- •1.Атеросклероз. Определение. Факторы риска. Патогенез.
- •2.Ибс: определение, этиопатогенез, классификация.
- •3.Стенокардия напряжения. Определение, факторы риска. Классификация.
- •4.Острый коронарный синдром понятие, его формы и трансформации.
- •5.Инфаркт миокарда. Определение. Этиологические факторы. Патогенез
- •7.Инфаркт миокарда: классификации. Периоды течения
- •8.Клинические варианты начала инфаркта миокарда. Биохимические маркеры поражения миокарда.
- •12Лечение больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента st.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •1.Первичная артериальная гипертензия, определение, звенья патогенезе, факторы риска.
- •10. Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома.
- •11. Лечение больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента st.
- •2.Классификация артериальной гипертензии. Степени и стадии аг. Органы мишени
- •3.Стратификация риска при артериальной гипертензии, определение, критерии.
- •4. Синдром симптоматической артериальной гипертензии. Основные группы. Ключевые моменты анамнеза и физикальные данные позволяющие заподозрить симптоматическую аг.
- •5.Алгоритм диагностического поиска артериальной гипертензии.
- •3.Церебро-васкулярные заболевания
- •Синдром нарушения ритма.
- •Определение аритмии. Основные пути нарушения сердечной деятельности, классификация.
- •Классификация
- •Экстрасистолия: определение, причины, виды.Клинические и экг признаки.
- •Пароксизмальная тахикардия: определение, причины, виды.Клинические и экг признаки.
- •Мерцательная аритмия: определение, причины.Клинические и экг признаки.
- •Атриовентрикулярные блокады: определение, причины.Клинические и экг признаки.
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Классификация антиаритмических средств.
- •Пароксизмальная тахикардия: алгоритм неотложной (немедикаментозной и лекарственной) терапии с учетом вида.
- •Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса: причины, алгоритм неотложной диагностики.
- •Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса: неотложная терапия. Неотложная помощь
- •Синдром недостаточности кровообращения.
- •Хроническая сердечная недостаточность: причины, патогенез. Систолическая и диастолическая формы сн.
- •2.Хроническая сердечная недостаточность: классификация по функциональным классам, стадиям.
- •3.Диагностика левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •4. Диагностика правожелудочковой сердечной недостаточности.
- •5.Принципы терапии сердечной недостаточности. Показания к назначению сердечных гликозидов.
- •Анемический синдром.
- •Железодефицитная анемия. Определение. Этиология, патогенез. Классификация.
- •Патогенез
- •Проявления
- •Причины
- •Апластическая анемия. Определение. Этиология, патогенез, классификация.
- •Патогенез апластической анемии
- •Классификация анемий Патогенетическая классификация анемий
- •Морфологическая классификация анемий
- •Классификация анемий по цветовому показателю
- •Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга к регенерации
- •4.Железодефицитная анемия. Основные клинические синдромы.
- •6.Апластическая анемия. Основные клинические синдромы.
- •7.Железодефицитная анемия. Гематологический синдром.
- •9.Апластическая анемия. Гематологический синдром.
- •10.Железодефицитная анемия. Принципы терапии. Критерии эффективности.
- •Патогенез хронического лимфолейкоза
- •Причины и патогенез хронического миелолейкоза
- •Этиология идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
- •Патогенез идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
- •Классификация пиелонефрита
- •Гломерулонефрит (патогенез)
- •Патогенез развития пневмонии.
- •Критерии плевритов
- •Сухой (фибринозный) плеврит
- •Экссудативный плеврит
- •Классификация хобл
- •Механизмы развития болезни
- •Первичная одн
- •Хроническое лёгочное сердце
- •Причины легочной гипертензии
- •Классификация рака лёгкого по стадиям
- •Паллиативное лечение
- •Этиология хронического гастрита
- •Классификация
- •Патогенез хронического панкреатита, связанного с нарушением оттока желчи (билиарный панкреатит)
- •Патогенез алкогольного панкреатита
- •Зондовые методы
- •Классификация
- •Причины холецистита
- •Классификация ]Морфологическая классификация
- •Этиологическая классификация
- •Основные направления лечения цирроза печени: Устранение факторов, приведших к развитию заболевания и способствующих его прогрессированию
- •Диета при лечении цирроза печени
- •Медикаментозное лечение цирроза печени
- •Классификация сахарного диабета
- •]Этиологическая классификация
- •III. Другие типы диабета при:
- •IV. Гестационный сахарный диабет ]Классификация по тяжести течения заболевания
- •Классификация по степени компенсации углеводного обмена
- •]Классификация по осложнениям
- •Этиология
- •Патогенез и патогистология
- •Патогенез
- •Общие принципы
- •Диетотерапия
- •Механизм действия
- •Принципы инсулинотерапии (ит)
- •Показания для неотложной госпитализации
- •Степени тяжести тиреотоксикоза (б)
- •Глазные симптомы тиреотоксикоза
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патогенез (что происходит?) во время Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена):
- •Симптомы Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена):
- •Диагностика Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена):
- •Лечение Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена):
- •Диагностика болезни Аддисона
- •Этиология
- •[Править]Патогенез
- •Патогенез
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Диагностика и рекомендуемые клинические исследования
- •Лечение феохромоцитомы
- •Факторы риска
- •Парацетамол
- •2. Нпвп — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.
- •3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.
- •4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении, появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.
Этиология
Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде).
Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития[1] и так далее.
Патогенез
Различен, в зависимости от характера поражения:
первичный гипотиреоз — связан с патологией щитовидной железы, ведущей к невозможности вырабатывать достаточное количество тироксина и трийодтиронина — аплазия или агенезия щитовидной железы, аутоиммунный процесс, йоддефицит;
вторичный гипотиреоз — «центральный», связан с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина), чаще является следствием пангипопитуитаризма.
5.Гипотиреоз: диагностические критерии.?????
Гипотиреоз: принципы терапии.
Этиологическое лечение
Этиологическое лечение гипотиреоза возможно далеко не всегда и почти неэффективно. В редких случаях этиологическое лечение может оказать положительный эффект. Так своевременная противовоспалительная терапия при инфекционно-воспалительном поражении гипоталамо-гипофизарной области может привести к восстановлению тиреотропной функции гипофиза. Обратимым может быть лекарственный гипотиреоз.
Заместительная терапия тиреоидными препаратамми
Основными методами лечения первичного, вторичного и третичного гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами и содержащими их препаратами.
Применяются следующие тиреоидные препараты.
Тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных) – выпускается в таблетках по 0.05 и 0.1 г. Содержание йода в тиреоидине составляет от 0.1 до 0.23%. Содержание Т3 и Т4 в тиреоидине зависит от того, из щитовидной железы какого животного он получен. В тиреоидине, полученном из щитовидной железы свиньи, соотношение Т4 иТ3 составляет (2-3):1, крупного рогатого скота – 3:1, овец – 4.5:1. Ориентировочно0.1 г тиреоидина содержит 8-10 мкг Т3 и 30-40 мкг Т4.
L-тироксин (эутирокс) –натриевая соль левовращающего тироксина, выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг. Действие L-тироксин после приема внутрь проявляется через 24-48 часов, период полувыведения составляет 6-7 дней.
Трийодтиронин – выпускается в таблетках по 20 и 50 мкг. Действие трийодтиронина начинается спустя 4-8 ч после приема внутрь, максимум действия приходится на 2-3-й день, полное выведение препарата из организма наступаетчерез 10 дней.
При приеме трийодтиронина внутрь всасывается 80-100% препарата, трийодтиронин обладает в 5-10 раз большей биологической активностью, чем тироксин.
Тиреотом - 1 таблетка препарата содержит 40 мкг Т4 и 10 мкг Т3.
Тиреотом –форте - 1 таблетка препарата содержит 120 мкг Т4 и 30 мкг Т3.
Тиреокомб - 1 таблетка препарата содержит 70 мкг Т4, 10 мкг Т3 и 150 мкг калия йодида.
Основными принципами лечения гипотиреоза тиррреоидными препаратами являются:
заместительная терапия тиреоидными препаратами проводится в течение всей жизни, за исключением преходящих форм гипотиреоза (при передозировке тиреостатических средств во время лечения токсического зоба или в раннем послеоперационном периоде после субтотальной резекции щитовидной железы);
подбор доз тиреоидных препаратов должен производиться постепенно и остторожно с учетом возраста больных, сопутствующих заболеваний, степени тяжести гипотиреоза и длительности его лечения. Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные находились без заместительной терапии, тем выше чувствительность организма (особенно миокарда) к тиреоидным препаратам;
при лечении больных пожилого возраста с сопутствующей ИБС начальные дозы тиреоидных препаратов должны быть минимальными и повышение их должно производиться медленно, под контролем ЭКГ. Большие дозы препаратов и быстрое увеличение доз могут вызвать обострение ИБС, возможно развитие безболевой ишемии миокарда;
назначение следующей дозы производится после проявления полного эффекта от предыдущей дозы (для проявления полного эффекта Т3 требуется 2-2.5 недели, Т4 – 4-6 недель).
7.Подострый тиреоидит: этиопатогенез, клиника
Подо́стрый ти́реоиди́т — воспаление щитовидной железы, по-видимому вирусной этиологии, сопровождающееся образованием в ткани железы гранулём. Считается, что в патогенезе подострого тиреоидита участвуют аутоиммунные механизмы. Начало и ранние симптомы заболевания сходны с клинической картиной острого тиреоидита, однако их интенсивность значительно менее выражена[1]. Развивается через 3—6 недель после перенесенной вирусной инфекции — проникая внутрь клеток вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией[2]. Могут отмечаться аутоиммунные реакции. Чаще заболевание встречается у женщин в возрасте 30—60 лет[2][3]. Течение длительное от нескольких месяцев до лет с чередованием периодов обострения и ремиссии. Различают[1]:
тиреоидит де Кервена;
подострый лимфоцитарный тиреоидит.
Считается, что подострый тиреоидит возникает после перенесенной вирусной инфекции. Обычно сначала возникает слабость, общее ухудшение самочувствия, боли в мышцах, повышение температуры тела, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и у пациента протекает вирусная инфекция. Через несколько недель или месяцев после выздоровления возникает подострый тиреоидит. Это подтверждается еще и тем, что в периоды вспышек вирусных инфекций увеличивается и частота развития подострого тиреоидита. Вместе с тем, в настоящее время эта теория подвергается сомнению, но другой пока нет. Для развития подострого тиреоидита имеют значение и наследственные генетические факторы, которые приобретают значение при действии неблагоприятных факторов внешней среды в виде той же вирусной инфекции. Щитовидная железа при подостром тиреоидите увеличена умеренно. Очаг воспалительных изменений обычно небольшой и не занимает всю долю. Под воздействием воспалительных изменений фолликулы щитовидной железы в очаге воспаления повреждаются и разрываются.