микробной нагрузке сопровождает­ся высвобождением больших коли­честв медиаторов воспаления, вы­зывающих системный ответ. В на­стоящее время известно около 40 таких веществ, в первую очередь туморнекротизирующий фактор альфа (TNFa) и интерлейкины 1 и 6 (IL-1, IL-6). Они объединены од­ним названием — цитокины [Габ-риэлян Н.И. и др., 1984].

Клинические проявления СПОН:

• сердечная или сердечно-сосуди­стая недостаточность;

• дыхательная недостаточность (РДС или СОПЛ);

• почечно-печеночная недоста­точность;

• постгипоксическое поврежде­ние ЦНС (энцефалопатия, кома);

• реактивный панкреатит;

• расстройства метаболизма;

• ДВС-синдром;

• угнетение иммунитета и крове­творения;

• синдром кишечной недостаточ­ности.

Терапия системного воспалите­льного ответа и СПОН носит комп­лексный характер и направлена прежде всего на ликвидацию их причины. В основе диагностики ле­жат кардиореспираторный монито­ринг, лабораторные и дополнитель­ные методы исследования. Интен­сивная терапия СПОН включает регулируемую медикаментозную за­щиту головного мозга от гипоксии и стрессорных факторов, искусст­венную вентиляцию и различные режимы вспомогательной вентиля­ции легких, проводимую как инва-зивными, так и неинвазивными способами, кардиотоническую под­держку, нормализацию кислот­но-основного баланса и энергети­ческого обмена. Большое внимание уделяется увеличению клиренса ци-токинов путем экстракорпоральной детоксикации, прежде всего ультра-гемодиафильтрацией (УГДФ) и плазмаферезом в сочетании с ульт­рафиолетовым облучением крови.

УГДФ получила признание как ме­тод коррекции системного воспали­тельного ответа, поскольку способ­на элиминировать медиаторы вос­паления, а также частично протези­ровать функцию почек.

Показания к проведению плазма-фереза:

• острый гемолиз крови;

• ДВС-синдром;

• аллергические реакции;

• гипербилирубинемия, гиперами-лаземия, гиперферментемия (АсАТ, АлАТ, КФК, ЛДГ);

• в качестве превентивной тера­пии при синдроме массивной кро-вопотери и гемотрансфузии;

• сепсис (плазмаферез в сочета­нии с УФО крови).

Наличие у пациента недостаточ­ности двух и более органов, как правило, сопровождается актива­цией ДВС крови. Неконтролируе­мая активность этого процесса при­водит к тромбообразованию прежде всего в сосудах микроциркулятор-ного русла. Выявление у пациента уровня РКФМ выше 7—8 мг% тре­бует выполнения мероприятий по профилактике и терапии ДВС-син-дрома, включающих в первую оче­редь гепаринотерапию (нефракцио-нированный гепарин — 15 000— 35 000 ЕД/сут; НМГ - 12 500— 15 000 ME анти-ф.Ха-активности/ сут), инфузии свежезамороженной плазмы (до 1500 мл/сут) с гепари­ном (500 ЕД/250 мл СЗП) или кон­центратов антитромбина III, а так­же плазмаферез.

Плазмаферез используют для од­новременного создания изоволеми-ческой гемодилюции и снижения активности ДВС крови за счет за­мены плазмы (до 20—35 % ОЦК) инфузионными растворами коллои­дов и альбумина 5 %, а также СЗП с гепарином, которая содержит до­статочное количество AT-III и его активированный комплекс с гепа­рином. Плазмаферез выполняется курсами, состоящими из 3—5 сеан­сов (1 сеанс в сутки), в течение не-

451

скольких дней до достижения эф­фекта снижения активности ДВС крови, подтвержденного лаборатор-но и клинически.

Показания к проведению ультра-гемодиафильтрации:

• расстройства метаболизма (ме­таболический и лактат-ацидоз, по­вышение уровня средних молекул), не корригируемые медикаментоз­ной терапией;

• дисбаланс электролитного со­става плазмы (гиперкалиемия и ги-пернатриемия);

• респираторный дистресс-синд­ром и синдром острого поврежде­ния легких;

• почечная недостаточность с вы­сокой концентрацией мочевины и креатинина плазмы крови и гипер­гидратацией тканей;

• септический шок. Неоценимое значение в лечении

сепсиса и SIRS имеют иммуномо-дуляция и иммуностимуляция, а также антибактериальная терапия с учетом чувствительности посевов микрофлоры.

Активно используются меропри­ятия, направленные на предупреж­дение развития СПОН, такие как поддержание гемодинамики на дол­жном уровне, своевременная кор­рекция гомеостаза, применение протекторных препаратов для за­щиты органов и тканей организма от гипоксии и интоксикации, ран­нее начало экстракорпоральной де-токсикации и профилактика внут-рибольничной инфекции.

3.10.3.7. Неврологические осложнения

Поражения ЦНС являются второй по значимости после сердечной не­достаточности причиной летальных исходов у больных, оперированных на сосудах. Прежде всего это каса­ется больших оперативных вмеша­тельств на коронарных артериях и магистральных сосудах. Частота не­врологических осложнений состав-

ляет от 0,4 до 80 % [Mora C.T., 1995].

Причинами церебральных рас­стройств являются:

• мультифокальный атеросклероз (частота которого коррелирует с возрастом);

• гипоксия;

• артериальная гипертензия;

• артериальная гипотензия;

• тромбоз и эмболия сосудов моз­га;

• кровоизлияние в мозг;

• метаболические нарушения. При операциях, затрагивающих

восходящий отдел и дугу аорты, ча­стой причиной эмболии в мозг яв­ляются подвижные атеромы, а так­же попадание в сосуды мозга возду­ха. Причиной тромбоэмболии могут быть внутрисердечные тромбы при хронической мерцательной арит­мии или развившиеся в результате недавно перенесенного инфаркта миокарда.

Риск неврологических осложне­ний возрастает при наличии сопут­ствующего поражения сонных ар­терий, поэтому в протокол доопе-рационного обследования у боль­ных из группы риска обязательно включают ультразвуковое дуплекс­ное сканирование этих сосудов. При обнаружении значительных стенозов, составляющих 75 % и бо­лее, решают вопрос о первоначаль­ном вмешательстве на сонных ар­териях или одномоментных опера­циях. Риск инсульта повышается при недавно перенесенных нару­шениях мозгового кровообраще­ния. В связи с этим операцию же­лательно перенести на срок не ме­нее 4 нед.

Операции, выполняемые по по­воду аневризм торакального и тора-коабдоминального отделов аорты, могут приводить к нарушению кро­воснабжения спинного мозга и по­явлению симптомов поражения пе­риферической нервной системы.

У пациентов, оперированных на сонных артериях, нередко наблюда-

452

ются симптомы нарушения функ­ции черепных нервов.

Риск геморрагического инсульта повышен у пациентов, получающих антикоагулянтную и антиагрегант-ную терапию, а также при артериа­льной гипертензии.

При операциях в условиях длите­льного ИК или циркуляторного ареста проводят мероприятия, на­правленные на защиту ЦНС и по­давление системного воспалитель­ного ответа (глубокая гипотермия с медленным согреванием пациента, введение кортикостероидных гор­монов, апротинина, применение кровесберегающих технологий и сокращение введения продуктов донорской крови и использование лейкоцитарных фильтров при их переливании).

Особенно важное значение име­ет поддержание стабильного арте­риального давления. В целях про­филактики спазма сосудов мозга у пациентов высокого риска приме­няют постоянную инфузию нимо-дипина. Важное значение имеет поддержание эффективной гемоди­намики и кислородтранспортной функции. Поскольку в условиях проведения ИВЛ и медикаментоз­ной седации в первые часы после­операционного периода диагнос­тика неврологических осложне­ний затруднена, у пациентов по­вышенного риска профилак­тические мероприятия продолжа­ют в отделении интенсивной тера­пии.

Диагностика неврологических нарушений основывается на клини­ческой симптоматике — оценка со­стояния сознания по шкале Глазго, оценка очаговых неврологических нарушений. Дифференциальную диагностику геморрагических и ишемических повреждений голов­ного мозга проводят на основании люмбальной пункции, а при воз­можности — компьютерной томо­графии или ядерно-магнитного ре­зонанса.

У больных с признаками гипок-сического поражения головного мозга измеряют давление спинно­мозговой жидкости и определяют в ней РО2 и концентрацию лактата. При этом забор значительного объ­ема спинномозговой жидкости мо­жет привести к вклинению в заты­лочное отверстие структур основа­ния и ствола мозга.

Нарушения кровобращения в со­судах мозга диагностируют с помо­щью транскраниального доппле-ровского исследования.

Появление симптомов диффуз­ного поражения головного мозга — сопор, кома, эпизоды неконтроли­руемого двигательного возбужде­ния, генерализованный судорож­ный синдром являются показанием к проведению охранительного тор­можения (тиопентал-натрия — 2— 4 г/сут), назначению препаратов, улучшающих метаболизм мозга (внутривенно инфузия актовеги-на — 2—4 г/сут, фосфокреатина — 2—6 г/сут, когитум — 1 ампула 3 раза в сутки через назогастраль-ный зонд, глиатилин — 1 ампула 2 раза в сутки) и введению препара­тов, улучшающих кровообращение в сосудах мозга (инстенон, эуфил-лин, трентал). В целях уменьшения отека мозга вводят маннитол или гипертонический раствор натрия хлорида (при отсутствии сердечной недостаточности, нарушений элект­ролитного баланса и гиперосмоляр-ности плазмы крови). Препараты из группы ноотропов в раннем перио­де не назначают, поскольку они могут приводить к возникнове­нию судорожной активности. При геморрагическом инсульте из на­значений исключают препараты, обладающие гипокоагуляционным эффектом.

К числу отсроченных неврологи­ческих осложнений при операциях, выполняемых в условиях ИК и циркуляторного ареста, относят также острые послеоперационные психозы и нарушения интеллекта.

453