4.Острый коронарный синдром понятие, его формы и трансформации.

Острые коронарные синдромы – группаклинических состояний, отражающая период обострения в течение ИБС и включает в себя начальный период в развитии нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда без подъема сегмента ST и инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

Острый коронарный синдром – диагноз первого контакта врача с пациентом (скорая помощь,приемное отделение, при поступлении в БИТ)

Факторы риска ИБС

Пол (мужской)

Возраст

Наследственность

Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)

Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 5 ммоль/л; холестерин липопротеинов низкой плотности > 3 ммоль/л)

Артериальная гипертония

Сахарный диабет

Ожирение

Гиподинамия

Гипергомоцистеинемия

Дефицит эстрогенов (отсутствие заместительной терапии в менопаузе)

Применение гормональных противозачаточных средств

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ. БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

Сердечные Тропонины T и I

«Золотой стандарт» выявления некроза миокарда

Повышение уровня сердечных тропонинов I или T в периферической крови выявляется через 3 – 4 часа после болевого приступа и сохраняется в течение 2- недель

У больных с ОКС уровень сердечных тропонинов I или T должен определяться не менее 2-х раз: при госпитализации и через 6 – 12 часов.

МВ-КФК

Повышение уровня МВ-КФК в периферической крови выявляется через 4– 6 часов после болевого приступа и сохраняется в течение 48- 72 часа.

Повышение уровня сердечных тропонинов I и T наблюдается у 30% больных с ОКС, не имеющих повышения уровня МВ-КФК.

Меньшая чувствительность и специфичность, чем у сердечных тропонинов I или T.

5.Инфаркт миокарда. Определение. Этиологические факторы. Патогенез

Инфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Спазм коронарных артерий

Факторы риска

Табакокурение и пассивное курение^[3]

Загрязнение атмосферы^[4]

Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины

Ожирение^[5]

Употребление алкоголя

Сахарный диабет

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Развивающийся ИМ.

Первые 6 часов развития ИМ, когда еще сохраняется какая-то часть

жизнеспособного миокарда и лечебные мероприятия, направленныена восстановления кровотока в окклюзированной коронарнойартерии оказываются наиболее эффективны, поскольку дают шанс наспасение части этого сохранившегося миокарда.

Острый ИМ.

ИМ в интервале времени от 6 часов до 7 дней от началаклинической картины заболевания.

Заживающий (рубцующийся) ИМ в период от 7 до 28 дней заболевания.

Заживший ИМ(постинфарктный кардиосклероз, старый инфаркт миокарда).

ИМ, начиная с 29 суток заболевания.

Патогенез инфаркта миокарда

Наиболее часто (в 95% случаев) причиной острого инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки. При повреждении атеросклеротической бляшки (эрозии, появлении трещин или язв на поверхности бляшки) происходит активация системы гемостаза. Тромбоцитарный тромб довольно быстро растет и  уплотняется, что ведёт к окклюзии просвета артериального сосуда. После прекращения кровоснабжения миокард ещё в течение 20-30 минут сохраняет жизнеспособность, поэтому изменения в кардиомиоцитах имеют обратимый характер. Однако после этого начинается процесс необратимых изменений. Стадия повреждения продолжается примерно 4-7 часов. Рубцовая ткань в месте некроза начинает формироваться примерно через 14  суток после инфаркта, а рубцевание продолжается 1,5-2 месяца.