов и жирных кислот в субэндотелиальное пространство. При ацидозе и дегидратации повышается способность гемоглобина связывать кислород, что приводит к уменьшению его поступления в ткани через капиллярную стенку.

· Нарушения процессов свертывания кровив сторону гиперкоагуляции. Основную роль в гиперкоагуляции играют изменение реологических свойств крови. Вязкость плазмы крови при СД повышается вследствие гипергликемии и гиперлипидемии. На замедление кровотока оказывают влияние внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, развитие сладж-синдрома из-за высокой агрегационная способность форменных элементов крови, гиперфибриногенемии, снижение содержания свободного гепарина. Это обусловливает высокую склонность к тромботическим осложнениям, что приводит к нарушению микроциркуляции и усугубляет трофические расстройства в тканях.

· Изменение белкового состава крови.При недостатке инсулина синтез белков ингибируется, а их распад увеличивается, особенно в скелетных мышцах. Запасы структурных белков при сахарном диабете снижаются в результате того, что при отсутствии углеводов, необходимых клетке для нормального аэробного метаболизма, удовлетворение энергетических потребностей происходит за счет окисления аминокислот. Клинически угнетение белоксинтетических процессов при хирургической патологии проявляется замедлением заживления ран из-за снижения репаративных возможностей организма.

· Расстройства жирового обмена.Нарушение баланса между инсулином и контринсулярными гормонами приводит к преобладанию липолиза над липогенезом, что сопровождается увеличением в плазме уровня свободных жирных кислот (гиперлипацидемия), В печени большая часть свободных жирных кислот окисляется до кетоновых тел, вследствие чего возникает кетоз (гиперкетонемия и кетонурия), который усугубляет метаболический ацидоз и дегидратацию организма. Со временем развивается жировая дистрофия печени, как следствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Повышенное содержание липопротеидов очень низкой плотности (гиперлипопротеинемия с дислипидемией) является одним из звеньев атерогенеза.

· Иммунологические нарушения. У пациентов с сахарным диабетом страдают как гуморальное (гликозилированные иммунные белки теряют способность связывать антигены), так и клеточные звенья (депрессия хемотаксиса и фагоцитоза гранулоцитами). При гипергликемия аскорбат не поступает в фибробласты и лейкоциты, а недостаточное обеспечение их энергетических потребностей приводит к нарушению функций. Замедленная миграция лейкоцитов в область повреждения, низкая активность нейтрофилов и макрофагов замедляют очищение от нежизнеспособных и мертвых тканевых элементов. Нарушение пролиферации фибробластов и эндотелиальных клеток, снижение синтезирующей активности клеток приводит к уменьшению отложение коллагена и снижению его прочности, отмечается замедленная реорганизация соединительной ткани и формирование рубца, вялая эпителизация. Таким образом, изменения клеточного и гуморального иммунитета существенно влияют на течение раневого процесса, удлиняя обе его фазы.

 

2.Высокая антибиотикорезистентность вследствие частого стационарного лечения и предшествующей антибиотикотерапии. У пациентов с сахарным диабетом отличается и сама микрофлора при инфекционно-воспалительных заболеваниях, часто определяются микробные ассоциации.

 

3. Особенности раневого процесса при сахарном диабете. В первую фазу раневого процесса (в течение 1–4-х суток от момента травмы) отмечается возбуждение симпатической нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов. Все это повышает потребность в инсулине, усугубляет характерные для диабета метаболические и иммунологические нарушения, и проявляется следующими особенностями:

· быстро развивается деструкция тканей;

· чаще возникают гнойные осложнения;

· более частая и быстрая генерализация гнойно-некротических процессов;

· медленное заживление ран;

· неклостридиальная анаэробная инфекция у пациентов с сахарным диабетом может протекать с ареактивными местными признаками на фоне тяжелых нарушениями гомеостаза и выраженным синдромом эндогенной интоксикации;

· острая хирургическая патология органов брюшной полости на фоне сахарного диабета чаще осложняется перитонитом, при этом его проявления могут быть стертыми.

 

4. Нарушение болевой чувствительности -происходит как следствие сенсорной нейропатии. Это приводит к недооценке тяжести заболевания прежде всего самим пациентом, и, как следствие, более позднему обращени за медицинской помощью.

 

5.При хирургической патологии на фоне сахарного диабета быстрее развиваются сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность,как следствие уже имеющегося поражения этих систем при сахарном диабете.

 

6. Синдром взаимного отягощения. Сахарный диабет и хирургическая патология взаимно отягощают течение друг друга.

Подготовка больных с диабетом к плановым операциям:

1. За 2–3 суток до операции перевод на лечение простым инсулином. Предпочтение отдается дробному введению малых доз простого инсулина.

17

2. За 1 день до операции — внутривенная инфузия 5 %-ного раствора глюкозы. Ввести инсулин под контролем гликемии до уровня 8,3– 8,9 ммоль/л.

3. В день операции продолжить инфузию 5 %-ного раствора глюкозы, определять уровень гликемии до и во время операции каждые 2 часа и в соответствии с этим назначить простой инсулин.

75. Синдром диабетической стопы. Патогенез, клиника, лечение.

Диабетическая стопа – специфические анатомо-функциональные изменения тканей стопы, обусловленные метаболическими нарушениями у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом. Признаками диабетической стопы служат боль в ногах, гиперкератозы и трещины кожи, деформация дистальных отделов конечности, язвенные дефекты и некрозы мягких тканей, в тяжелых случаях - гангрена стопы или голени. Диагностика синдрома диабетической стопы включает внешний осмотр, определение различных видов чувствительности, допплерографию и ангиографию сосудов, рентгенографию стоп, микробиологическое исследование содержимого язв и т. д. Лечение диабетической стопы требует комплексного подхода: нормализации уровня гликемии, разгрузки пораженной конечности, местной обработки язвенных дефектов, проведения антибиотикотерапии; при тяжелых поражениях - применяются хирургические методы. Основными патогенетическими звеньями синдрома диабетической стопы являются ангиопатия, нейропатия и инфекция. Длительная некорригируемая гипергликемия при сахарном диабете вызывает специфические изменения сосудов (диабетическую макроангиопатию и микроангиопатию), а также периферических нервов (диабетическую нейропатию). Ангиопатии приводят к снижению эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышению вязкости крови, что сопровождается нарушением иннервации и нормальной трофики тканей, потерей чувствительности нервных окончаний. Симптомы диабетической стопы

Ишемическая форма

В дебюте ишемическая форма синдрома диабетической стопы проявляется болью в ногах при ходьбе, быстрой утомляемостью ног, перемежающейся хромотой, вслед за которыми развивается стойкий отек стопы. Стопа бледная и холодная на ощупь, пульсация на артериях стопы ослаблена или отсутствует. На фоне бледной кожи нередко видны участки гиперпигментации.

Типично наличие мозолей, длительно не заживающих трещин на пальцах, пятках, боковой поверхности I и V плюснефаланговых суставов, лодыжке. В дальнейшем на их месте развиваются болезненные язвы, дно которых покрыто струпом черно-коричневого цвета. Обильная экссудация нетипична (сухой некроз кожи).

В течении ишемической формы диабетической стопы различают 4 стадии: пациент с первой стадией может безболезненно пройти пешком около 1 км; со второй – около 200 м; с третьей - менее 200 м, в некоторых случаях боль возникает в покое; четвертая стадия характеризуется критической ишемией и некрозом пальцев стоп, приводящим к гангрене стопы или голени.