Показания для неотложной госпитализации

• при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;

• гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;

• развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий^[2].

9.Диагноз и дифференциальный диагноз кетоацидотической комы.

Гиперосмолярную кому дифференцируют в первую очередь от кетоацидотической, и гипогликемической ком, а также от ряда других состояний, сопровождающихся потерей сознания (апоплексическая, уремическая, гипохлоремическая комы, отравление наркотиками и салицилатами и т.д.).

Гиперосмолярная кома

• отсутствует дыхание Куссмауля

• нет запаха ацетона изо рта

• имеется неврологическая симптоматика (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т.д.)

• отмечаются резко выраженная гипергликемия,

отсутствии ацетонурии

Гиперлактацидемическая кома

• отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,

• отсутствие кетоза и высокой гипергликемии,

• повышенное содержание молочной кислоты в крови повышение коэффициента лактат/пируват.

Уремическая кома

• ощущается аммиачный запах в выдыхаемом больным воздухе,

• выявляются отеки,

• высокое артериальное давление, отсутствие гипергликемии, кетоза, ацетонурии.

• Следует отметить, что уремическая кома может возникнуть и при сахарном диабете, осложненном нефросклерозом.

Печеночная кома

• желтушность кожи и видимых слизистых оболочек

• кровоизлияния и следы расчесов на коже,

• гипербилирубинемия

• наличие в моче желчных пигментов, уробилина.

10.Неотложные мероприятия при кетоацидотической коме. Принципы инсулинотерапии при кетоацидотической коме.

• Это тяжелое осложнение диабета, которое обусловлено недостаточностью инсулина и отравлением организма ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислотой и ацетоном (кетоновыми телами). Кетоновые тела образуются в процессе обмена веществ, главным образом жиров.

Причина

• Увеличение потребности в инсулине, не подкрепленное дополнительной дозой (например, при воспалительных заболеваниях, инфекциях, при нагноительных процессах, хирургических вмешательствах).

• Бесконтрольная смена препарата инсулина или сахароснижающих таблеток.

• Введение инсулина с истекшим сроком годности.

Традиционный, или классический, метод инсулинотерапии заключается в повторных введениях больших доз простого (растворимого, кристаллического) инсули­на. Первоначальная доза 50—100 ЕД внутривенно и столько же подкожно или внутримышечно. Интервал между инъекциями составляет 1—2—3 ч и зависит от исходного уровня и динамики гликемии. Уровень сахара в крови и ацетонурию контролируют каждые 1—2 ч. Если спустя 1 ч после введения первой дозы инсулина, гипергликемия не уменьшается, а тем более, если она увеличивается, рекомендуется повторное введение (внут­ривенно 4- подкожно или внутримышечно) инсулина в той же или более высокой дозе. Если же через 1 ч после первого введения инсулина появилась тенденция к сни­жению гликемии, то вторую дозу сокращают вдвое. Обычно через 3—4 ч после первого введения инсулина (максимальное его действие) восстанавливается созна­ние больного. С этого момента переходят только на подкожное введение препарата через 3 ч под продол­жающимся контролем гликемии, глюкозурии и ацетонурии. Когда гликемия снижается до 11 —13 ммоль/л (200—250 мг%), дозу инсулина уменьшают до 5— 20 ЕД каждые 3 ч, так как именно в этот период часто развивается гипогликемия. Общая доза инсулина, необ­ходимая для выведения больного из коматозного состояния с помощью этого метода, составляет от 200 до 1000 ЕД.

• Еще до посещения врача необходимо сделать очистительную клизму, исключить из еды все жирные блюда и продукты, богатые жиром (сыр, сметану, масло, сливки), употреблять фруктовые соки, кисели, минеральные щелочные воды, а если их нет — приготовить для питья следующий состав: 1 столовую ложку питьевой (!) соды растворить в одном литре теплой воды

Синдром поражения щитовидной железы.

1. Диффузный токсический зоб: этиопатогенез, критерии тяжести тиреотоксикоза.

Диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь Грейвcа, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.