Ранні гестози

Ранні гестози розвиваються на ранніх етапах ембріогенезу, часто сприя­ють виникненню інших форм акушерської патології, таких як гіпотонія, залізо-дефіцитна анемія, загроза переривання вагітності, пізній гестоз, а також пери-натальної патології (хронічна гіпоксія та гіпотрофія плода, дефекти розвитку нервової системи, асфіксія новонароджених).

Під час нормальної вагітності в організмі жінки відбуваються адаптаційні зміни функцій майже всіх органів і систем, які регулює нервова система за участю залоз внутрішньої секреції.

На сучасному рівні гестоз визначають як стан, що виникає внаслідок неспроможності адаптаційних механізмів материнського організму адекватно забезпечити потреби плоду, що розвивається. Особливе значення належить імунологічним змінам під час вагітності в системі мати - плацента - плід. Чинники ризику виникнення гестозів такі:

1. Уроджена або набута недостатність системи нейроендокринної регуляції адаптаційних реакцій (гіпоксія, інфекції, інтоксикації, гіпотрофія в антенаталь­ному періоді, порушення режиму в дитячому та підлітковому віці тощо).

2. Вплив патогенних факторів, які спричинюють порушення адаптаційних процесів:

- захворювання серцево-судинної системи (гіпертонічна хвороба, судинна гіпотонія, ревматичні вади серця);

- порушення діяльності залоз внутрішньої секреції (цукровий діабет, гіпер- та гіпотиреоз);

- порушення діяльності нирок (нефрит, пієлонефрит та ін.);

- порушення діяльності гепатобіліарної системи;

- порушення обміну речовин (ожиріння);

- виражені стресові ситуації;

- інтоксикації (куріння та ін.);

- алергічні реакції;

- імунологічні порушення.

3. Порушення функцій нервової системи до вагітності.

4. Перенесені захворювання статевих органів, які могли бути причиною змін у рецепторному апараті матки й виникнення неадекватних або патологічних імпульсів, що надходять до ЦНС.

Етіологія і патогенез

Для пояснення причин виникнення раннього гестозу запропоновано бага­то теорій: токсемічна, алергічна, кірково-вісцеральна, ендокринна, неврогенна, психогенна, рефлекторна, імунна та ін.

На сучасному етапі ранні гестози вважають наслідком порушень нейро-вегетативно-імунно-ендокринно-обмінної регуляції, отже, провідна роль нале­жить функціональному стану ЦНС.

Важливим фактором є імунологічна атака плодом материнського орга­нізму, а саме подразнення нервових закінчень матки імпульсами від плоду і, як наслідок, порушення рефлекторних реакцій материнського організму.

Зриву адаптації організму матері до вагітності можуть сприяти:

1) перенесені патологічні процеси (інфекційні захворювання, інтоксикації, за­ пальні процеси геніталій, хронічні вогнища інфекції, травми головного мозку тощо);

2) травми ендометрію після пологів, абортів;

3) нервове перенапруження (перевтома, недосипання, стресові ситуації);

4) імунологічні порушення;

5) алергічні реакції;

6) неправильне харчування.

Тривала патологічна імпульсація спричинює переподразнення трофо-тропних зон гіпоталамуса, стовбура мозку та утворів, що беруть участь у ре­гуляції вегетативних функцій, і гальмування основних нервових процесів у корі головного мозку. Як результат - переважання збуджувального процесу в стов­бурових утворах мозку (зокрема, блювотного та слиновидільного центрів).

У патогенезі раннього гестозу істотну роль відіграють порушення регуля­ції процесу пероксидного окиснення ліпідів, які проявляються в надлишковій активації цього процесу і у зниженні антиокиснювальної активності крові. При ранніх гестозах вагітних, особливо середньо-тяжкого та тяжкого ступенів, від­бувається некомпенсоване збільшення продуктів пероксидного окиснення ліпідів (малонового діальдегіду, гідропероксидів ліпідів) та зниження активності антиоксидантної системи захисту (гпутатіонпероксидази, вітаміну Е, вільних сульфгідрильних груп), які прямо залежать від ступеня тяжкості гестозу.

Ранні гестози можуть мати різноманітні клінічні форми, серед яких най­частіше трапляються блювання вагітних та гіперсалівація.