86. Острый гломерулонефрит (огн) с нефротическим синдромом. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

ОГН – острое диффузное иммуновоспалительное заб-ние почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заб-ния, спустя некоторый латентный период. Клиника. ОГН с нефротическим синдромом хар-ся: 1) распространенными отеками на лице, в обл-ти крестца, наружных половых органов, на конечностях, иногда до степени анасарки; 2) массивной протеинурией селективного типа (более 2,5 г/сут); 3) гипопротеинемией (менее 55 г/л) с гипоальбуминемией (менее 25 г/л); 4) гиперхолестеринемией (более 5,72 ммоль/л) и гиперлипидемией (более 7 ммоль/л). Диагностика. 1) ОАК (м.б. анемия, ускоренное СОЭ) + гематокритный показатель. 2) ОАМ (1 р в 2-3 дня) – протеинурия (более 2,5 г/сут), цилиндрурия (гиалиновые, зернистые). 3) Проба Земницкого (для определения функционального состояния почек) – выявляют снижение клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. 4) Б/хим анализ крови: повышение холестерина, повышение содержания липидов, повышение ур-ня остаточного азота, снижение концентрации фракций комплемента С₃ и С₅. 5) Нефробиопсия (если есть резистентность к терапии преднизолоном, артериальная гипертензия, гематурия) для уточнения хар-ра и глубины поражения почечной паренхимы. Лечение. Строгий постельный режим. Диета «разгрузочная от белка и соли», т.е. с исключением мяса, соли, рыбы, творога (можно молоко, кефир, яйца, овощи – картофель, фрукты и т.д.). А/б на 2-3 нед (менять пр-т каждые 7-10 дней) – амоксициллин, оксациллин, макролиды, нельзя – гентамицин, тетрациклин. Мочегонные: фуросемид 3-5 мг/кг/сут 2 р/день внутрь или в/м 1% р-р – 1 р/день + триамтерен 0,25-0,05 г/кг/сут 1-2 р/день после еды; можно осмотический диуретик – маннитол 20% р-р (1 гр сух в-ва на 1 кг массы тела). Глюкокортикоиды – преднизолон и метилпреднизолон, назначают max дозу глюкокортикоидов 1,5-3 мг/кг 6-8 нед, а потом переходят на длительную поддерживающую терапию (дозу постепенно снижают на ½ табл или на 2,5 мг, пока не будет 5 мг/сут, а потом переводят на прерывистое лечение, т.е. циклами – 6-12 мес). Пр-ты назначают утром при max дозах, а при поддерживающей терапии – вечером, на ночь (22-23 часа). Если нет эффекта от глюкокортикоидов назначают цитостатические иммуносупрессоры: хлорам буцил 0,2-0,3 мг/кг/сут, циклофосфамид и азатиоприн по 2-3 мг/кг. Также назначают гепарин натрий 100-300 ЕД/кг/сут 4-6 нед. Антиагреганты (повышают эффективность гепарина, улучшают микроциркуляцию в почках) – дипиридамол 10-15 мг/кг/сут 3-6 мес. Иммуномодуляторы – введение человеческого интерферона интраназально или в ингаляциях 2 р/сут 2-3 нед. Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении м.б. благоприятным (выздоровление - в 80% случаев), однако в 20% случаев переход в хроническую форму.

87. Пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация.

Пиелонефрит – неспецифическое микробно-воспалительное заб-е почек с преимущественным поражением туболоинтерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы. Этиология: 1) кишечная палочка (имеет микрофибрии, которыми цепляется за слизистую, может перемещаться); 2) протей; 3) стафилококк; 4) энтерококк; 5) микоплазменная инфекция; 6) кандиды; 7) хламидии; 8) вирусы; 9) клебсиелла. Пиелонефрит развивается в рез-те инвазии в почку бактерий. Возникновению и обострению пиелонефрита предшествуют интеркуррентные заболевания. Патогенез. У большинства больных пиелонефритом имеются нарушения уродинамики (затруднение или нарушение естественного тока мочи), т.е. имеется восходящий (уриногенный) путь инфицирования: возбудитель попадает сначала в лоханки, затем в канальцы, потом в интерстиций почки. Вторым условием возникновения пиелонефрита явл-ся повреждение интерстициальной ткани почек (под д-ем вирусных и микоплазменных инфекций, лекарственных пр-тов и т.д.). У некоторых б-х определенная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит аутоаллергии. Гематогенный путь инфицирования м.б. при острых и хр. инфекциях в организме (вульвиты, кариес, колит, хр. холецистит и т.д.). Также важную роль играет наследственная предрасположенность, нарушение обмена (фосфаты, ураты, оксалаты). Классификация. I. По форме: 1) первичный (нет нарушения пассажа); 2) вторичный: а) обструктивный (при анатомических аномалиях), б) необструктивный (на фоне метаболических нарушений – дизэмбриоенез почек, дизметаболические нефропатии). II. По течению: 1) острый; 2) хронический: а) рецидивирующий, б) латентный. III. По фазе: 1) активная; 2) обратного развития; 3) полной клинико-лабораторной ремиссии. IV. По ф-ции почек: 1) сохранена (без нарушения ф-ции почек); 2) нарушена (с нарушением ф-ции почек); 3) ХПН.