II. Общие патологические процессы;

1. Авитаминозы;

2. Нарушения водно-электролитного баланса (гипокалиемия) и КЩС (ацидоз);

3. Уремия;

4. Стресс;

Патогенез. Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения в организме больных, определяющие тяжесть течения этого патологического состояния. В общем, можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром.

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется со рвотными массами (безвозвратные потери), депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене

Эндотоксикоз представляется важным звеном патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе кишечника, состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), который поступает в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Специфичными для непроходимости являются нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника,которые вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушение барьерной функции, подавление местного иммунитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином «кишечная недостаточность».

Выраженный болевой синдром чаще развивается при странгуляционной кишечной непроходимости за счет сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжелое течение данного патологического состояния.

Клиника и диагностика.

1. Боли умеренные либо совсем отсутствуют.

2. Стойкая задержка стула и газов.

3. Может присоединяться рвота.

4. Больной вялый, обезвожен.

5. Язык сухой, живот равномерно вздут, перистальтика не выслушивается.

Болевой

Диспептический

Воспалительный

Перитониальный

Интоксикационный

Диагностика основывается на жалобах больного, анамнезе заболевания и жизни, а так же рентгенологических данных — равномерное вздутие и повышенная пневматизация всего кишечника, причем в динамике картина не изменяется.

Лечение.

Консервативное. Проводят зондовую декомпрессию желудка и кишечника, налаживают парентеральное питание, корригируют водно-электролитный обмен. Далее назначают симпатолитики (орнид) при нормальном АД, ганглиоблокаторы (прозерин, питуитрин, убретид), а так же лечат основное заболевание, явившееся причиной ОКН.

ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИСрочная операция при кишечной непроходимости показана:

1. При наличии признаков перитонита.

1. При наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника.

В остальных случаях:

1. Проводится лечебно-диагностический прием; при отрицательном приеме выполняется срочная операция, при положительном — проводится кон­сервативное лечение.

1. Перорально дается 250 мл жидкого сульфата бария.

2. Проводится инфузионная терапия.

4. Осуществляется оценка пассажа бария — при его прохождении (через 6 час в толстую кишку, через 24 часа — в прямую) диагноз кишечной непрохо­димости снимается, а больной подвергается детальному обследованию.

Решение вопроса об операции при острой непроходимости кишечника должно быть осуществлено в течение 2—4 часов после поступления. При поста­новке показаний для хирургического лечения больным должна быть проведена краткая предоперационная подготовка.

Операция при непроходимости кишечника включает выполнение ряда последовательных этапов:

1. Проводится под эндотрахеальным наркозом с миоплегией; в большин­стве случаев хирургическим доступом служит срединная лапаротомия.

2. Осуществляются поиск и ликвидация илеуса: рассечение спаек, шварт, энтеролиз; дезинвагинация; раскручивание заворота; резекция кишки и т.д.

3. После новокаиновой блокады рефлексогенных зон проводится деком­прессия (интубация) тонкой кишки:

а) назогастроинтестинальная

б) по Ю.М. Дедереру (через гастростому);

в) по И.Д. Житнюку (ретроградно через илеостому);

г) по Шедэ (ретроградно через цекостому, аппендикоцекостому).

Интубация тонкой кишки при кишечной непроходимости необходи­ма для:

• Декомпрессии кишечной стенки с целью восстановления в ней микро­циркуляции и интрамурального кровотока.

• Для удаления из ее просвета высокотоксичного и интенсивно инфици­рованного кишечного химуса (кишечник при непроходимости кишечника —основной источник интоксикации).

• Для проведения в послеоперационном периоде интестинального лече­ния (кишечного диализа, энтеросорбции, оксигенации, стимуляции моторики, восстановления барьерной и иммунной функции слизистой, раннего энтерального кормления и др.).

• Для создания каркаса (шинирования) кишечника в физиологическом положении (без ангуляции по «большим радиусам» кишечных петель). Интубация кишечника осуществляется от 3 до 8 суток (в среднем 4-5 су­ток).

4. В отдельных случаях (резекция кишки в условиях перитонита, резек­ция толстой кишки, крайне тяжелое состояние больного) показано наложение кишечной стомы (концевой, петлевой или по Майдлю).

5. Санация и дренирование брюшной полости по принципу лечения пе­ритонита. Это обусловлено тем, что при наличии выпота в брюшной полости при илеусе в 100% случаев из него высеваются анаэробные микроорганизмы.

6. Завершение операции (ушивание брюшной полости).

Операция при непроходимости кишечника не должна быть травматичной и грубой. В ряде случаев не следует заниматься длительным и высокотравма­тичным энтеролизом, а прибегать к наложению обходных соустий. При этом хирург должен использовать те приемы, которыми он владеет в совершенстве.

26. Спаечная кишечная непроходимость: клиника, диагностика, лечение.

Острая спаечная кишечная непроходимость у детей — одно из наиболее тяжелых и распространенных заболеваний в абдоминальной хирургии. В последнее время отмечается возрастание удельного веса спаечной непроходимости среди прочих видов илеуса у детей.

Важно всегда помнить если у ребенка возникла боль в животе, а в анамнезе имело место любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости, необходимо в первую очередь иметь в виду острую спаечную кишечную непроходимость.

Наиболее часто спаечная кишечная непроходимость возникает после операции по поводу острого аппендицита (около 80 % ), значительно реже — после лапаротомии при пороках развития кишечника, кишечной инвагинации и травматических повреждениях органов брюшной полости.

К общепринятой классификации острой спаечной кишечной непроходимости (ранняя и поздняя с разграничением обеих на острую и подострую формы) целесообразно в поздней спаечной непроходимости выделить еще и сверхострую форму заболевания. Подобное подразделение кишечной непроходимости по остроте клинических проявлений в значительной степени определяет диагностическую и лечебную тактику. Показания к оперативному вмешательству определяются не столько стадией заболевания (ранняя, поздняя), сколько его остротой

Клиника и диагностика. Сверхострая форма спаечной кишечной непроходимости проявляется клинической картиной, подобной шоковому состоянию. В ранние сроки отмечаются токсикоз, быстрое нарастание явлений эксикоза, возникает резкая, схваткообразная боль в животе, во время которой больной временами не находит себе места, появляются неукротимая рвота, выраженное усиление перистальтики. При позднем поступлении резко выражена интоксикация, отмечаются обильная, застойного характера рвота (каловая рвота), «перитонеальный» живот, перистальтика кишечника резко ослаблена или отсутствует. Такая картина наиболее характерна для странгуляционной непроходимости.

Рентгенологически определяются четкие горизонтальные уровни (чаши Клойбера), «арки» в резко растянутых петлях тонкой кишки.

При острой и подострой формах симптомы заболевания менее выражены, но дети также жалуются на приступообразную боль в животе; возникает рвота, усиливается перистальтика кишечника. Клинические проявления зависят от длительности заболевания.

В поздние сроки клиническая картина характеризуется явлениями эксикоза, многократной рвотой застойного характера, умеренным вздутием и асимметрией живота, более редкими, но усиленными перистальтическими сокращениями. Рентгенологически выявляются множественные горизонтальные уровни и газовые пузыри в умеренно растянутых петлях кишечника.

Традиционный рентгенологический метод диагностики острой спаечной кишечной непроходимости в среднем требует не менее 8—9 часов и позволяет лишь подтвердить или исключить факт механической непроходимости кишечника. Диагностические ошибки в этих случаях приводят к несвоевременным или напрасным оперативным вмешательствам. В этом плане перспективным и высокоинформативным методом диагностики является лапароскопия.

Лечение. Больных со сверхострой формой заболевания оперируют в экстренном порядке после кратковременной дооперационной подготовки. При подострой или острой формах лечение необходимо начинать с комплекса консервативных мероприятии, включающих  1) опорожнение желудка (постоянный зонд) с периодическим его промыванием через 2—3 ч,  2) ганглионарную блокаду,  3) внутривенную стимуляцию кишечника   а) 10% раствор хлорида натрия по 2 мл на 1 год жизни,   б) 0,05% раствор прозерина по 0,1 мл на 1 год жизни,  4) сифонную клизму через 30—40 минут после стимуляции

Одновременно рентгенологически контролируют пассаж взвеси сульфата бария по кишечнику. Эти мероприятия проводят на фоне коррекции нарушений гомеостаза, стабилизации гемодинамики, восстановления микроциркуляции. Применение указанной тактики в подострой и острой формах позволяет купировать спаечную кишечную непроходимость консервативными мероприятиями более чем у 50% больных.

Хирургическое лечение при безуспешности консервативных мероприятий заключается в устранении препятствия (рассечение спаек). При этом принимают во внимание такие факторы, как распространенность спаечного процесса, выраженность пареза кишечника и частота рецидивов.

При тотальном спаечном процессе даже в остром периоде возможно выполнение полного висцеролиза и горизонтальной интестинопликации (операция Нобля ) с помощью медицинского клея без наложения шов. У детей не накладывают швы при интестинопликации, поскольку стенка кишки у них тонкая и возможна ее перфорация. Нецелесообразно также выполнять частичную интестинопликацию, так как она не исключает возможности развития рецидива.

В последние годы в диагностике и лечении острой спаечной кишечной непроходимости во многих клиниках с успехом применяется лапароскопическое исследование. Разработанная методика пункционной лапароскопии позволяет в максимально сжатые сроки с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз острой спаечной непроходимости.

Выполнение лапароскопических операций с использованием эндовидеосистемы дает возможность купировать кишечную обструкцию и избегать лапаротомии более чем у 90% больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, что свидетельствует о высоких лечебных возможностях метода.

27. Обтурационная толстокишечная непроходимость. Клиника, диагностика, лечебная тактика.

• По фактору врожденности: а) врожденная; б) приобретенная.

• По уровню обструкции:

а) тонкокишечная:

1) высокая;

2) низкая;

б) толстокишечная.

• По течению: а) острая; б) хроническая.

Причины обтурационной механической кишечной непроходимости:

1. Спайки брюшной полости.

2. Опухоли кишечной стенки, лимфоуз­лов брыжейки, соседних органов.

3. Воспалительные инфильтраты брюшной полости.

4. Врожденные причины (атрезии, гипоплазии пищеварительной труб­ки, врожденные спайки и мембраны — Лайна, Джексона и т.д., др. аномалии ЖКТ).

5. Гельминты (аскариды).

6. Обтурация просвета кишки инородными те­лами, желчными камнями, копро- и энтеролитами.

7. Рубцовые (поствоспали­тельные и постишемические) стриктуры

Клиника

1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периоди­ческий) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, проис­ходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у паци­ента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит по­стоянный характер и обусловлен развитием перитонита.

При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер. Постепенно отме­чается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может на­ступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в живо­те исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием пе­ритонита.

При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются при­знаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодиче­ский характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Осталь­ные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходи­мости.

2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит каловый характер. Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале за­болевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.

3. Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.

4. Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструк­ции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции. Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе разви­вается постепенно и не сразу.

5. Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.

6. Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно-сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, цереб­ральной, дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и других видов недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИСрочная операция при кишечной непроходимости показана:

2. При наличии признаков перитонита.

2. При наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника.

В остальных случаях:

2. Проводится лечебно-диагностический прием; при отрицательном приеме выполняется срочная операция, при положительном — проводится кон­сервативное лечение.

3. Перорально дается 250 мл жидкого сульфата бария.

4. Проводится инфузионная терапия.

4. Осуществляется оценка пассажа бария — при его прохождении (через 6 час в толстую кишку, через 24 часа — в прямую) диагноз кишечной непрохо­димости снимается, а больной подвергается детальному обследованию.

Решение вопроса об операции при острой непроходимости кишечника должно быть осуществлено в течение 2—4 часов после поступления. При поста­новке показаний для хирургического лечения больным должна быть проведена краткая предоперационная подготовка.

Операция при непроходимости кишечника включает выполнение ряда последовательных этапов:

4. Проводится под эндотрахеальным наркозом с миоплегией; в большин­стве случаев хирургическим доступом служит срединная лапаротомия.

5. Осуществляются поиск и ликвидация илеуса: рассечение спаек, шварт, энтеролиз; дезинвагинация; раскручивание заворота; резекция кишки и т.д.

6. После новокаиновой блокады рефлексогенных зон проводится деком­прессия (интубация) тонкой кишки:

а) назогастроинтестинальная

б) по Ю.М. Дедереру (через гастростому);

в) по И.Д. Житнюку (ретроградно через илеостому);

г) по Шедэ (ретроградно через цекостому, аппендикоцекостому).

Интубация тонкой кишки при кишечной непроходимости необходи­ма для:

• Декомпрессии кишечной стенки с целью восстановления в ней микро­циркуляции и интрамурального кровотока.

• Для удаления из ее просвета высокотоксичного и интенсивно инфици­рованного кишечного химуса (кишечник при непроходимости кишечника —основной источник интоксикации).

• Для проведения в послеоперационном периоде интестинального лече­ния (кишечного диализа, энтеросорбции, оксигенации, стимуляции моторики, восстановления барьерной и иммунной функции слизистой, раннего энтерального кормления и др.).

• Для создания каркаса (шинирования) кишечника в физиологическом положении (без ангуляции по «большим радиусам» кишечных петель). Интубация кишечника осуществляется от 3 до 8 суток (в среднем 4-5 су­ток).

4. В отдельных случаях (резекция кишки в условиях перитонита, резек­ция толстой кишки, крайне тяжелое состояние больного) показано наложение кишечной стомы (концевой, петлевой или по Майдлю).

5. Санация и дренирование брюшной полости по принципу лечения пе­ритонита. Это обусловлено тем, что при наличии выпота в брюшной полости при илеусе в 100% случаев из него высеваются анаэробные микроорганизмы.

6. Завершение операции (ушивание брюшной полости).

Операция при непроходимости кишечника не должна быть травматичной и грубой. В ряде случаев не следует заниматься длительным и высокотравма­тичным энтеролизом, а прибегать к наложению обходных соустий. При этом хирург должен использовать те приемы, которыми он владеет в совершенстве.

28. Странгуляционная кишечная непроходимость. Виды, клиника, диагностика, лечебная тактика.

Причинами странгуляционной и смешанной механической кишечной непроходимости могут служить:

1. Ущемленная грыжа.

2. Странгуля­ция кишки спайками, швартами, тяжами.

3. Заворот.

4. Узлообразование.

5. Ин­вагинация.

Клиника

1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периоди­ческий) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, проис­ходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у паци­ента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит по­стоянный характер и обусловлен развитием перитонита.

При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер. Постепенно отме­чается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может на­ступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в живо­те исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием пе­ритонита.

При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются при­знаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодиче­ский характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Осталь­ные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходи­мости.

2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит каловый характер. Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале за­болевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.

3. Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.

4. Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструк­ции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции. Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе разви­вается постепенно и не сразу.

5. Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.

6. Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно-сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, цереб­ральной, дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и других видов недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИСрочная операция при кишечной непроходимости показана:

3. При наличии признаков перитонита.

3. При наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника.

В остальных случаях:

3. Проводится лечебно-диагностический прием; при отрицательном приеме выполняется срочная операция, при положительном — проводится кон­сервативное лечение.

5. Перорально дается 250 мл жидкого сульфата бария.

6. Проводится инфузионная терапия.

4. Осуществляется оценка пассажа бария — при его прохождении (через 6 час в толстую кишку, через 24 часа — в прямую) диагноз кишечной непрохо­димости снимается, а больной подвергается детальному обследованию.

Решение вопроса об операции при острой непроходимости кишечника должно быть осуществлено в течение 2—4 часов после поступления. При поста­новке показаний для хирургического лечения больным должна быть проведена краткая предоперационная подготовка.

Операция при непроходимости кишечника включает выполнение ряда последовательных этапов:

7. Проводится под эндотрахеальным наркозом с миоплегией; в большин­стве случаев хирургическим доступом служит срединная лапаротомия.

8. Осуществляются поиск и ликвидация илеуса: рассечение спаек, шварт, энтеролиз; дезинвагинация; раскручивание заворота; резекция кишки и т.д.

9. После новокаиновой блокады рефлексогенных зон проводится деком­прессия (интубация) тонкой кишки:

а) назогастроинтестинальная

б) по Ю.М. Дедереру (через гастростому);

в) по И.Д. Житнюку (ретроградно через илеостому);

г) по Шедэ (ретроградно через цекостому, аппендикоцекостому).

Интубация тонкой кишки при кишечной непроходимости необходи­ма для:

• Декомпрессии кишечной стенки с целью восстановления в ней микро­циркуляции и интрамурального кровотока.

• Для удаления из ее просвета высокотоксичного и интенсивно инфици­рованного кишечного химуса (кишечник при непроходимости кишечника —основной источник интоксикации).

• Для проведения в послеоперационном периоде интестинального лече­ния (кишечного диализа, энтеросорбции, оксигенации, стимуляции моторики, восстановления барьерной и иммунной функции слизистой, раннего энтерального кормления и др.).

• Для создания каркаса (шинирования) кишечника в физиологическом положении (без ангуляции по «большим радиусам» кишечных петель). Интубация кишечника осуществляется от 3 до 8 суток (в среднем 4-5 су­ток).

4. В отдельных случаях (резекция кишки в условиях перитонита, резек­ция толстой кишки, крайне тяжелое состояние больного) показано наложение кишечной стомы (концевой, петлевой или по Майдлю).

5. Санация и дренирование брюшной полости по принципу лечения пе­ритонита. Это обусловлено тем, что при наличии выпота в брюшной полости при илеусе в 100% случаев из него высеваются анаэробные микроорганизмы.

6. Завершение операции (ушивание брюшной полости).

Операция при непроходимости кишечника не должна быть травматичной и грубой. В ряде случаев не следует заниматься длительным и высокотравма­тичным энтеролизом, а прибегать к наложению обходных соустий. При этом хирург должен использовать те приемы, которыми он владеет в совершенстве.

29. Инвагинационная непроходимость. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

инвагинация кишки или внедрение одного участка кишечника в другой сочетает в себе явления обтурации и странгуляции. Внедряется обычно вышележащий участок в нижележащий, но бывает и наоборот. Внедряться может часть желудка в желудок, желудок в тонкую кишку, тонкая в тонкую, тонкая кишка в толстую, толстая в толстую. Чаще внедряется тонкая в толстую (илеоцекальная инвагинация). Частота инвагинации кишки, по данным Д. П. Чухриенко, равна 13,7%. Инвагинация кишки, будучи сравнительно редкой у взрослых, есть частой формой непроходимости у детей. По данным Д. П. Чухриенко, 28,6% всех инвагинаций приходится на возраст до 5 лет, а если взять только илеоцекальную форму, то на этот возраст приходится уже 33,7%. У детей первого года жизни инвагинация наиболее часто встречается на 4—6 месяцах жизни, по-видимому, это связано с прикормом, который часто ведет к нарушению периодической деятельности кишечника и расстройству перистальтики. Это объясняется еще и анатомо-физиологическими особенностями кишечника детей, подвижностью илеоцекального угла, различием в просвете и перистальтике тонкой, толстой кишки, функциональной неполноценностью баугиниевой заслонки, прямым углом впадения тонкой кишки в толстую, повышенным тонусом нервно-мышечного аппарата кишечника и неустановившимся взаимодействием составных частей механизма перистальтики в смысле ее координации. Существует три основных теории возникновения инвагинации кишки: механическая, спастическая и паралитическая. По нашему мнению, развитие инвагинации кишки объясняется расстройством нервной регуляции ее движений. Деятельность желудочно-кишечного тракта совершается периодически и выражается в регулярном чередовании работы (3—25 минут) и покоя (1—3 минуты). В периоде покоя кишечная петля сохраняет более низкую чувствительность к механическим раздражениям, чем во время периода работы. Эти данные частично объясняют патогенез инвагинации при опухолях кишечника и других моментах, вызывающих постоянное механическое раздражение и спастическое сокращение кишечника, которое в период покоя может легко повести к внедрению сокращенного участка в участок, находящийся в периоде покоя и в состоянии мышечного расслабления. Постоянное раздражение стенки кишечника опухолью, воспалительным процессом, аскаридами и другими факторами вызывает продолжительный и бесконечный поток импульсов раздражения в центры вегетативной нервной системы и кору головного мозга. Такое раздражение нарушает регулярное чередование периодов работы и покоя кишечника. Периодическая деятельность сменяется хаотическим характером сокращений, неустойчивым состоянием тонуса гладкой мускулатуры, появлением участков спазма (в особенности в области постоянного раздражителя) и пареза. При таком состоянии вышележащий участок внедряется в нижележащую кишку и постепенно продвигается по ее просвету. У 2/3 всех больных наблюдается илеоцекальная инвагинация, за ней по частоте идет инвагинация толстой кишки и затем тонкой. Другие виды встречаются крайне редко. Наиболее частой причиной являются доброкачественные опухоли тонкой кишки, понос, дивертикул Меккеля. Реже саркома, рак, лимфогранулематоз, туберкулез и инфаркт тонкой кишки, а также закрытая травма живота и аскаридоз. Внедрение тонкой кишки в тонкую обычно происходит только в одном участке, но может наблюдаться в двух и больше местах. Чем выше происходит внедрение и чем большая часть вовлекается в этот процесс, тем острее протекает заболевание. Тонкокишечная инвагинация, в отличие от илеоцекальной и инвагинации толстой кишки, протекает по типу полной непроходимости. Наиболее частым является внедрение подвздошной кишки в подвздошную. Длина инвагинационного цилиндра может быть от нескольких сантиметров до 2 метров. В 60% всех случаев она не превышает 50 сантиметров. Симтоматика Главными признаками являются: внезапное начало, приступообразные боли, задержка стула, газов, симптом Валя. Значительно реже при тонкокишечной инвагинации, в отличие от илеоцекальной и толстокишечной, встречается кровь в испражнениях. Диагностика инвагинации кишки является наиболее легкой по сравнению с другими видами и формами непроходимости кишечника. Лечение инвагинации кишки Лечение — только оперативное. Методы расправления инвагинации путем «разминания» через брюшную стенку всеми оставлены. Во время операции устраняется непроходимость и причины, вызвавшие ее. При наличии новообразования и при некрозе кишки методом выбора является резекция. При отсутствии некроза и новообразования производится дезинвагинация. Последнюю, как правило, следует производить методом отдаивания, а не потягиванием за оральный участок кишки, стенки которой можно легко разорвать.

30. Паралитическая кишечная непроходимость. Причины, клиника, лечение.

. Паралитическая.  Причины:  а) перитонит;  б) флегмона забрюшинного пространства;  г) забрюшинная гематома;  д) оперативные вмешательства на органах брюшной полости;  е) рефлекторные влияния при заболеваниях внебрюшинных органов (пневмония, плеврит, инфаркт миокарда);  ж) тромбоз мезентеральных сосудов;  з) инфекционные заболевания (токсические парезы).  Эта форма обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки.  Жалобы при паралитич. форме  1.боли в животе постоянные, тупые, распирающие, без четкой локализации и иррадиации.  2.Многократная рвота, часто с примесью крови.  3.Стойкое неотхождение стула и газов.  Объективный осмотр  Живот вздут равномерно. При пальпации резистентность брюшной стенки. Перистальтика отсутствует. Если эта непроходимость не сочетается с перитонитом, в 1е часы удовл.состояние. Спустя 3-4 ч быстро нарастают гиповолемия, расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.  При рентгеноскопии-вздутие кишечника, преобладание газообр.содержимого над жидким.  Лечение паралит.формы-устранить патол.процесс, приведший к этому. Восстановление моторики-аминазин (снижает угнетающее действие симп.НС),через 45 минут прозерин (активация парасимп.НС),затем очистит.клизма. Хирургическое лечение-при возникновении перитонита, тромбоза, эмболии брыжеечных сосудов. При всех видах кишечной непроходимости производится тщательная санация брюшной полости и декомпрессия желудочно-кишечного тракта. Декомпрессия осуществляется тотальной интубацией тонкой кишки через носоглотку или гастростому, наложенную по Дадереру, 2х просветным зондом. Толстая кишка интубируется 2х просветным зондом через прямую кишку.  После операции:  2. Дезинтоксикационная терапия (в/в 0,9% натрия хлорида, раствора Рингера, 5% глюкозы, по показаниям плазмосорбция, плазмоферез, гемосорбция  3. Устранение гиповолямии, белкового дефицита (протеин, альбумин, аминосол, инфузамин, свежезамороженная плазма.  4. Улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, гепарин, фраксипарин, фрагмин).  5. Нормализация электролитного обмена и кислото-основного состояния (расворы солей калия, натрия, трисоль, ацесоль.  6. Антибиотики широкого спектра действия, антисептические растворы (С учетом чувствительности микрофлоры). 

31. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечебная тактика.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

(ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА).

Обусловлены острым тромбозом брыжеечных артерий и вен или эмболией брыжеечных артерий.

Классификация (Савельев В.С., Спиридонов И.В., 1979).

I. По виду нарушений.

1. Оклюзионные:

* эмболия;

* тромбоз артерий и вен;

* закрытие устья артерий со стороны аорты (атеросклероз, тромбоз, расслаивающая аневризма аорты);

* сдавление, прорастание сосудов опухолью;

* перевязка сосудов;

2. Неоклюзионные

* неполная окклюзия артерий;

* ангиоспазм;

* нарушения, связанные с централизацией гемодинамики;

II. По стадии.

1. Стадия ишемии.

2. Стадия инфаркта.

3. Стадия перитонита.

Первая стадия обратимая, две последних - необратимые.

III. По течению заболвания.

1. С компенсацией мезентериального кровотока.

2. С субкомпенсацией мезентериального кровотока.

3. С декомпенсацией мезентериального кровотока.

Клиника и диагностика.

Начинается заболевание, как правило, внезапно с резких болей в животе, тошноты, рвоты, позывов на дефекацию. Больные беспокойны. В стадии ишемии живот не вздут, умеренно болезненный при пальпации, перистальтика вялая. В стадии инфаркта боли несколько стихают, перистальтика исчезает, нарастает вздутие живота, явления интоксикации и гиповолемии. В дальнейшем разввается клиника разлитого перитонита. В качестве инструментальных методов применяют обзорную RG брюшной полости, лапароскопию и ангиографию, причем последняя наиболее инфармативна.

Лечение.

При компенсации мезентериального кровотока применяется консервативное лечение (спазмолитики, антикоагулянты); при субкомпенсации мезентериального кровотока - консервативное лечение или оперативное вмешательство в зависимости от клинической формы; при декомпенсации мезентериального кровотока - только оперативное вмешательство:

В стадии ишемии достаточно выполнения сосудистого этапа (тромб(эм-бол)эктомия, эндартерэктомия, протезирование или шунтирование сосудов).

В стадиях инфаркта сосудистый этап должна дополняться кишечным (резекция пораженного участка кишки), причем данное вмешательство выполнимо лишь при сегментарных нарушениях кровообращения.

Летальность при ИК остается около 95%.

32. Хронические нарушения мезентериального кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Хронические нарушения мезентериального кровообращения (брюшная стенокардия, angina abdominalis, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, хроническая абдоминальная ишемия, хроническая ишемия кишечника, мезентериальная артериальная недостаточность, абдоминальный ишемический синдром) — заболевания, возникающие при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием. Причины: внутрисосудистые (атеросклероз, неспецифический аорто-артериит фиброзно-мышечная дисплазия — заболевание артерий неатеросклеротического и невоспалительного генеза, характеризующееся дегенерацией элестической ткани с разрастанием фиброзной или гладкомышечной ткани, сегментарным сужением сосудов и ишемией кровоснабжаемых органов); внесосудистые (сдавление чревного ствола и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, ганглиями и нервными волокнами солнечного сплетения, периартериальным фиброзом, развившимся на фоне воспаления соседних органов, опухолью поджелудочной железы). Частота поражения чревного ствола и верхней брыжеечной артерии приблизительно одинакова, тогда как поражение нижней брыжеечной артерии наблюдается реже. Макроскопический вид кишечника не зависит от наличия артериальной непроходимости

Патогенез Раннее выявление хронической ишемии кишечника затруднено из-за действия компенсаторных механизмов, благодаря чему функции кишечника (в том числе всасывание) остаются нормальными практически до того момента, когда повреждение станет необратимым. Ишемия мышечного слоя кишки и связанная с этим боль возникают по мере дальнейшего снижения артериального притока в результате того, что кровоток становится недостаточным для обеспечения усиленной перистальтики, вызванной приемом пищи. Кровообращение в слизистой оболочке остается нормальным еще в течение определенного времени, без нарушения всасывательно-выделительной функции кишечника. Дальнейшее прогрессирование процесса способствует снижению кровотока ниже того уровня, который необходим для защиты слизистой оболочки от бактериального повреждения, вследствие чего развивается очаговый или массивный инфаркт.

Клиника Болевой абдоминальный синдром: o боль в типичных случаях возникает через 15–20 мин после приема пищи, продолжается 1–3 ч, и самостоятельно проходит; основным фактором усиления боли является не состав пищи, а ее количество; o боль может возникать при физической нагрузке (быстрая ходьба, бег, поднятие тяжестей и т. д.) дисфункция желудочно-кишечного тракта: o нарушение секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника приводит к метеоризму, неустойчивому стулу, частому жидкому стулу; o нарушение эвакуаторной функции толстой кишки приводит к длительным запорам; o внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, нарушение секреторной и моторной функции желчного пузыря и внутрипеченочных желчных протоков сопровождаются тяжестью в эпигастрии, изжогой, отрыжкой и т. д.; прогрессирующее снижение веса из-за: o отказа пациентов от приема пищи в связи с болями; o нарушения секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки; депрессивный астеноипохондрический синдром: o астения, ипохондрия, сенестопатии (тревога, страх), депрессия и другие невротические проявления.

Клинические формы хронической абдоминальной ишемии: гастродуоденальная; псевдопанкреатическая; интестинальная; гепатобилиарная; сочетанная; бессимптомная. Функциональные классы: I — клиническая симптоматика отсутствует, функциональные изменения органов пищеварения проявляются только инструментальными и лабораторными методами. II — абдоминальные боли после пищевой нагрузочной пробы или переедания, редкие диспепсические расстройства на фоне погрешности питания, обострения заболевания редкие. Возможно незначительное снижение индикаторов гепатодепрессии. III — абдоминальные боли при обычном питании, дисфункция кишечника, снижение веса. Соблюдение режима питания и медикаментозное лечение способствуют улучшению состояния. Заболевание часто рецидивирует. Умеренное снижение индикаторов гепатодепрессии. IV — боли возникают после приема минимального объема пищи или в состоянии покоя, выраженные проявления дисфункции кишечника вплоть до синдрома мальабсорбции, прогрессирующее снижение массы тела с похудением или гипотрофией, выраженное снижение индикаторов гепатодепрессии, осложнения. Заболевание часто или непрерывно рецидивирует.

Анамнез — длительное существование одного или нескольких хронических заболеваний органов пищеварения и отсутствие стойкого эффекта консервативной терапии данного заболевания. Жалобы соответствуют клинической форме и стадии заболевания. Объективный осмотр: o болезненность при пальпации живота в области локализации боли при пищевой или физической нагрузке; o систолический шум, определяемый при преимущественном поражении брюшной аорты и (или) чревного ствола, на 2–4 см ниже мечевидного отростка по срединной линии, однако при резком стенозе или окклюзии шум может отсутствовать. Инструментальные методы: o используются для оценки состояния сосудистого русла:  рентгенконтрастная ангиография;  магнитно-резонансная ангиография;  цветное дуплексное сканирование; o диагностика морфологических и функциональных изменений органов пищеварения:  исследование кислотообразующей функции желудка;  эндоскопическое исследование;  УЗИ. Лабораторное исследование: липидный спектр, показатели свертывающей системы крови (фибриноген, АЧТВ и МНО), копрограмма и др.

Лечение Хирургическое лечение применяют в стадию субкомпенсации и декомпенсации. Из хирургических операций применяют: реконструктивные операции: o эндартерэктомия; o резекция пораженного участка артерии с реимплантацией ее в стенку аорты; o шунтирование; o протезирование; декомпрессивные (с целью освобождения от сдавливающей структуры при экстравазальных причинах мезентериальной ишемии; рентгенэндоваскулярные операции (стентирование, ангиопластика). Консервативное: немедикаментозное лечение дислипилемий (диета, коррекция массы тела, повышение физической активности, отказ от курения); медикаментозное лечение дислипидемий (статины, фибраты, никотиновая кислота, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты и т. д.); медикаментозные средства вторичной профилактики атеросклероза (антиагреганты, препараты метаболического действия); питание дробное, малыми порциями. симптоматическое лечение (ферменты, спазмолитики, прокинетики, пробиотики)

33. Язва двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Патогенез. Лечебная тактика.

Язвенная болезнь — циклическое появление пептических язв в желудке или двенадцатиперстной кишке. Пептическая язва — ограниченный дефект слизистой, доходящий вглубь за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки, с воспалительной инфильтрацией и тромботическим некрозом в прилегающих тканях. Пептические язвы обычно появляются в луковице двенадцатиперстной кишки и желудке, реже в нижней части пищевода или петле двенадцатиперстной кишки. Причины: частые — инфицирование Helicobacter pylori, НПВП; редкие — в частности лечение в ОИТ, синдром Золлингера-Эллисона (гастринома поджелулочной железы или 12-типерстной кишки), ГКС в комбинации с НПВП, другие лекарства (хлорид калия, бисфосфонаты, микофенолата мофетил).

Инфекция H. pylori является причиной более половины случаев язв двенадцатиперстной кишки и желудка. Выживание H. pylori в кислой желудочной среде является возможным благодаря продуцируемой бактериями уреазе, которая разлагает мочевину с высвобождением ионов аммония, а те нейтрализуют соляную кислоту. Первоначально H. pylori вызывает острое воспаление препилорической части желудка, переходящее после нескольких недель в хроническое, и гипергастринемию, которая вызывает увеличение выделения соляной кислоты, которая играет важную роль в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки. Все НПВП, в том числе ацетилсалициловая кислота (АСК, также в кардиологических дозах), повреждают слизистую оболочку пищеварительного тракта, главным образом за счет уменьшения продукции простагландинов вследствие торможения активности циклооксигеназы типа 1 (СОХ-1). Кроме того, они тормозят проаггрегационную активность  тромбоцитов, что способствует кровотечениям. Антитромбоцитарный препарат, клопидогрел, ослабляет ангиогенез и может ухудшать заживление эрозий и язв слизистой оболочки желудка, появившихся в результате действия других лекарственных препаратов или инфекции H. Pylori. Применение этого препарата нужно учитывать при оценке язвенного риска.

Факторы риска повреждения слизистой оболочки НПВП: перенесенная пептическая язва или язвенное кровотечение, инфекция H. pylori, возраст >60 лет, одновременное применение нескольких НПВП или в большой дозе, одновременное применение ГКС (проульцерогенное действие ГКС не доказано) или антикоагулянтов

Основным симптомом является боль или дискомфорт в эпигастрии, появляющаяся 1–3 ч после еды, проходящая после приема пищи или антацидов. Часто появляется ночью или рано утром. Боль в эпигастрии мало специфичная для пептической язвы; в ≈50 % случаев причиной является другое заболевание, чаще всего функциональная диспепсия. Могут наблюдаться тошнота и рвота. Часто бессимптомное течение. 

Дополнительные методы исследования

1. Эндоскопия: язва желудка — это резко ограниченный, круглый дефект диаметром ≈1 см или неправильной формы углубление с инфильтрированными краями, чаще всего в области угла желудка или препилорической области, обычно одиночное; множественные  язвы нередко диагностируемые  после приема  НПВП. В двенадцатиперстной кишке язва чаще всего на передней стенке луковицы, как правило, диаметром <1 см. Срочным показанием к эндоскопии является кровотечение из верхнего отдела пищеварительного тракта →разд. 4.30.

2. Тесты, выявляющие инфекцию H. pylori (перед выполнением теста кроме серологического отменить антибиотики и висмут на ≥4 недели, а ИПП на 2 нед). Показания к тестированию →табл. 4.7-1.

1) инвазивные методы (нуждающиеся в выполнении эндоскопии):

а) уреазный тест (используется чаще всего), биоптат слизистой оболочки желудка помещается на пластину, содержащую мочевину с добавлением цветового индикатора, разложение бактериальной уреазой мочевины до аммиака подщелачивает среду и приводит к изменению ее цвета (чувствительность и специфичность 95 % при анализе 2 биоптатов);

б) гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки;

в) культивирование бактерий.

2) неинвазивные методы:

а) дыхательные тесты — прием пациентом порции мочевины меченной ¹³C или ¹⁴C, которая гидролизуется бактериальной уреазой до CO₂, определяемого в выдыхаемом воздухе;

б) тест, выявляющий антигены H. pylori в кале — исследования проводятся в лабораториях иммуноферментным методом с использованием моноклональных антител (но не наборы для быстрой диагностики вне лаборатории) являются такими же точными, как дыхательный тест;

в) серологические тесты — положительный результат не указывает на наличие текущей инфекции, так как антитела наблюдаются еще в течение года или дольше после лечения, но их можно использовать во время лечения ИПП, а также у больных с другими факторами, уменьшающими чувствительность остальных тестов: недавно леченных антибиотиком, с кровоточащей язвой желудка, атрофическим гастритом или новообразованием желудка. Рекомендуется использовать только локально проверенные лабораторные тесты, но не наборы для экспресс-диагностики.

Лечение указывается в любом случае подтвержденной инфекции.

1. Схема, предпочитаемая в странах с количеством штаммов H. pylori, устойчивых к кларитромицину, ≥15-20% — т. н. четверная терапия с висмутом; в течение 14 дней следует применять:

1) ингибитор протонной помпы (ИПП): эзомепразол 20 мг 2 × в день, лансопразол 30 мг 2 × в день, омепразол 20 мг 2 × в день, пантопразол 40 мг 2 × в день, рабепразол 20 мг 2 х в день и

2) висмут 120 мг 4 × в день (доза в пересчете на оксид висмута) и 2 антибиотика — стандартно метронидазол 500 мг 3 × в день и тетрациклин 500 мг 4 × в день; также доступен препарат, содержащий в одной капсуле висмут (40 мг в пересчете на оксид висмута), 125 мг метронидазола и 125 мг тетрациклина для использования по 3 капс. 4 × в день. Другие антибиотики: амоксициллин 500 мг 4 × в день, фуразолидон, рифабутин.

Лечение больных неинфицированных H. Pylori

1. Обычно эффективным является лечение ИПП или H₂-блокатором в течение 1–2 мес.

1) ИПП применяйте 1 × в день, утром, перед едой. Д.: эзомепразол и пантопразол — 40 мг/сут, лансопразол — 30 мг/сут, омепразол и рабепразол — 20 мг/сут;

2) Н₂-блокаторы блокируют секрецию соляной кислоты, стимулированную гистамином, немного меньше эффективны, чем ИПП, и чаще вызывают побочные симптомы. Дозировка: фамотидин 40 мг 1 × в день на ночь, ранитидин 150 мг 2 × в день или 300 мг 1 × в день на ночь. При поддерживающем лечении применяйте дозы наполовину меньше или 1 × в день.

2. Причины неэффективности лечения: прием больным НПВП, ложный отрицательный результат исследования на H. pylori,

34. Язва желудка. Эпидемиология. Патогенез. Лечебная тактика.

Язва желудка – это заболевание желудка хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта слизистой оболочки желудка и расположенных под ней тканей. Основным симптомом служит боль в эпигастрии натощак или после еды, нередко отдающая в спину и грудную клетку. Часто отмечается рвота, отрыжка, изжога, тошнота. Наиболее опасные осложнения - кровотечение, прободение стенки желудка, стеноз привратникового отдела, злокачественное перерождение язвы. Диагностируется по данным гастроскопии и рентгенографии желудка, анализов на хеликобактерную инфекцию. Неосложненная язва желудка лечится консервативно, в осложненных случаях прибегают к хирургическому пособию.

Язвенная болезнь желудка – это хроническое заболевание длительного рецидивирующего характера, выражающееся в изъязвлении (возникновении язвенного дефекта) слизистой стенки желудка. Необходимо отличать от язвенной болезни симптоматические язвы желудка (возникающие как следствие других язвопровоцирующих факторов), которые, как правило, имеют острый характер и благополучно излечиваются после удаления вызвавшего их триггера.

Факторы, вызывающие симптоматические язвы желудка: стресс (стрессовая язва), прием гастротоксичных лекарственных препаратов (ятрогенная язва), заболевания желез внутренней секреции, расстройства обмена (эндокринная язва), другие заболевания внутренних органов и систем (вторичная язва), повышение секреции как следствие развития гастринпродуцирующей опухоли - гастриномы (синдром Золингера-Эллисона). Основным фактором развития язвенной болезни желудка является инфицирование бактерией Helicobacter Pylori.

В лечении язвенной болезни желудка большое значение имеет строгое соблюдение диеты – отказ от продуктов, раздражающих стенку желудка и способствующих усилению выработки желудочного сока. Больным, страдающим язвой желудка, следует исключить из рациона острую, соленую, кислую, жареную и копченую пищу, продукты, богатые грубой клетчаткой. Пищу рекомендовано употреблять вареную или приготовленную на пару. Лекарственная терапия включает:

• ингибиторы протонной помпы (омепразол, ребепразол, эзомепразол и аналоги) или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов для подавления желудочной секреции (препараты группы ранитидина);

• гастропротективные (висмут, сукральфат) и антацидные средства;

• антибактериальные препараты для подавления хеликобактерной инфекции (метронидазол). Лекарственная терапия, направленная на эрадикацию H. Pylori, как правило, проводится в течение 10-14 дней, после чего продолжают поддерживающую терапию понижающими кислотность препаратами.

Неосложненная язва желудка оперативного лечения не требует. Хирургическое удаление части желудка (резекция) назначают только в случае развития тяжелых осложнений: перфорации, непроходимости, озлокачествлении язвы с развитием рака желудка. Редко к хирургическому лечению прибегают при стойком часто рецидивирующем заболевании, неподдающемся консервативной терапии.

Лечение симптоматических язв желудка требует, прежде всего, удаления спровоцировавшего язву фактора. Как правило, этого достаточно для положительного эффекта. В качестве дополнительной терапии применяют средства, снижающие секрецию соляной кислоты (ингибиторы протонной помпы, Н2-гастропротекторы). Снижение секреторной активности при язве желудка может быть достигнуто хирургическим способом - путем проведения ваготомии.

35. Перфоративная язва. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

ПРОБОДЕНИЕ (ИЛИ ПЕРФОРАЦИЯ):

• это наиболее тяжёлое, бурно развивающееся и абсолютно смертельное осложнение язвенной болезни.

• спасти больного можно только с помощью экстренного хирургического вмешательства,

• чем меньше срок с момента прободения до операции, тем больше шансов больному выжить.

Патогенез прободной язвы 1. поступление содержимого желудка в свободную брюшную полость; 2. химически агрессивное желудочное содержимое раздражает огромное рецепторное поле брюшины; 3. возникает и неуклонно прогрессирует перитонит; 4. вначале асептический, затем неминуемо перитонит становиться микробным (гнойный); 5. в результате нарастает интоксикация, которую усиливает тяжёлая паралитическая кишечная непроходимость; 6. интоксикация нарушает обмены всех видов и угнетает клеточные функции различных органов; 7. это приводит к нарастающей полиорганной недостаточности; 8. она становиться непосредственной причиной смерти.

Периоды или стадии прободной язвы (перитонита) I стадия болевого шока или раздражения (4-6 часов) - нервно-рефлекторные изменения, клинически проявляется сильнейшими болями в животе; II стадия экссудации (6-12 часов) в основе лежит воспаление, клинически проявляется «мнимым благополучием» (некоторое уменьшение болей связано с частичной гибелью нервных окончаний, покрытием брюшины пленками фибрина, экссудат в животе уменьшает трение листков брюшины); III стадия интоксикации – (12 часов – 3е суток) - нарастет интоксикация, клинически проявляется тяжелым разлитым гнойным перитонитом; IV стадия (более 3 суток с момента перфорации) – терминальный период, клинически проявляется полиорганной недостаточностью.

Классическая картина перфорации наблюдается в 90-95% случаев:

• внезапно возникшая сильнейшая “кинжальная” боль в эпигастральной области,

• боль быстро распространяется по всему животу,

• состояние резко ухудшается,

• боли сильные и больной иногда впадает в состояние шока,

• больные жалуются на жажду и сухость во рту,

• больной хватается руками за живот, ложится и застывает в вынужденной позе,

• малейшее движение вызывает усиление болей в животе,

АНАМНЕЗ

• перфорация обычно наступает на фоне длительного течения язвенной болезни,

• перфорации часто предшествует кратковременное обострение язвенной болезни,

• у некоторых больных прободение язвы возникает без язвенного анамнеза (примерно 12%),

это бывает при «немых» язвах.

Данные осмотра и объективного исследования:

• больные лежат и стараются не делать никаких движений,

• лицо землисто-серое, черты заострены, взгляд страдальческий, покрыт холодным потом, губы и язык суховаты,

• артериальное давление несколько снижено, а пульс замедлен,

• главный симптом - напряжение мышц передней брюшной стенки, живот “доскообразный”, не участвует в дыхании, (у худощавых людей вырисовываются сегменты прямых линий живота и отмечаются поперечные складки кожи на уровне пупка -симптом Дзбановского),

• пальпация живота сопровождается резкой болезненностью, усилением болей в животе, больше в эпигастральной области, правом подреберье, затем болезненность становится разлитой,

• резко положительный симптом Щеткина-Блюмберга - вначале в эпигастральной области, а затем и по всему животу.

ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА уменьшение или полное исчезновение печёночной тупости (за счёт попавшего из желудка в брюшную полость воздуха, который скапливается над печенью), по правому боковому каналу и в правой подвздошной ямке отмечается притупление (симптом Кервена).

АУСКУЛЬТАЦИЯ снижение перистальтики кишечника или “гробовая тишина”, иногда - шум трения брюшины (симптом Бруннера), металлический звон, образующийся при выхождении пузырьков воздуха из отверстия желудка и лопающихся над жидкостью (симптом Мондора).

РЕКТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ отмечается нависание и резкая болезненность передней стенки прямой кишки (симптом Куленкампфа).

Описаны и другие симптомы, однако они носят вспомогательный характер.

Классическая клиническая картина изменяется в зависимости от стадии:

1. через 4-6 часов от момента перфорации часто отмечается улучшение самочувствия,

2. уменьшаются боли в животе,

3. приближается к норме пульс, АД и частота дыхательных движений,

живот становится более мягким, симптомы прободения сглаживаются (стадия “мнимого благополучия”, которая длиться 6-8 часов и может стать причиной врачебной ошибки, отсрочки операции).

К атипичным формам перфорации относятся случаи:

1) внебрюшинной перфорации язвы,

2) прикрытые перфорации.

• при перфорации язв задней стенки 12ПК или кардиального отдела желудка содержимое желудка (или 12ПК) попадает в забрюшинную клетчатку.

• не бывает резко очерченной клинической картины.

• превалируют признаки нарастающей флегмоны забрюшинной клетчатки.

Хирургическая тактика при прободной язве

• Все больные с прободной язвой и даже при подозрении на перфорацию должны быть безотлагательно направлены и доставлены в хирургический стационар.

Прободная язва является абсолютным показанием к экстренной операции.

ЛЕЧЕНИЕ – оперативное

1. Лучшее обезболивание – интубационный наркоз с мышечными релаксантами, искусственной вентиляцией лёгких.

2. Хирургический доступ – верхне-срединная лапаротомия.

3. После удаления жидкости из верхнего этажа брюшной полости, отыскивается перфорационное отверстие.

(Надо помнить об одновременной перфорации двух язв и перфорации язвы задней стенки, поэтому ревизия гастродуоденальной зоны должна быть методичной и тщательной, осмотр задней стенки желудка обязателен.

36. Эндоскопическая оценка стабильности гемостаза при язвенных гастродуоденальных кровотечениях. Прогноз рецидива.

Определение состояния гемостаза и риска развития рецидива кровотечения

В процессе эндоскопической диагностики источника кровотечения должно быть оценено состояние местного гемостаза и сформирован прогноз в отношении риска возможного рецидива. На момент осмотра все кровотечения подразделяются на продолжающиеся и остановившиеся со стабильным и нестабильным гемостазом.

Эндоскопическими признаками продолжающегося кровотечения являются: – пульсирующее поступление крови из видимой артерии; – видимое поступление свежей крови из-под рыхлого красного сгустка; – капиллярное кровотечение из дна или краев дефекта слизистой (язва, эрозия, постбиопсионные или иные дефекты); – видимое в аспирационном режиме накопление в просвете желудка или ДПК свежей крови при отсутствии достоверного источника кровотечения; – большое количество алых сгустков крови в просвете желудка или ДПК, делающее визуализацию источника кровотечения невозможной.

Признаки стабильно остановившегося кровотечения: – дно язвы покрыто гемосидерином при отсутствии следов крови в просвете желудка и ДПК; – наличие в дне язвы или по ее краям очень мелких, до 1 мм, тромбированных сосудов в виде черных точек; – «чистое» под фибрином дно язвы

Признаки нестабильно остановившегося кровотечения: – наличие в дне язвы фиксированного темного сгустка крови; – видимый в дне язвы пульсирующий сосуд при наличии в просвете желудка и луковицы ДПК свежей крови и сгустков; – контактная кровоточивость краев язвы при наличии в дне тромбированного сосуда и крови со сгустками в просвете желудка и ДПК.

Прогноз в отношении рецидива кровотечения должен основываться на совокупности анамнестических, клинических и эндоскопических признаков. К признакам, позволяющим прогнозировать повторный эпизод кровотечения, относятся: 1. Локализация язвы на задней стенке ДПК или малой кривизне желудка. 2. Наличие крупного аррозированного сосуда в язвенном кратере. 3. Размеры язвы более 2 см. 4. Очень низкие показатели гемоглобина (ниже 60 г/л). 5. Коллаптоидное состояние пациента при поступлении. При наличии трех и более признаков рецидив кровотечения наступает почти в 100% случаев

37. Принципы консервативного лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений.

1. Все больные с гастродуоденальным и кровотечениями подлежат неот­ложной госпитализации.

2. Госпитализация больных с гастродуоденальными кровотечениями только в хирургический стационар.

3. В стационаре назначается комплексное медикаментозное лечение и в срочном порядке производятся диагностические исследования.

Хирургическая тактика:

Больных с «нулевой» клинической группой необходимо сразу достав­лять в операционную и одновременно с внутривенным струйным введением эритроцитарной массы и плазмы производить неотложную операцию.

Срочная операция (в ближайшие 2-36 часов) после поступления пока­зана больным I и II клинических групп, а также больным III клинической группы с нестабильным гемостазом (при прогнозируемой высокой вероятности ре­цидива кровотечения).

Больным III клинической группы со стойким гемостазом необходимо проводить комплексное медикаментозное лечение, операция выполняется в плановом порядке.

Больным IV клинической группы выполняется эндоскопический гемо­стаз, медикаментозное лечение и операция в плановом порядке.

Больным V клинической группы показано только консервативное лече­ние и обследование. Показания к операции должны определяться в плановом порядке, но уже по поводу язвенной болезни, а не по поводу кровотечения.

Методы операций при язвенных кровотечениях

1. Местный хирургический гемостаз (прошивание язвы, иссечение и прошивание язвы, прошивание сосудов, подходящих к язве).

2. Иссечение язвы с ваготомией.

3. Резекция желудка.

Если больному язвенным кровотечением показана экстрен­ная или срочная операция, но опе­рационный риск очень высок вви­ду тяжелой сопутствующей пато­логии, необходимо применить ме­стный гемостаз через эндоскоп. Методы эндоскопического гемостаза: электрокоагуляция, лазер­ная коагуляция, клиппирование сосуда, обкалывание язвы гемо-статиками, нанесение гемостатиков на язву, применение термозонда и др.

Наиболее простым и эффективным (до 93%) методом местного гемо­стаза сегодня признано эндоскопическое обкалывание кровоточащей язвы.

Медикаментозное лечение

1. Строгий постельный режим.

2. Холод на эпигастральную область.

1. Диета Мейленграхта (многоразовое кормление небольшими порциями 5-6 раз в день, пища в холодном виде, механически и химически щадящая).

2. Заместительная терапия - переливание эритроцитарной массы, свеже­замороженной плазмы, тромбоконцентрата, полиглюкина и др.

3. Гемостатическая терапия (глюконат кальция, дицинон, викасол, фиб­риноген, эпсило-аминокапроновая кислота и др.).

3. Противоязвенное лечение (лучше внутривенно вводить квамател и др.).

4. Стимуляция гемопоэза.

5. Симптоматическая терапия и наблюдение.

4. Обязательная эндоскопия желудка и двенадцатиперстной кишки в ди­намике.

Результаты лечения зависят от тяжести кровотечения, сроков госпита­лизации, наличия сопутствующей патологии и рациональности хирургической тактики.

Общая летальность составляет 3-7%. Послеоперационная летальность -10-17%,

Прогноз

После остановки язвенного кровотечения консервативными мероприя­тиями у 40-60% больных в отдаленный период (через несколько месяцев или лет) снова наступают рецидивы кровотечения. Поэтому после гемостаза и ком­пенсации кровопотери таким больным следует рекомендовать плановое опера­тивное лечение.

Если есть противопоказания к плановому хирургическому вмешательст­ву, то необходимо противоязвенное и настойчивое противорецидивное лече­ние.

38. Лечебная тактика при язвенных гастродуоденальных кровотечениях.

Лечение

4. Все больные с гастродуоденальным и кровотечениями подлежат неот­ложной госпитализации.

5. Госпитализация больных с гастродуоденальными кровотечениями только в хирургический стационар.

6. В стационаре назначается комплексное медикаментозное лечение и в срочном порядке производятся диагностические исследования.

Хирургическая тактика:

Больных с «нулевой» клинической группой необходимо сразу достав­лять в операционную и одновременно с внутривенным струйным введением эритроцитарной массы и плазмы производить неотложную операцию.

Срочная операция (в ближайшие 2-36 часов) после поступления пока­зана больным I и II клинических групп, а также больным III клинической группы с нестабильным гемостазом (при прогнозируемой высокой вероятности ре­цидива кровотечения).

Больным III клинической группы со стойким гемостазом необходимо проводить комплексное медикаментозное лечение, операция выполняется в плановом порядке.

Больным IV клинической группы выполняется эндоскопический гемо­стаз, медикаментозное лечение и операция в плановом порядке.

Больным V клинической группы показано только консервативное лече­ние и обследование. Показания к операции должны определяться в плановом порядке, но уже по поводу язвенной болезни, а не по поводу кровотечения.

Методы операций при язвенных кровотечениях

4. Местный хирургический гемостаз (прошивание язвы, иссечение и прошивание язвы, прошивание сосудов, подходящих к язве).

5. Иссечение язвы с ваготомией.

6. Резекция желудка.

Если больному язвенным кровотечением показана экстрен­ная или срочная операция, но опе­рационный риск очень высок вви­ду тяжелой сопутствующей пато­логии, необходимо применить ме­стный гемостаз через эндоскоп. Методы эндоскопического гемостаза: электрокоагуляция, лазер­ная коагуляция, клиппирование сосуда, обкалывание язвы гемо-статиками, нанесение гемостатиков на язву, применение термозонда и др.

Наиболее простым и эффективным (до 93%) методом местного гемо­стаза сегодня признано эндоскопическое обкалывание кровоточащей язвы.

Медикаментозное лечение

6. Строгий постельный режим.

7. Холод на эпигастральную область.

5. Диета Мейленграхта (многоразовое кормление небольшими порциями 5-6 раз в день, пища в холодном виде, механически и химически щадящая).

6. Заместительная терапия - переливание эритроцитарной массы, свеже­замороженной плазмы, тромбоконцентрата, полиглюкина и др.

7. Гемостатическая терапия (глюконат кальция, дицинон, викасол, фиб­риноген, эпсило-аминокапроновая кислота и др.).

8. Противоязвенное лечение (лучше внутривенно вводить квамател и др.).

9. Стимуляция гемопоэза.

10. Симптоматическая терапия и наблюдение.

8. Обязательная эндоскопия желудка и двенадцатиперстной кишки в ди­намике.

Результаты лечения зависят от тяжести кровотечения, сроков госпита­лизации, наличия сопутствующей патологии и рациональности хирургической тактики.

Общая летальность составляет 3-7%. Послеоперационная летальность -10-17%,

Прогноз

После остановки язвенного кровотечения консервативными мероприя­тиями у 40-60% больных в отдаленный период (через несколько месяцев или лет) снова наступают рецидивы кровотечения. Поэтому после гемостаза и ком­пенсации кровопотери таким больным следует рекомендовать плановое опера­тивное лечение.

Если есть противопоказания к плановому хирургическому вмешательст­ву, то необходимо противоязвенное и настойчивое противорецидивное лече­ние.

39. Язвенный дуоденальный стеноз. Клиника, диагностика, лечение.

Пилородуоденальный стеноз - сужение выходной части желудка, вы­званное различными причинами и при­водящее к нарушению эвакуации содержимого из желудка в двенадцати­перстную кишку. К степозированию выхода из желудка ведут язвы пилорического отдела и язвы начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко при язве привратника сужение развивается как в пилорической, так и в начальных частях двенадцатиперстной кишки.

Причины: ча­ще язвенная болезнь, реже злокачественные или доброкачественные опухоли пилорического отдела желудка, рубцы на почве химических ожогов, туберкулезное и сифилитическое поражение желудка и др.

Патогенез

1. Вначале сужение пилородуоденальной области невелико =>продвижение желудочного содержимого компенсируется усиленной перистальтикой => гипертрофия мышечного аппарата желудка => препятствие увеличивается, усиленная деятельность гипертрофированного желудка становится недостаточной => эвакуация желудочного содержимого задерживается => появляется застой пищи и жидкости в желудке => желудок начинает расширяться, стенка его истончается, а мышечный слой атрофируется => в конечной стадии желудок превращается в пассивный неперистальтирующий мешок.

2. Невозможность усвоения пищи, потерей жидкости и солей => нарушение обмен­ных процессов и водно-электролитного баланса.

3. Из-за препятствия в выходном отделе желудка принятая пища и жидкость не попадают в кишечник => рвота, обезвоживание, прогрессирует исхудание, с последующим исходом в ПОН.

Характерные симптомы

• тошнота, ощущения в эпигастрии «хождения валов», желудок периодически «становится на дыбы»,

• появляется обильная рвота пищей съеденной накануне,

• для облегчения состояния больные сами искусственно взывают рвоту,

• появляется жажда, сухость кожи, тургор её снижается.

При осмотре живота:

• вздутие его в верхнем отделе за счёт расширения и переполненного желудка,

• через брюшную стенку видна перистальтика желудка, особенно после еды,

• натощак в эпигастрии определяется шум плеска в желудке.

Стадии пилородуоденального стеноза:

1. компенсированный;

2. субкомпенсированный;

3. декомпенсированный стеноз.