- •2. Внутриутробные инфекции
- •3. Сепсис
- •4. Недоношенные дети
- •7. Гемолитическая болезнь новорожденных
- •19. Рахит и рахитоподобные заболевания
- •20. Гипервитаминоз d.
- •21. Анемии
- •22. Дистрофии
- •23. Острая пневмония
- •24. Острая обструкция верхних дыхательных путей (круп)
- •25. Судорожный синдром
- •26. Гипертертермия
- •27. Часто болеющие дети
- •29. Бронхиальная астма
- •30. Бронхиты
- •31. См. Вопрос 23.
- •32. Хроническая пневмония
- •33. Синдром вегетативной дистонии
- •34. Геморрагические диатезы
- •35. Гемофилия
- •36. Тромбастения Гланцмана
- •37. Болезнь Виллебранда
- •39. Дуоденит (гастродуоденит)
- •40. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •41. Дискинезия желчевыводящих путей
- •42. Хронический холецистит
- •43. Острый панкреатит
- •44. Неспецифический язвенный колит
- •45. Хронический гепатит
- •46. Ревматизм
- •47. Ювенильный ревматоидный артрит
- •48. Дерматомиозит
- •49. Системная склеродермия
- •50. Системная красная волчанка
- •52. Неспецифический аортоартериит
- •54. Инфекция мочевых путей (имп)
- •62. Ветряная оспа
- •63. Дифтерия
- •64. Инфекционный мононуклеоз
- •65. Коклюш
- •66. Корь
- •67. Краснуха
- •68. Менингококковая инфекция
- •69. Эпид. Паротит
- •70. Полиомиелит
- •71. Скарлатина Одна из форм стрепток. Инфекции
25. Судорожный синдром
Судороги - непроизвольные насильственные сокращения скелетных мышц, сопровождающиеся различной степенью нарушения сознания. Они могут быть генерализованными или локализованными, тоническими или клоническими. Тонические судороги отражают возбуждение подкорковых структур и проявляются длительным сокращением мышц (туловища и конечностей), клонические связаны с возбуждением коры головного мозга и характеризуются быстрым чередованием сокращения и расслабления скелетных мышц.
Этиология и патогенез. Судорожный синдром развивается вследствие нарушения центральной гемодинамики, гипоксии, ацидоза и других метаболических расстройств в ЦНС. Достаточно частое его возникновение в раннем детском возрасте обусловлено несколькими причинами и особенностями развития ЦНС ребенка, приводящими к генерализованным общемозговым реакциям. Судороги могут быть проявлением эпилепсии, нейроинфекций, токсикозов при инфекционных заболеваниях, эндокринной патологии. Порой они возникают на фоне минеральных нарушений (гипокальциемия, гипернатриемия и т.д.), расстройств мозгового кровообращения, травм, органического поражения мозга, чрезмерных эмоциональных нагрузок, в поствакцинальном периоде и т.д. У детей с 6 мес до 3-5 лет примерно в 40% наблюдений судороги расцениваются как фебрильные, или гипертермические. Они развиваются на фоне высокой лихорадки, продолжаются около 5 мин; в большинстве случаев прогноз благоприятный.
Клиническая картина. Судорожный припадок характеризуется внезапным двигательным возбуждением, нарушениями сознания от едва видимых до комы. Чаще всего припадок начинается с тонической фазы, когда туловище и конечности ребенка как бы "застывают", дыхание прекращается примерно на минуту, кожа бледнеет, приобретает цианотичный оттенок. Затем появляется хриплый вдох и приступ переходит в клоническую фазу с частыми сокращениями скелетных мышц. Если приступы повторяются без восстановления сознания, такое состояние называют судорожным статусом. Оно опасно развитием отека мозга циркуляторно-гипоксического генеза.
Лечение. Эффективность терапии судорожного приступа зависит от остроты установления его причин и их устранения. Однако ургентность состояния требует использования наряду с этиотропной терапией симптоматических средств, подавляющих возбудимость ЦНС и позволяющих восстановить адекватное дыхание. Прежде всего
необходимо очистить ротовую полость и глотку ребенка от слизи, пищи, рвотных масс и т.д. Чтобы предотвратить аспирацию и западение языка, голову ребенка надо повернуть в сторону, нижнюю челюсть — приподнять. Больного следует освободить от стягивающей грудную клетку одежды. Оксигенацию осуществляют, открыв окно или вставив в нос катетер с кислородом от переносного баллона и др. Из противосудорожных средств применяют препараты, менее всего угнетающие дыхательный центр. Чаще других используют производные бензодиазепинов, относящиеся к группе транквилизаторов (диазепам, седуксен, реланиум, сибазон); их вводят внутривенно или внутримышечно (по 0,1—0,2 мг/кг или 0,04 мл/кг 0,5% раствора). При отсутствии эффекта в течение 30 мин введение седуксена можно повторить. Обычно препарат хорошо переносится. Однако передозировка его опасна угнетением дыхания, снижением АД. Побочными эффектами седуксена являются также мышечная гипотония, сонливость, вялость. Ограниченное применение в последнее время имеют литические смеси с аминазином, клизмы с хлоралгидратом из-за опасности значительного угнетения дыхания. С целью профилактики рецидива судорожного приступа могут быть использованы фенобарбитал (люминал) и дифенин в сочетании с диакарбом. Использование одновременно двух препаратов (люминала и дифенина) у детей до года позволяет применить каждый из них в дозе 1 мг/кг (при применении одного препарата доза составляет 2 мг/кг). Детям после года назначается 10 мг на год жизни. При судорожном статусе препаратами выбора являются неингаляционные анестетики. Чаще всего это ГОМК; могут использоваться барбитураты короткого действия (гексенал), релаксанты на фоне ИВЛ, ингаляционный наркоз (фторотан, закись азота).
В целях предупреждения развития или для ликвидации отека мозга применяются дегидратационные препараты: сульфат магнезии, лазикс (фуросемид), маннитол. Их следует сочетать с введением в организм ионов калия (панангин, аспаркам, хлористый калий). В ряде случаев проводится лечебно-диагностическая люмбальная пункция, противопоказаниями для которой служат тонический характер судорог и симптомы поражения ствола мозга. Детям, перенесшим фебрильные судороги, в течение года при заболеваниях, сопровождающихся высокой лихорадкой, показано профилактическое назначение противосудорожных препаратов (реланиум, люминал, дифенин).
Прогноз. Важное прогностическое значение имеют продолжительность судорожного приступа, тяжесть дыхательных расстройств, глубина и длительность нарушения сознания при выходе из приступа, а также появление очаговых неврологических симптомов. Преобладание тонической фазы приступа свидетельствует о тяжелой гипоксии мозга и нередко сопровождается продолжительными нарушениями сознания. Распространение отека на стволовые структуры мозга может приводить к нарушению функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, развитию коллапса, глубокой комы, угрожающих жизни больного.