10. Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома.

11. Лечение больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента st.

ГЛАВНАЯ ЗАДАЧА:

Скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии

Первичная ангиопластика и стентирование коронарных артерий

Тромболитическая терапия (стрептокиназа, альтоплаза) только в первые 12 часов.

12Лечение больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента st.

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НЕ ПОКАЗАНА!!!

ОБЩИЕ ПРИНИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ КОРОНАРНЫМИ СИНДРОМАМИ

Медикаментозная терапия

Чрескожные коронарные вмешательства(баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий)

Коронарное шунтирование

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ КОРОНАРНЫМИ СИНДРОМАМИ

АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕПРЕПАРАТЫ

1. Ацетилсалициловая кислота(Аспирин)

2. Производные тиенопиридинов

a. Клопидогрель (Плавикс)

b. Прасугрель (Эффиент)

c. Тикагрелор (Бриланта)

d. Блокаторы IIb/IIIa

рецепторов тромбоцитов

АНТИТРОМБИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

1. Нефракционированный гепарин.Низкомолекулярные гепарины

Эноксапарин (Клексан)

3. Антагонисты Ха фактора

а. Фондапаринукс (Арикстра)

НИТРАТЫ

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ.БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ..СТАТИНЫ

Синдром артериальной гипертензии.

1.Первичная артериальная гипертензия, определение, звенья патогенезе, факторы риска.

Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, Гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше. Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20-30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50-65 % у лиц старше 65 лет.

Существует первичная артериальная гипертензия и вторичная артериальная гипертензия. В границах первичной артериальной гипертензии различают сложившееся заболевание, называемое эссенциальной гипертензией, или гипертонической болезнью, и состояние неустойчивой регуляции артериального давления со склонностью к его преходящим небольшим повышениям (это состояние называют пограничной артериальной гипертензией).

патогенезе гипертонической болезни различают две фазы: гиперкинетическую и гипокинетическую.

Гиперкинетическая фаза характеризуется преимущественно увеличением минутного объема сердца, следствием чего и является повышение артериального давления.

В ее развитии выделяют ряд последовательных этапов.

I этап — активация симпатоадреналовой системы. Происходит в результате частых стрессов, психоэмоциональных перенапряжений, вызывающих появление очагов постоянного длительного возбуждения в центральной нервной системе (патологическая доминанта). Выделяемые при этом катехоламины вызывают, по меньшей мере, три важных для дальнейшего развития гипертензии эффекта:

а) увеличивают минутный объем сердца;

б) увеличивают общее периферическое сопротивление;

в) вызывая спазм приносящих артериол почек и непосредственно действуя на клетки юкстагломерулярного аппарата, способствуют выделению ренина в кровь.

II этап — активация ренин-ангиотензинной системы. Поступление ренина в кровь вызывает ряд последовательных биохимических реакций, в результате которых образуется ангиотензин II и ангиотензин III. С этими пептидами связаны следующие изменения:

а) сокращение гладких мышц артериол (ангиоспазм);

б) возбуждение структур центральной нервной системы, принимающих участие в регуляции артериального давления;

в) высвобождение в кровь альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников.

III этап — активация альдостерон-вазопрессиновой системы. Поступление в кровь альдостерона, а также увеличенное поступление в организм хлорида натрия вызывают развитие гипернатриемии и повышение в связи с этим осмотического давления плазмы крови. Возбуждение центральных и периферических осморецепторов, наступающее в этих условиях, активирует секрецию вазопрессина (антидиуретического гормона) в ядрах гипоталамуса. Вазопрессин, оказывая влияние на почки, вызывает увеличение факультативной реабсорбции воды. Это, в свою очередь, ведет к увеличению объема циркулирующей крови (гиперволемия), минутного объема сердца, а следовательно, и артериального давления. Указанный механизм дополняется непосредственным сосудосуживающим действием вазопрессина.

Гипокинетическая фаза характеризуется необратимыми структурными изменениями резистивных сосудов, в результате чего общее периферическое сопротивление и артериальное давление постоянно увеличены (рис. 133).

В развитии этой фазы можно выделить ряд последовательных стадий:

1) ауторегушторный спазм артериол. Возникает как следствие увеличения минутного объема сердца. Является реакцией, направленной на поддержание постоянства кровотока в тканях (предупреждает поступление избыточного количества крови);

2)  гипертрофия гладких мышц артериол. Является структурным проявлением гиперфункции гладких мышц, возникающей при часто повторяющихся спазмах;

3)  артериолосклероз. Гипертрофированные гладкомышечные клетки постепенно претерпевают дистрофические изменения и погибают, происходит их замещение соединительной тканью — развивается артериолосклероз. Артериолы превращаются в ригидные соединительно-тканные трубки, не способные ни к сокращению, ни к расслаблению. Общее периферическое сопротивление, а следовательно, и артериальное давление постоянно увеличены. Нарушается питание жизненно важных органов: головного мозга, сердца, почек. Возможен разрыв измененных артериол — тогда развивается кровоизлияние. Наиболее опасным осложнением является кровоизлияние в мозг — геморрагический инсульт.

ФАКТОРЫ РИСКА

Неуправляемые - не зависят от самого человека: • возраст: для мужчин – старше 55 лет, для женщин – старше 65 лет; •наследственнаяотягощённость; • факторы окружающей среды.

 

Управляемые - зависят от образа жизни и поведения и поэтому могут быть устранены: •избыточнаямассаТелаи

ожирение; •курение; •нерациональноепитание; •низкаяфизическаяактивность; • неадекватные реакции на стресс.