- •Глава 10. Детская речь 101
- •Глава 11. Внутренний лексикон и его организация 111
- •Глава 12. Дислексия и дисграфия у детей 119
- •Глава 13. Нарушения речи при локальных поражениях мозга 127
- •Глава 14. Нарушения речи, вызванные заболеваниями мога, не связанными непосредственно с нарушением речевых зон 136
- •Глава 15. Специфические нарушения языковой системы у детей 153
- •Глава 16. Мозговые механизмы поли- и билингвизма 160
- •Глава 1. Введение
- •1.1. Понятия и определения
- •1.2. Вклад лингвистики в нейролингвистику
- •1.3. Вклад психологии и физиологии в нейролингвистику
- •Глава 2. Методы
- •2.1. Методы
- •2.2. Современные методы изучения функциональной специализации полушарий
- •Глава 3. Антропогенез и гипотезы происхождения языка
- •3.1. Эволюция сознания и мозг
- •Глава 4. Нейроанатомия
- •4.1. Строение нервной системы: микроуровень
- •4.2. Строение нервной системы: макроуровень
- •Глава 5. Локализация мозговых функций
- •5.1. История изучения локализации высших психических функций человека
- •5.2. Нейропсихиологические и нейрофизиологические методы исследования локализации
- •5.3. Современное состояние вопроса
- •Глава 6. Латерализация высших психических функций
- •6.1. Современные методы исследования латерализации
- •6.1.1. Тесты на определения латерального профиля
- •6.1.2. Другие инструментальные методики
- •Глава 7. Асимметрия полушарных функций для языка и речи
- •7.1. Введение
- •7.2 Выполнение больными речевых тестов в условиях преходящей инактивации одного из полушарий мозга
- •7.3. Выполнение больными тестов, исследующих вербальное мышление
- •Глава 8. Латерализация когнитивных функций
- •8.1. История вопроса и современное состояние проблемы
- •8.2. Типы мышления и индивидуальные когнитивные стили
- •8.2.1. Силлогистическое мышление
- •8.2.2. Метафорическое мышление
- •8.3. Понимание метафор и идиом левым и правым полушарием мозга
- •8.4. Решение силлогистических задач левым и правым полушариями мозга
- •Глава 9. Восприятие речи
- •9.1. Введение
- •9.2. Неомоторная модель и теория прямого восприятия
- •9.3. Модель анализа через синтез
- •9.4. Модели, использующие дифференциальные признаки
- •9.4.1. Введение
- •9.4.2. Модель laff
- •9.4.3. Модель lafs
- •9.4.4. Моделирование слуха
- •9.4.5. Квазинейронные модели
- •9.4.6. Модель взаимной активации
- •9.4.7. Модель с использованием логики размытых (нечетких) множеств
- •9.4.8. Модель "перцептивной стрелки"
- •9.4.9. Логогенная модель
- •9.4.10. Кортежные модели
- •9.4.11. Ограничивающие модели
- •9.4.12. Заключение
- •9.5. Модели нормального процесса речи и механизмы речевых нарушений
- •9.5.1. Введение
- •9.5.2. Современные модели восприятия и образования речи
- •9.5.3. Основные характеристики новой модели
- •9.5.4. Обоснования модели
- •9.5.5. Приложения модели к патологии
- •9.5.6. Дальнейшие перспективы
- •Глава 10. Детская речь
- •10.1. Детская речь
- •10.1.1. Проблематика изучения детской речи
- •10.1.2. Оперативные языковые принципы и универсалии
- •10.2. Как маленькие дети употребляют свои высказывания
- •10.2.1. Что предшествует речевым актам
- •10.2.2. Речевые акты в раннем возрасте
- •10.2.3. Утверждения
- •10.2.4. Просьбы
- •10.2.5. Тематическая информация в одно- и двусловных высказываниях
- •10.2.6. Новая информация
- •10.2.7. Фокальное ударение
- •10.2.8. Получение подтверждения слушающего
- •Глава 11. Внутренний лексикон и его организация
- •11.1. Опыт экспериментального исследования процесса формирования значения
- •11.2. О комплексном подходе к исследованию закономерностей функционирования языкового механизма человека
- •11.3. Организация словаря человека по данным афазии
- •Глава 12. Дислексия и дисграфия у детей
- •12.1. Нарушения письма и чтения (дислексия и дисграфия)
- •12.1.1. Общие замечания
- •12.1.2. Диагностика дислексий и дисграфий
- •12.1.3. Лечение и коррекция
- •12.2. Экспрессивная алалия
- •12.4. Обучаемость и интеллект у детей
- •Глава 13. Нарушения речи при локальных поражениях мозга
- •13.1. История изучения речевых расстройств, вызыванных мозговыми заболеваниями
- •13.2. Трудности изучения мозговой организации речевых процессов. Классическая схема афазии
- •13.3. Современный подход к афазии Вернике (столетний путь "афазического симптомокомплекса")
- •13.4. Критика психоморфологизма и развитие новых подходов к изучению афазий
- •13.5. Системный подход к изучению афазий. Школа а.Р.Лурии. Влияние фонологической теории на изучение речевосприятия
- •13.6. Выводы и замечания
- •Глава 14. Нарушения речи, вызванные заболеваниями мога, не связанными непосредственно с нарушением речевых зон
- •14.1. Введение
- •14.2. Речь при неврозах
- •14.2.1. Речь при неврозах
- •14.2.2. Использование метода контент-анализа для исследования особенностей речевого поведения больных неврозами
- •14.3.1. Речь при шизофрении
- •14.3. Речь при шизофрении
- •14.3.2. Особенности устной речи на уровне фразы у больных шизофренией
- •14.4. Речь при маниакально-депрессивном психозе
- •14.4.1. Речь при маниакально-депрессивном психозе
- •14.4.2. Некоторые особенности речи больных маниакально-депрессивным психозом, находящихся в состоянии депрессии
- •14.5. Речь при эпилепсии
- •14.5.1. Речь при эпилепсии
- •14.5.2. Нарушения высших психических функций и речи у больных с различными формами эпилепсии
- •14.6. Речь при паркинсонизме и болезни Альцгеймера
- •Глава 15. Специфические нарушения языковой системы у детей
- •15.1. Гипотеза врожденной языковой компетенции и возможные генетические механизмы языковых патологий
- •15.2. Специфика генетических нарушений языка и нарушений, вызванных патологией развития (sli)
- •15.3. Особенности речевой деятельности при Williams- синдроме
- •15.3.1. Нейропсихологические, лингвистические, физиологические и генетические характеристики
- •15.3.2. Синтаксис, семантика, особенности дискурса
- •15.3.3. Ориентация в пространстве и эмоциональные оценки
- •15.4. Особенности речевой деятельности при Sturge Weber-синдроме
- •Глава 16. Мозговые механизмы поли- и билингвизма
- •16.1. Изучение второго языка: психологические и нейролингвистические аспекты
- •16.2. Билингвизм и функциональная асимметрия мозга
- •16.2.1. Введение
- •16.2.2. Материал и методика
- •16.2.3. Результаты исследования
- •16.2.4. Заключение
- •16.3. Латерализация языков у билингва
- •16.3.1. Введение
- •16.3.2. Материал и методика
- •16.3.3. Результаты
- •16.3.4. Обсуждение
- •16.4. Психо- и нейролингвистические аспекты обучения переводу
- •Библиография
- •Глоссарий
9.4.6. Модель взаимной активации
Эта модель, известная больше под названием TRACE, принадлежит Дж. Элману и Дж. Мак-Клелланду [Elman, McClelland, 1986; Frauenfelder, Peelers, 1990]. В некоторых важных отношениях основные принципы, на которых базируется данная модель, напоминают о концепциях, известных по фонологической литературе; в частности, можно усмотреть некоторые аналогии с теорией стратификационной фонологии С. Лэма [Lamb, 1970; 1972; Касевич, 1983].
Структура модели TRACE представляет собой иерархически устроенную сеть, узлами которой выступают дифференциальные признаки, фонемы и слова. Признаки многозначны, каждому из значений признака соответствует детектор обнаружения соответствующих акустических параметров. Все признаки, фонемы, слова могут находиться в состоянии активации той или иной степени, которая в модели оценивается условным интервалом от -0,3 до 1. Внутри этих пределов степень активации каждой конкретной единицы определяется ее взаимодействием с другими единицами как того же, так и других уровней, а активация дифференциальных признаков - главным образом параметрами входного акустического сигнала. Сила, с которой одна единица воздействует на другую, повышая или понижая ее активированность активированностью собственной, зависит от связи между ними, также оцениваемой количественно; сила этой связи для каждой индивидуальной пары (например, "признак Q - фонема X", "фонема Х - фонема Y") принадлежит к числу (перенастраиваемых) параметров модели.
Для входного акустического сигнала определяется квантование на элементарные временные отрезки; для каждого такого отрезка модель устанавливает значения всех признаков. Принимается, что фонеме отвечает последовательность из шести элементарных отрезков, однако признаковая информация о каждой фонеме интегрируется относительно каждых трех элементарных отрезков, что обеспечивает перекрытие "фонемных отрезков" во времени, предположительно моделируя процессы коартикуляции.
Признаковый узел, пришедший в состояние возбуждения (активированности) в силу воздействия акустического сигнала, приводит в то же состояние все обладающие им фонемы; например, обнаружение в сигнале "звонкости" активирует все звонкие фонемы. В свою очередь, активируются слова, экспоненты которых содержат ту или иную фонему; уровень их активированности зависит от степени активации фонемы и силы связи между данной фонемой и словом. Возможно и обратное, когда слово, активированное в силу действия каких-то факторов высших уровней, например, высокой частотности, активирует соответствующие фонемы.
Важной особенностью модели TRACE является использование не только возбуждения, активации, но и торможения (lateral inhibition). Например, если детектор, специализированный на выявлении признаков гласных, фиксирует наличие характеристики переднего гласного, то в интервале, отвечающем длительности предшествующего согласного, подавляется ("тормозится") функционирование всех детекторов установления места образования, кроме тех, что специализированы на опознании согласных перед передними гласными. Одно слово может подавлять уровень активированности другого. Длинные слова имеют более высокие шансы на распознавание, поскольку, обладая более высоким суммарным уровнем активации, успешнее подавляют "соперничающие" единицы.
Фонема или слово оказываются идентифицированными, когда уровень их возбуждения принимает значение, превосходящее степень активированности всех других фонем или слое для данного временного отрезка речевого потока. Предлагаются количественные формулы, по которым вычисляется вероятность выбора той или иной единицы при данных параметрах системы и входного сигнала.
Модель TRACE не предусматривает специальной процедуры сегментации; принимается, что начало слова может соответствовать любой идентифицированной фонеме, так что система исследует вероятности поступления на вход нового слова в каждой "фонемной" точке речевой цепи. Такой подход, по мнению К. Фаулер, с которым следует согласиться, является неэкономным и вообще едва ли реалистичным [Fowler, 1991, Р.179].
Модель TRACE принадлежит к числу наиболее разработанных, имеются компьютерные версии, в той или иной степени воплощающие принципы этой модели. Тщательное исследование Э. Бард [Bard, 1990] как будто бы свидетельствует об избыточности механизма торможения, без использования которого модель дает те же результаты.
Близка к TRACE модель динамической сети Д. Норриса [Norris, 1990], использующая, подобно квазинейронным сетям, понятие промежуточных (hidden) единиц. Норрис опирается на работу М. Джордана, в которой моделируются процессы порождения речи. В системе Джордана имеются входные узлы, или единицы планирования (plan units), которые соединены с промежуточными узлами, а уже последние соединены с выходными. Помимо этого, выходные узлы связаны с текущими узлами (state units); последние отражают текущее состояние системы и тоже обладают связями с промежуточными узлами. Соответственно состояние системы на выходе определяется активацией не только со стороны входа (через посредство промежуточные узлов), но также предыдущими ее состояниями, информацию о которых хранят текущие узлы. В варианте Норриса планирующие узлы Джордана берут на себя функцию входа, который осуществляет прием акустической информации, выходом же выступают идентифицированные лексические единицы.
Важной особенностью этой модели Норриса является ее способность к самообучению и учету временных параметров, что требуется, в частности, при изменении темпа речи.
