- •От издательства
- •Глава 1
- •Определение гибкости
- •Различия между гибкостью, гипермобильностью и чрезмерной подвижностью суставов
- •Сущность гибкости
- •Программа развития гибкости
- •Положительное влияние программы развития гибкости
- •Глава I. Современный взгляд на гибкость и растягивание
- •Глава 2 остеология и артрология
- •Классификация дисциплин
- •Классификация суставов и их влияние на движение
- •Виды движения
- •Рост костей и гибкость
- •Максимально уплотненное положение и гибкость
- •Глава 3
- •Сократительные
- •Компоненты мышцы: факторы,
- •Ограничивающие гибкость
- •Участки саркомера
- •Ультраструктура тонкого филамента: актин
- •Ультраструктура толстого филамента: миозин
- •Соединительного филамента: титин
- •Глава 3 Сократительные компоненты мышцы
- •Глава 3. Сократительные компоненты мышцы
- •Структурные мостики саркомера
- •Глава 3- Сократительные компоненты мышцы
- •Саркотубулярная система
- •Теория сокращения
- •Глава 3. Сократительные компоненты мышцы
- •Глава 3- Сократительные компоненты мышцы
- •Предлагаемые методы
- •Выражения модулирующего гена
- •Через растягивание
- •Глава 4
- •Соединительная ткань:
- •Фактор, ограничивающий
- •Гибкость
- •Коллаген
- •Эластичная ткань
- •Влияние иммобилизации на соединительную ткань
- •Глава 5
- •Механические
- •И динамические свойства
- •Мягких тканей
- •Терминология
- •Глава 5.Механические и динамические свойства лтгких-тканей
- •Глава 5-Механические и динамические свойства мягких тканей
- •Мягкие ткани
- •Глава 5- Механические и динамические свойства мягких тканей
- •Глава 5 •Механические и динамические свойства мягких тканей
- •Сосудистая ткань
- •Глава 5 •Механические и динамические свойства мягких тканей
- •Глава 5 •Механические и динамические свойства мягких тканей
- •Факторы,
- •Влияющие на механические
- •Свойства соединительных
- •Тканей и мышц
- •Глава 5 •Механические и динамические свойства мягких тканей
- •Глава 6
- •Нейрофизиология гибкости:
- •Невральная анатомия
- •И физиология
- •Структурная основа: клеточная нейроанатомия
- •Рефлексы и другие спинномозговые невральныецепи
- •Глава 6. Нейрофизиология гибкости: невральная анатомия и физиология
- •Неврологические и другие факторы, связанные с тренировкой гибкости
- •Глава 6. Нейрофизиология гибкости: невральная анатомия и физиология
- •Глава 6. Нейрофизиология гибкости: невралъная анатомия и физиология
- •Планы на будущее
- •Глава 7 гипермобильность сустава
- •Оценка гипермобильности суставов
- •Врожденные синдромы
- •Перспективы изучения наследственных нарушений соединительной ткани
- •Глава 7 .Гипермобильность сустава
- •Глава 8 расслабление (релаксация)
- •Определение понятия «расслабление»
- •Измерение расслабления
- •Глава 8 . Расслабление (релаксация)
- •Глава 8 . Расслабление (релаксация)
- •Глава 8 . Расслабление (релаксация)
- •Глава 8 . Расслабление (релаксация)
- •Глава 9
- •Болезненные
- •Ощущения в мышцах:
- •Этиология и последствия
- •Гипотеза о поврежденной или разорванной мышце
- •Глава 9- Болезненные ощущения в мышцах: этиология и последствия
- •Глава 9- Болезненные ощущения в мышцах: этиология и последствия
- •Гипотеза о поврежденной соединительной ткани
- •Гипотеза
- •О метаболическом накоплении
- •Или осмотическом давлении
- •И отечности
- •Факторы, предрасполагающие к возникновению отсроченных болезненных ощущений в мышцах
- •Травма и обусловленные чрезмерными нагрузками повреждения мышц и соединительных тканей
- •Глава 9- Болезненные ощущения в мышцах: этиология и последствия
- •Влияние механической нагрузки на эластичность и силу коллагена в рубцовой ткани
- •Глава 9- Болезненные ощущения в мышцах: этиология и последствия
- •Глава 10
- •Глава 10. Особые факторы, влияющие на уровень гибкости
- •Глава 10. Особые факторы, влияющие на уровень гибкости
- •Половые различия в уровне гибкости
- •Глава 10. Особые факторы, влияющие на уровень гибкости
- •Телосложение и гибкость
- •Глава 10. Особые факторы, влияющие на уровень гибкости
- •Глава 10. Особые факторы, влияющие на уровень гибкости
- •Расовые различия в уровне гибкости
- •Глава 10. Особые факторы, апияющие на уровень гибкости
- •Глава 10. Особые факторы, влияющие на уровень гибкости
- •Глава 10. Особые факторы, влияющие на уровень гибкости
- •Глава 10. Особые факторы, влияющие на уровень гибкости
- •Глава 10. Особые факторы, влияющие на уровень гибкости
- •Глава 10. Особые факторы, влияющие на уровень гибкости
- •Глава 11
- •Социальное содействие
- •И психология в развитии
- •Гибкости
- •Глава 11. Социапъное содействие и психология в развитии гибкости
- •Глава 11. Социальное содействие и психология в развитии гибкости
- •Психология соблюдения пациентами предписаний в превентивных и реабилитационных программах
- •Глава 11. Социальное содействие и психология в развитии гибкости
- •Глава 12 сущность растягивания
- •Гомеостаз
- •Принцип перерастяжения
- •Поддержание гибкости
- •Глава 12. Сущность растягивания
- •Глава 12. Сущность растягивания
- •Глава 13
- •Дополнительные системы классификации
- •Глава 13- Типы и виды упражнений на растягивание
- •Проприоцептивное улучшение нервно-мышечной передачи импульсов
- •Глава 13- Типы и виды упражнений на растягивание
- •Глава 13- Типы и виды упражнений на растягивание
- •Глава 13- Типы и виды упражнений на растягивание
- •Тракция
- •Глава 13- Типы и виды упражнений на растягивание
- •Нетрадиционные средства растягивания
- •Глава 14
- •Глава 14- Мобилизация, "игра" суставов,манипуляция- «игра» суставов
- •Манипуляция
- •Глава 14' Мобилизация, "игра"суставов,.Манипуляция..
- •Толчковые методы
- •Глава 14- Мобилизация, "игра"суставов,манипуляция..
- •Влияния манипуляции на мобильность суставов
- •Осложнения при применении манипулятивной терапии позвоночника
- •Статистические данные об осложнениях
- •Глава 15
- •Упражнения категории X
- •Глава 15- Противоречия во взглядах на проблему растягивания
- •Глава 15- Противоречия во взглядах на проблему растягивания
- •Глава 16
- •Глава 16. Упражнения на растягивание для особых групп насепения
- •Глава 16. Упражнения на растягивание для особых групп населения
- •Гибкость и беременность
- •Глава 17
- •Голеностопный сустав
- •Глава 17- Анатомия и гибкость свободной нижней конечности и тазового пояса
- •Глава 11. Анатамыя и гибкость свободной нижней конечности и тазового пояса
- •Глава 1 7. Анатомия и гибкость свободной нижней конечности и тазового пояса
- •Коленный сустав
- •Проксимальная часть ноги
- •Глава 17. Анатомия и гибкость свободной нижней конечности и тазового пояса
- •Тазовая область
- •Тазобедренный сустав
- •Глава 18
- •Общая анатомия позвоночного столба
- •Функции позвоночника
- •Позвонки
- •Межпозвонковые диски
- •Связки позвоночника
- •Взаимосвязь между растягиванием мышц поясницы, таза и подколенных сухожилий
- •Глава 18. Анатомия и гибкость позвоночного столба
- •Шейные позвонки
- •Движения шейного отдела
- •И шейном отделах
- •Глава 19 анатомия и гибкость верхней конечности
- •Глава 19- Анатомия и гибкость верхней конечности
- •Глава 19- Анатомия и гибкость верхней конечности
- •Глава 19. Анатомия и гибкость верхней конечности
- •Глава 19- Анатомия и гибкость верхней конечности
- •Локтевой сустав и участок предплечья
- •Глава 19- Анатомия и гибкость верхней конечности
- •Лучезапястный сустав
- •Глава 19- Анатомия и гибкость верхней конечности
- •Глава 20
- •Функциональные
- •Аспекты растягивания
- •И гибкости
- •Эстетический аспект умений и навыков
- •Глава 20. Функциональные аспекты растягивания и гибкости биомеханический аспект умений и навыков
- •Бег, бег трусцой и спринт
- •Глава 20. Функциональные аспекты растягивания и гибкости
- •Глава 20. Функциональные аспекты растягивания и гибкости
- •Плавание
- •Глава 20. Функциональные аспекты растягивания и гибкости
- •Глава 20. Функциональные аспекты растягивания и гибкости
- •Гибкость грудной клетки, уровень физической деятельности и дыхание
- •Литература
- •Глава 1. Современный взгляд на гибкость и растягивание 7
- •I спорту Укра'ши
- •03680, Кшв-150, вул. Ф1зкультури, 1
Травма и обусловленные чрезмерными нагрузками повреждения мышц и соединительных тканей
Все ткани имеют механический предел прочности, преодоление которого приводит к внутренним повреждениям. Причины повреждения могут быть разные, а последствия — значительные. Травмы двигательного аппарата делятся на два вида: хронические, или обусловленные чрезмерными нагрузками, и острые (разрывы, ушибы). Хронические травмы возникают в том случае, когда мышца вынуждена выполнять работу непривычной интенсивности или продолжительности. Результирующая гистологическая картина в мышечной ткани напоминает картину некротического воспаления с разрывами и отеком мышечных волокон и инфильтрацией внеклеточного пространства с клетками, сопровождающими воспаление (Round и др., 1987). Острая травма, с другой стороны, является результатом кратковременного воздействия механических сил на мышечные ткани, вызывающего разрыв кровеносных сосудов и мышечных волокон. Чрезмерное растягивание ткани приводит к таким травмам, как растяжение связочной ткани и ткани капсулы или растяжение мышечной и сухожильной ткани. При незначительном растяжении отмечается незначительное кровоизлияние, разрыв небольшого числа волокон и незначительная воспалительная реакция. При значительных растяжениях наблюдают сильное внутримышечное кровоизлияние, частичный или полный разрыв мышцы и ее соединительной ткани. В обоих случаях реакция на травму характеризуется следующей последовательностью явлений: травма, воспаление, ремонт и ремоде-лирование.
Воспалительная реакция. Исходной биологической реакцией практически на все травмы является воспаление. Воспаление представляет собой сосудистую и клеточную реакцию, направленную на восстановление поврежденных тканей. Степень повреждения ткани зависит от величины силы, воздействующей на волокна. Степень воспаления, в свою очередь, прямо пропорциональна величине или степени повреждения. Воспалительная реакция представляет собой динамичную и непрерывную последовательность хорошо согласующихся явлений. Еще 2000 лет тому назад были описаны 5 основных признаков воспаления: покраснение, припухлость, повышение температуры, боль и изменение или потеря функции. Согласно Рубину и Фарберу (1994), воспалительный процесс протекает следующим образом:
инициация механизмов, отвечающих за локализацию и выведение инородных тел; стимулирование поврежденных тканей вследствие осознания того, что ткани подверглись травме;
усиление воспалительной реакции, в результате чего активируются как растворимые медиаторы, так и клеточные воспалительные системы;
прекращение воспалительной реакции после генерации воспалительных агентов и устранения инородных тел, осуществляемое специальными ингибиторами медиаторов.
162
Глава 9- Болезненные ощущения в мышцах: этиология и последствия
Первые этапы воспалительного процесса характеризуются сосудистыми изменениями. Сразу же после травмы происходит временное сужение локальных сосудов, длящееся 5-10 мин. Затем происходит активное расширение всех локальных небольших сосудов и усиление кровотока.
Повреждение тканей «включает» ряд механизмов, что приводит к увеличению концентрации в ткани эндогенных (производимых в организме) биологически активных веществ, в том числе расширяющих сосуды. Наиболее мощными сосудорасширяющими веществами являются гистамин, кинины и особенно простагландин-Е и простациклин. Вначале считали, что главным медиатором воспалительной реакции сосудов является гистамин. Это вещество выделяется из тучных клеток, грануло-цитов и тромбоцитов. Оно вызывает локальное расширение крупных и повышает проницаемость небольших сосудов. Однако это действие непродолжительное (менее 30 мин) ввиду быстрого истощения его запасов. 5-гидрокситриптамин (5-НТ), обладающий таким же действием, что и гистамин, выделяется из тромбоцитов. Повышенная проницаемость кровеносных сосудов способствует выведению клеточного «мусора» и кусочков поврежденной ткани, а также обеспечивает прохождение в последнюю белков плазмы. Белки плазмы могут стать весьма важным средством для защиты тканей. Кроме того, в крови может содержаться определенное число антимикробных и питательных веществ, необходимых для восстановления поврежденных клеток. Наконец, из разорванных сосудов выделяются кинины — серия биологически активных пептидов, и простагландины (главным образом PGE1 и PGE2). Они способствуют освобождению брадикинина (BKN). Простагландины, по-видимому, являются заключительными медиаторами острого воспаления (Madden, Arem, 1986).
В это время в ткани появляются характерные признаки воспаления покраснение, повышение температуры, припухлость (отечность), боль, нарушение функции. Покраснение и повышение температуры обусловлено усилением кровотока. Отечность является результатом накопления жидкости в ткани. Боль возникает в результате действия различных стимулов, включая химические, механические и тепловые агенты. В организме человека содержится четыре основных класса болевых рецепторов: хеморецеп-торы, реагирующие на химические стимулы, механорецепторы — на механические, терморецепторы, реагирующие на изменения температуры и полимодальные рецепторы, которые реагируют на несколько или на все виды стимулов.
Послевоспалительное восстановление и ремоделирование. Следующими этапами воспалительного процесса являются восстановление (ремонт) и ремоделирование. Восстановление связано с пролиферацией капилляров и фибробластов (клеток, синтезирующих коллагеновые волокна). Поэтому фазу восстановления нередко называют фиброплазией. Механизмы, посредством которых фибробласты начинают синтезировать рубцовую ткань, главным образом коллагеновые и белковые полисахариды, пока еще не известны. В этот период времени новые коллагеновые волокна произвольно ориентируются и хорошо растворимы; установленные
и*
163
Наука о гибкости
связи еще очень хрупкие. Во время ремоделирования коллагеновый синтез продолжается, наряду с реориентацией коллагеновых фибрилл в направлении нагрузки и образованием нормальных поперечных связей между фибриллами. Таким образом, микроскопически архитектура коллагеновых волокон изменяется в сторону более организованной структуры. При относительно значительном повреждении наблюдаются обширные рубцы. Сила и пластические характеристики рубцовой ткани зависят от образования и плотности межмолекулярных ковалентных связей, а также от ориентации отдельных коллагеновых волокон.
Рубцевание, особенно обширное, представляет собой определенную проблему. Мышца очень медленно восстанавливает свою силу, сухожилия же, вследствие менее интенсивного кровоснабжения, еще медленнее. Сила — не единственный важный физический параметр, на который влияют рубцы. В результате образования рубцовой ткани утрачивается эластичность. Как отмечает Арнхайм (1989), рубцевание приводит к довольно серьезным последствиям у спортсменов (которые нередко возвращаются на спортивную площадку, до конца не залечив травму), поскольку растяжения имеют тенденцию рецидивировать. Чем чаще возникают растяжения в определенном участке мышцы, тем больше количество рубцовой ткани и тем выше вероятность рецидива травм.
МЕДИЦИНСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ТРАВМ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Три этапа медицинского лечения совпадают с тремя этапами микропатологических изменений, которые Оукс (1981) и Ван дер Мелин (1982) называют по-разному (табл. 9.1).
Лечение во время острой воспалительной фазы. Эта фаза может длиться до 72 ч в зависимости от серьезности травмы. Главная задача в это время — свести к минимуму степень кровоизлияния и отека. Она решается в результате использования ПЛПП:
П — покой для поврежденных мягких тканей;
Л — наложение льда на 20-30 мин с интервалом в 1 ч на протяжении 4 ч после травмы;
П — наложение тугой повязки не менее чем на 48 ч;
П — поднятие с целью усилить венозный отток (рис. 9.3 и 9.4).
Оукс (1981) подчеркивает, что
во время этой фазы не следует
Таблица 9.1. Этапы повреждения мягких прикладывать тепло, по крайней
,еи мере в течение 48-72 ч, поскольку
Фаза
Оукс (1981)
ван дер мелин (1982) это может усилить кровотечение и, следовательно, образование отека.
Острого Реакции Кроме того, не следует упот-воспаления реблять алкоголь, так как он вызы-
Восстановления Регенерации ^
_ „ п у вает расширение сосудов. Оукс
3 Ремоделирования Ремоделирования ,,«„,ч т, ^,^г,^Г (1981) и Келлетт (1986) также не
164
Г л а в а 9 ■ Болезненные ощущения в мышцах: этиология и последствия
Оч
Немедленный разрыв связки после травмы (2°)
24 ч
Без ПЛПП,
неконтролируемое
кровотечение и отек
\ Боль
3-6 нед
Без ПЛПП и раннего
выполнения
физических
упражнений,
большой
болезненный
коллагеновый рубец
с адгезиями
Оч
Немедленный разрыв связки после травмы (2°)
24 ч
Острая воспалительная
реакция
ПЛПП
3-6 нед
Мобилизация
Восстановление
и ремоделирование
коллагена
Ориентированное
выдерживающее
нагрузку
восстановление
Без адгезии
Рис. 9.3. Схематическое изображение травмы связки без использования ПЛПП и антипростагландина или ранняя мобилизация, использование ПЛПП, антипростагландина
и ранней мобилизации (Oakes, 1981)
24 ч
Без ПЛПП
Оч
Сразу после травмы
Умеренный (2°)
разрыв
мышц
TS
24 ч
3-6 нед
Без растягиваний
Без упражнений
Болезненное
восстановление
с адгезиями
3-6 нед
Растягивание и упражнения
Ориентированное
более мощное
и безболезненное
восстановление
Рис. 9.4. Схематическое изображение мышечной патологии после разрыва с использованием ПЛПП и растягиваний и без них (Oakes, 1981)
165
Наука о гибкости
рекомендуют использовать экзогенные стероиды ввиду того, что они замедляют восстановление коллагена.
Лечение во время фазы восстановления («ремонта»). Продолжительность этой фазы составляет 48 ч — 6 нед. По мнению Оукса (1981), это наиболее трудная для лечения фаза, требующая достижения равновесия между обеспечением оптимальных условий для поврежденной мышцы и для восстановления связок и удовлетворением потребности спортсменов и тренеров поскорее вернуться в строй. В частности, необходимо ускорить процесс восстановления путем локальной подвижности, одновременно поддерживая уровень сердечно-сосудистой подготовленности, тренируя все тело. Особое внимание следует обратить на то, что преждевременное участие спортсмена в соревнованиях может привести к повторному разрыву мышцы или связки.
Лечение во время фазы ремоделирования. Эта фаза может длиться от 3 нед до года и больше. Именно во время этой фазы происходит ремо-делирование коллагена, направленное на увеличение функциональных возможностей с тем, чтобы он мог выдержать действующую на него нагрузку. Различие между фазами восстановления и ремоделирования состоит в том, что во время первой происходит увеличение количества коллагена, а во время второй — изменение его качества (ориентация и предел прочности на разрыв). Подобное разделение, однако, является искусственным, так как практически наблюдается существенное слияние этих фаз.