Диагностика нарушений экзо- и эндокринной функций поджелудочной железы.
Практически при всех этиологических формах панкреатитов со временем развивается синдром внешнесекреторной недостаточности, который обусловлен целым рядом факторов:
• уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы органа в результате ее атрофии и фиброза;
• нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку вследствие блокирования выводящих протоков поджелудочной железы конкрементом, опухолью или густым и вязким секретом;
• развитием дистрофических, а затем атрофических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, проявляющихся нарушением продукции секретина и холецистокинина. Дефицит эндогенного секретина приводит к повышению давления в двенадцатиперстной кишке, спазму сфинктера Одди, увеличению давления в панкреатических протоках, снижению объема секреции бикарбонатов и панкреатического секрета за счет жидкой части, что приводит к его сгущению и повышению в нем концентрации белка, вызывая в итоге увеличение его вязкости и снижение скорости оттока;
• уменьшение секреции бикарбонатов приводит к снижению рН в двенадцатиперстной кишке, что в свою очередь способствует инактивации липазы и усугубляет нарушение переваривания жира.
Первым этапом в развитии внешнесекреторной недостаточности у пациентов с хроническим панкреатитом является снижение выработки липазы, возникающее примерно через 10 лет после возникновения заболевания. Наиболее частыми признаками липазной недостаточности поджелудочной железы служат увеличение объема стула (полифекалия) и частоты стула (диарея) до 2–4 раз в сутки; при значительном дефиците выработки липазы отмечается своеобразный «панкреатический стул» – большого объема, зловонный, сероватого оттенка. Поверхность каловых масс может быть покрыта тонкой пленкой жира, что придает ей своеобразный блестящий характер, каловые массы плохо смываются со стенок унитаза. В фекалиях нередко отмечается наличие непереваренных кусочков пищи.
В ряде случаев выявляются симптомы нарушенной моторики как верхних, так и нижних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): тошнота, рвота, раннее насыщение, выраженное вздутие живота, урчание в животе. В результате нарушения всасывания в кишечнике развивается синдром трофологической недостаточности, характеризующийся прогрессирующим похуданием.
При длительном течении хронического панкреатита и тяжелых формах заболевания развиваются проявления белковой и витаминной недостаточности: анемия, снижение тургора кожи, гипотония. В углах рта образуются трещины, кожа становится сухой и шелушащейся, возникает повышенная кровоточивость десен. В биохимических анализах сыворотки крови выявляется снижение показателей сывороточного белка и альбумина, гемоглобина. При тяжелых проявлениях полиферментной недостаточности поджелудочной железы больные могут предъявлять жалобы на оссалгии вследствие развития остеопороза при нарушении всасывания кальция.
Для диагностики экзокринной функции поджелудочной железы применяются инвазивные (требующие введения кишечного зонда) и неинвазивные (беззондовые) тесты. Преимущество беззондовых методов заключается в безопасности для пациента и относительно низкой стоимости, однако практически все они имеют низкую чувствительность и специфичность по сравнению с инвазивными методиками. Проведение зондовых и беззондовых методов не считается необходимым для каждого пациента с патологией ЖКТ. План обследования составляется индивидуально для каждого больного, однако желательно зондовые тесты проводить в первую очередь, а затем, при возникновении подозрений на наличие хронического панкреатита, выполнить функциональные тесты.
Зондовые методы
Прямой зондовый метод.Основан на оценке прироста секреции на фоне введения секретина и холецистокинина. Чувствительность и специфичность метода составляет более 90%. Однако с его помощью невозможно провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями поджелудочной железы, поскольку при раке, муковисцидозе и других заболеваниях поджелудочной железы в 75–90% регистрируются патологические результаты.
Непрямой зондовый метод (тест Лунда).Основан на сборе тонкокишечного содержимого с помощью интубации после приема стандартного пробного завтрака. В зависимости от степени внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы чувствительность теста колеблется от 66 до 94%. Большинство авторов сообщают о низкой чувствительности данного теста на ранних стадиях внешнесекреторной недостаточности. Ложноположительные результаты могут фиксироваться у больных с целиакией, гастриномой, сахарным диабетом.
Принципы терапии хронического панкреатита.
Синдромы поражения желчевыводящих путей.
Холецистит, определение, причины, классификация.
Холецистит (от греч.χολή — жёлчь и κύστις — пузырь) — острое воспалениежелчного пузыря — одно из наиболее частых осложнений калькулезного холецистита. Основные принципы развития острого воспалительного процесса в стенке желчного пузыря: наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушения оттока желчи. Ведущим фактором развития острого холецистита является нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что возникает при окклюзии камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока.
Классификация
1.Катаральный холецистит. Его симптомы — интенсивные постоянные боли в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку, надплечье, правую половину шеи.
2.Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Боли усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникает тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия возрастает до 110—120 в минуту. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены.
3.Гангренозный холецистит характерезуется бурным клиническим течением, обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии справиться с вирулентной микробной флорой.
Причины холецистита
Холецистит происходит по причине образования камней в желчном пузыре. Это приводит к застою желчи и заражению кишечной микрофлорой. Периодически возникающие и проходящие воспаления приводят к изменению стенки желчного пузыря с развитием в нем хронического воспалительного процесса (хронический калькулезный холецистит).
По течению холецистит может быть острым и хроническим.
Диагностика дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу.
УЗИ при гипотоническом типе- ЖП увеличен, опорожнение замедленное.
Холецистография - желчный пузырь застойный, растянут
Фракционное дуоденальное зондирование: Гипотонический тип- количество желчи в Б порции увеличена, желчь выделяется медленно, отмечается исчезновением боли в правом подреберье
Диагностика дискинезии желчевыводящих путей по гипертоническому типу.
УЗИ при гипертоническом типе- ЖП округлой формы, с повышенным тонусом, опорожнение ускорено.
Холецистография – ж.п. небольшой, быстро сокращается
Фракционное дуоденальное зондирование: гипертонический тип- количество желчи в порциях ВиС уменьшено, время желчеотделения сокращено;
Принципы терапии холецистита и дискинезий желчевыводящих путей.
Необходимо строго соблюдать постельный режим; В течение всей терапии соблюдают диету, которая запрещает прием пищи вообще, а поступление питательных веществ производится парентерально, то есть путем введения питательных веществ в виде инфузионных растворов; Выведение токсинов, скапливаемых в процессе воспаления путем обильного введения дезинтоксикационных растворов, кровезаменителей и солевых растворов; Прием анальгетиков и спазмолитиков, таких как имет, ибупром, спазмалгон, но-шпа, дротаверин, мовеспазм; Прием антибактериальных средств широкого спектра действия из групп фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин), пенициллинов (аугментин, амоксиклав), цефалоспоринов (цефтриаксон, цефуроксим) и др.
Важную роль в лечении дискинезии желчевыводящих путей играет диетотерапия: исключение приема экстрактивных продуктов, тугоплавких жиров, кондитерских изделий, холодных блюд, продуктов, вызывающих газообразование в кишечнике.
Большое внимание при дискинезии желчевыводящих путей уделяется коррекции состояния вегетативной нервной системы. При гипертонически-гиперкинетическом типе дисфункции назначаются седативные препараты (бромиды, валериана, пустырник); при гипотонически-гипокинетическом - тонизирующие средства (экстракты левзеи, элеутерококка, настойки жень-шеня, лимонника, аралии). При лямблиозе или глистной инвазии проводится антипаразитарная и антигельминтная терапия.
Восстановление функции желчеообразования и желчеотведения при разных типах дискинезии желчевыводящих путей также проводится дифференцированно. При гиперкинезии показаны холеретики (аллохол, холензим, фламин, никодин, оксафенамид), слабоминерализованные минеральные воды в подогретом виде, спазмолитики (дротаверин, папаверин, платифиллин), фитосборы (отвары ромашки, мяты перечной, корня солодки, плодов укропа). Из немедикаментозных методов пациентам с гипертонически-гиперкинетической дискинезией желчевыводящих путей рекомендуются курсы психотерапии, иглорефлексотерапии, гирудотерапии, аппликаций озокерита и парафина, диатермии, индуктотермии, СВЧ-терапии, электрофореза со спазмолитиками, точечного массажа, массажа воротниковой зоны.
При гипотонической дискинезии желчевыводящих путей назначаются холекинетики (ксилит, магния сульфат, сорбит), высокоминерализованные воды комнатной температуры, фитотерапия (отвары цветков бессмертника, листьев крапивы, плодов шиповника, душицы, зверобоя). При признаках внутрипеченочного холестаза показано проведение «слепого» зондирования (тюбажей). Для повышения общего тонуса назначается ЛФК, стимулирующие водные процедуры, тонизирующий массаж. Из методов физиотерапии используют диадинамотерапию, электрофорез с магния сульфатом на область печени, ультразвук низкой интенсивности, СМТ-терапию, импульсные токи низкой частоты
Синдромы поражения печени.
Хронические гепатиты. Этиология. Классификация. Маркеры вирусов гепатита.
Хронические гепатиты — воспалительные заболевания печени различной этиологии (вирусы, токсические агенты, аутоиммунные процессы и др.) продолжительностью более 6 мес. По клинико-морфологическим особенностям выделяют 3 основных вида хронических гепатитов: хронический персистирующий гепатит (ХПГ), хронический лобулярный гепатит (ХЛГ), хронический активный гепатит (ХАГ). Из них ХПГ и ХЛГ отличаются непрогрессирующим течением. Большая печеночная недостаточность не развивается, портальная гипертензия, как правило, не наблюдается.
Трансформируются в цирроз исключительно редко, вероятнее всего в подобных случаях наблюдался ХАГ (см. ниже) в стадии ремиссии, ошибочно принятый за ХПГ или ХЛГ. ХАГ протекает различно, в ряде случаев развиваются большая печеночная недостаточность и портальная гипертензия. Высокоактивные формы заболевания нередко прогрессируют в цирроз печени.
Эпидемиология Исчерпывающих данных по эпидемиологии хронических гепатитов пока нет. Этими заболеваниями в США страдают около 1 млн. человек. Частота заболевания ХАГ в Швеции составляет 1,6 на 100 000 населения в год.
Предполагается, что хронический персистирующий гепатит вирусной этиологии развивается в 3—4 раза чаще, чем ХАГ. Хронические гепатиты алкогольного происхождения занимают небольшое место в структуре алкогольной болезни печени. Реже вирусных и алкогольных гепатитов встречаются хронические гепатиты лекарственной этиологии.
Хроническим гепатитом чаще болеют мужчины. Лишь отдельные виды (аутоиммунные хронические гепатиты) наблюдаются преимущественно у женщин. Массовые биохимические и иммунохимические обследования населения, проведенные в последнее десятилетие, показали, что почти 50% хронических гепатитов протекают клинически бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой. Поэтому, по крайней мере, у половины больных заболевание обнаруживают относительно случайно при массовых обследованиях. Выявляют хронические гепатиты при тщательном обследовании перенесших острый вирусный гепатит или носителей HBsAg, а также у лиц, страдающих алкоголизмом или подвергнутых обследованию по поводу заболеваний других органов.
Этиология и патогенез Основную массу хронических гепатитов составляют заболевания вирусной.
У 40—50% больных ХПГ, 70—80% больных ХЛГ и 35% больных ХАГ заболевание начинается с типичной картины острого вирусного гепатита.
Открытие маркеров вирусов гепатита В расширило возможности этиологической диагностики вирусного гепатита В. У многих больных, страдающих Хроническим гепатитом, прежде относимыми к криптогенным, в сыворотке крови были обнаружены маркеры вируса гепатита В (см. также Острые вирусные гепатиты) HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
У больных ХАГ по течению выделяют две фазы. Первая продолжительностью 2—10 лет (чаще 2—4 года) характеризуется клинико-лабораторными признаками высокой активности патологического процесса в печени и репликацией вирусной инфекции (см. выше). При переходе болезни во вторую стадию обычно появляется тенденция к нормализации клинико-лабораторных показателей активности патологического процесса в печени. Признаки репликации сменяются признаками персистенции вирусной инфекции, в момент сероконверсии у небольшого числа больных развиваются острые некрозы печени.
У больных ХПГ и ХЛГ, как правило, наблюдаются признаки персистирования инфекции, В развитии малоактивных форм хронического вирусного гепатита важная роль принадлежит длительному персистированию вируса гепатита В, протекающему в тесном контакте с генным аппаратом гепатоцита. В развитии и прогрессировали высокоактивных форм хронического вирусного гепатита важная роль отводится репликации вируса, постоянно поддерживающей иммуновоспалительный процесс. Чаще длительная стадия репликации вируса наблюдается при различных дефектах как клеточного иммунитета, так и гуморального. В частности, у больных ХАГ повреждение гепатоцитов происходит с участием Т-лимфоцитов. В ткани печени присутствуют поверхностный и ядерный антиген гепатита В. В сыворотке крови этих больных циркулируют различные аутоантитела — гладкомышечные, митохондриальные, тиреоидные и др., а также иммунные комплексы. Снижение комплемента за счет гепатодепрессии делает иммунные комплексы особенно агрессивными. У ряда больных хроническим вирусным гепатитом В наблюдается суперинфекция вирусом гепатита D (или дельта-вирусом). Обычно эти заболевания протекают особенно активно и тяжело. Нередко наблюдаются также хронические гепатиты алкогольного происхождения.
В развитии хронического алкогольного гепатита наибольшее значение придается прямому токсическому действию на печень алкоголя и продуктов его расщепления. Иммунопатологические реакции частично связаны с образованием в печени алкогольного гиалина. Этот белок придает постоянство, перманентность патологическому процессу в печени при хронической алкогольной болезни.
Лекарственные хронические гепатиты вызываются допегитом, тубазидом, ПАСКом, нитрофуранами, метотрексатом, цитостатическими препаратами, пелеитаном и др.
Классификация В 1956 г. J. R. Mackay, J. J. Tafl и D. С. Coweing обнаружили у молодых женщин своеобразное заболевание, в основе которого лежал хронический гепатит с переходом в цирроз печени. Заболевание напоминало СКВ и было названо ими люпоидным гепатитом. Позднее этот вид хронического гепатита стали именовать аутоиммунным гепатитом или хроническим иммунным гепатитом.
Появление с конца 50-х годов методов определения аминотрансфераз сыворотки крови и широкое использование пункционной биопсии печени привело к накоплению новой информации. Эти обстоятельства дали возможность группе гепатологов в 1967—1968 гг. обособить хронические гепатиты, при которых печень поражается в основном в зоне портальных трактов, обозначая их как хронические персистирующие гепатиты. Им были противопоставлены хронические гепатиты, протекающие как с поражением портальных трактов, так и собственно самой дольки. Эти гепатиты было предложено называть «агрессивными», а позднее — «хроническими активными гепатитами».
В начале 70-х годов Н. Popper и соавт. к двум основным формам хронических гепатитов добавили ХЛГ, при котором патологический процесс в печени локализуется в основном в собственно дольке, хотя клеточные инфильтраты встречаются также и в портальных трактах.
Таким образом, современная классификация хронических гепатитов охватывает три основные формы:
ХПГ (хронический портальный гепатит) — хроническое воспалительное заболевание печени с преимущественным поражением портальных трактов, протекающее, как правило, без выраженной тенденции к спонтанному прогрессированию без развития большой печеночной недостаточности и портальной гипертензии. При отсутствии повторных повреждений печени многолетнее наблюдение у большинства больных выявляет стихание или тенденцию к стиханию патологического процесса.
ХЛГ — хроническое воспалительное заболевание печени с преимущественным поражением собственно дольки печени, частично и портальных трактов с нередкой тенденцией к спонтанному стиханию патологического процесса. Большой печеночной недостаточности и портальной гипертензии не наблюдается. В патогенетическом плане представляет собой как бы «застывший» острый гепатит. Эта особенность заболевания столь выражена, что, по мнению ряда авторов, его можно поместить как бы между острым гепатитом и хроническим гепатитом.
ХАГ (хронический агрессивный гепатит, хронический перипортальный гепатит, люпоидный гепатит, хронический иммунный гепатит) — сравнительно редкое системное воспалительное заболевание, протекающее с преимущественным поражением печени (как печеночной дольки и портальных трактов, так и перипортальных пространств), характеризующееся выраженными иммунными нарушениями и часто спонтанно не затихающей активностью патологического процесса в печени. Нередко эволюцинирует в цирроз и может заканчиваться смертью в результате развития большой печеночной недостаточности или проявлений портальной гипертензии. Принято выделять два основных варианта заболевания: высокоактивный (прогрессирующий) и малоактивный (медленно прогрессирующий). Кроме этих основных вариантов, обычно обособляют две сравнительно редкие клинические формы (менее 10—15% больных ХАГ): люпоидный гепатит, или хронический иммунный гепатит, и ХАГ с холестатическим синдромом.
Цирроз печени. Этиология. Классификация.
тяжёлое заболеваниепечени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматознойткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясна