1. Патологическая анатомия, её содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Патологоанатомическая служба и её значение в системе здравоохранения.

2. Артериальное полнокровие. Определение, причины, виды, морфологическая характеристи-ка. Значение патологической артериальной гиперемии.

Пат.анатом.-это научно-прикладн. диспциплина изучающ. патолог. процессы и болезни с помощью научного,главным образом микроскопическ.,исследования изменений возникающ. в клет. и ткан.. П.А. занимается изуч. причин (этиологию), механ-ов развития (патогенез), а также осложн. и исходов заболев. Она заним-ся исследов-ем причин и механ-ов смерти (танатогенез) при разных болезнях, изменч-тью заболеваний (патоморфоз) и патол-ей, вызываемой леч-ем Объекты: трупный материал, материал взятый при жизни больного, эксперим-ный материал.Уровни исследования:организменный(позвол. видеть болезнь целостного организма),системный(изучен. какой-либо системы органов или тканей объединенных общностью функций),органный(обнаружен. изменения органов),тканевой и клеточный(ур. изуч. измененных тканей,клеток и межклеточн. вещ-ва),субклеточный(измен. ултраструктур клетки и межклеточн. вещ-ва),молекулярн.Методы исследов:Макроскопический, Гистология, Клиническая биохимия, Иммунология, Молекулярная биология.

А.П.-повыш. кровенаполнение органа,ткани вследствие увелич. притока артер. крови.

Выделяют след-ие ее виды: общая — возникает при ↑ объема циркул. крови или кол-ва эритро-ов (эритремия); местная — мб физиологической (рабочей, от воздей­ствия физич. факторов-при жаркой погоде, а также рефлекторной) и патолог-ой: ангиневротическая-наблюд. как следствие раздраж. сосудорасширяюш. нервов или паралича сосудосуживающ. нервов,причины-нек-рые инфекции(с поражен. симп.нервн.сис-мы),выражен. гиперемия,отечность, ↑ t на участках;коллатеральная-возник. в связи с затруднение кровотока по магистральн. аретиральному ствола,закрытым тромбом или эмболом, кровь устремляется по коллатеральн сосудам,сосуды расширяются,приток артер. крови ↑ (↑ кровоснабжен. в тканях),постанемическая анемия-развив. в тех случаях, когда фактор,сдавливающ. артерию быстро устраняется(опухоль,скоплел. жидкости в полости),вакатная-в связи с ↓барометрического давления.-Виды:общая- у водолазов,местная-при примен медицин банок.,воспалительная-развивает. в связи с действие медиаторов воспаления,гиперемия на почве артериовенозного свища-возник. сосустье между артерией и веной и артериальн кровь устремл. в вену.Образует. при травмах,огнестрельных. ранениях.Значение-определяется видом.(наприм. как защитно-приспособительн. реакция)

3. Острое венозное полнокровие. Определение, причины, изменения в органах при остром венозном полнокровии, его исходы.

4. Хроническое венозное полнокровие. Определение, причины, изменения в органах при хроническом общем венозном полнокровии. Морфогенез застойного склероза.

5. Малокровие. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика. Значение и последствия малокровия.

ВП (венозный застой) —↑ кровенапол­нения органов и тканей в результате ↓оттока крови при неизмененном или незначител. уменьшен. ее притоке.Острое общее венозн. полнокровие-проявл. синдромом острой сердечн недостаточн..Основн. фактор морфогенеза-острая гипоксия ткани.Морф проявлен:плазморрагия,отек,стаз в капилляр.,диапедезные кровоиз.,поврежден. и гибель клеток паренхиматозн. органов.О.В.З. в системе М.К.К.:наиболее часто при инфаркте миокарда ЛЖ,проявл. отеком легких и геморрагиями диапедезного характера,локализ. в субплевральн. отделах,О.В.З. в сисетме Б.К.К.:при массивн. тромбоэмболии легочн. артерии,в печени возник. расшир. и полнокровие центральн. вен и синусоидов,с центробулярными кровоизлияниями и некрозом гепатоцитов,селезенка ↑ в размерах,с гладкой капсулой,с поверхн-и разреза обильно стекает кровь,в почках возник. дистрофия и некроз эпителия канальцев.

ХВП-проявление синдрома ХССН.Основной фактор морфог-за-длитель. гипоксия ткани.Морфол проявл.:плазморрагия,отек,стазы в капилляр.,диапедезные кровоизл.,поврежден. и гибель клеток паренхиматозн. органов,аторфия клеток паренхиматозн. органов,склероз стромы приводящ. к уплотнения поражен. органов и тканей,формиров. капиллярн паренхиматозн. блока.ХВЗ в системе МКК:развив. при ЛЖ недостаточн.,при декомпенсированном митральн. или аортальн. пороке сердца,при сжатии легочн. вен опухолью средостения и др.,в легких возник. бурая индурация.Звенья морфог-за измен-ий в легких:гипертензия в МКК и адаптивные измен. в сосудах легких,множеств. диапедезные кровоизл. из полнокровных сосудов межальвеалярных перегородок,диффузный гемосидероз,недостаточн. лимфат. системы легк.,капиллярно-паренхиматозн. блок,пневмосклероз. ХВЗ в системе БКК:развив. при ПЖ недостаточности, при декомпенсирован. пороках правых отдел. сердца,декомпенсации легоч. сердца,сжатии устья полых вен, опухолью средостения.Клинико-морфол. проявл.:акроцианоз,анасарка,гидроторакс,гидроперикард,асцит,мускатн.печень,цианотич. индурация почек и селезенки.Изменеия в печени:гиперемия в центре печеночн. долек,поврежд. и гибель гепатоцитов в центре печеночн. долек,компенсаторная гипертроф. и в послед. жиров. дистрофия гепатоцитов на переферии печеночн. долек,разрастание соединит. ткани в центре печеночн. долек,капиллярно-паренхиматозн. блок,застойный(мускатный) фиброз(склероз) печени,застойный(мускатный) цирроз.

М(ишемия)-↓ кровенаполн. ткани,орагна,части тела в результате недостаточн. притока артериальн. крови.Вида по продолжит. развития:острая(исчезнов. из ткани гликогена,↓ активн. окислительно-восстановительн. ферментов,диструкция митохондрий->дистрофия и некроз) и хроническая(атрофия паренхиматозн. элементов и склероз,в результ. коллаген-синтезирующ. активн фибробластов);по причине возникновения:ангиоспастическая(при спазме артерий),обтурационная(при закрыт. артерии тромбом или эмболом),компрессионная(при сдавл. артерии опухолью, жгутом,лигатурой),коллатер-ая(ишемия в результате перераспредел. крови)Значение от особенности причины и продолжительн-и ее действия. Последствия-атрофия и склероз(инфаркт)

6. Кровотечение. Определение. Примеры наружных и внутренних кровотечений. Виды кровоизлияний. Причины кровотечений (кровоизлияний). Исходы и значение кровотечений (кровоизлияний).

7. Плазморрагия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристи-ка. Исходы и значение плазморрагии.

8. Стаз. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика, последствия стаза. Престаз, феномен сладжирования крови.

К (геморрагии)-выход крови из просвета кровеносн. сосуда или полости сердца в окружающ. среду(наруж.кровотеч) или в полости тела(внутрен. кровотечен.)Причины:в результате разрыва(первичн. кровотеч. из раны,разрыв стенки сердца при инфаркте миокарда,разрыв аневризм сердца и сосудов),разединения(вторичн. кровотеч. из раны,очаги гнойн. воспален.,кровотеч. при язве желудка ,↑ проницаемости стенки сосуда или сердца(диапедезн. кровоизл. в мозг при артер. гипертензии,диапедезные кровоизл. при системных васкулитах).Кровоизл.-скопление крови с тканях,развивающ. вследствии внутр. кровотеч..Виды:гематома,гаморрагич. пропитывание(инфильтрация)-кровоподтек,экхимоз(синяк),петехии,геморрагич. пурпура.Исходы:при массив. кровопотери возможна смерть от гиповолемич. шока или постгеморрагич. анемии,продолжит. кровопотеря в небольш. кол-вах или периодически повторяющиеся кровотеч. могут осложниться постгеморрагич. анемией.Исходы гематомы:образов. ржавой кисты,инкапсуляция или прорастание гематомы соед.ткани,наполнение при присоед. инфекции.

П.-выход плазмы из кровеносного русла.(одно из проявление наруш. сосудист. прониц., обеспечивающ. в N транскапиллярный обмен. Мех-м: поврежд. сосудов микроцир русла и изменен. констант крови, способствующ ↑сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудист. нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическ. реакциями. Измен. крови, способствующ. П., сводятся к ↑ содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин),грубодисперсных белков, липопротеидов, появл. иммунн. комплексов, нарушению реологических свойств. П. встречается наиболее часто при гипертон. болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Морф-гия:плазматическое пропитывание стенки артериолы, делает ее утолщенной,гомогенной, при крайней степени П. возник. фибриноидный некроз. Эндотелий истончается, в нем появл. фенестры (окна) и туннели, широкие межклеточные щели, целостность базальной мембраны наруш..Исходы:развив. фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов. Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транскапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей.

С-остановка тока крови в сосудах микроциркул.русла,главным образом в капиллярах.Причины-дейст. физич.факторов(высок тем-ра,холод)химич.(к-та,щелочь),инфекцион.заб.(малярия,сыпной тиф),инфекцион.аллергич. и аутоимм.(ревматич.болезни),болезни сердца и сосудов.Мех-м разв.-этапы становления и разрешения С.-престатическое состояния,стаз,постатическое состояние;изменения-реалогических совйст крови,агрегация эритроцит.,↑ сопротивл. тока крови по каппилярам,основн. факторы,способствующ. развитию внутрикаппил. агрегации эритроцит.:плазморрагия,↓ поверхностн. потенциала эритроцит.,↑ грубодисперстных фракций белков крови,дисциркуляторное расстройство,нарушен. циркуляции микроциркуляторн. русла.Исходы:разреш. стаза,диапедезные кровотеч. в престатическом и постатическом состоянии,разрыв сосуда с кровотечение в постстатическом состоянии,образование тробов в следствии наруш. осевого слоя кровотока и накопл. активир. факторов коагуляции,некроз ткани.Престаз-предшествующее резкое замедл. кровотока.Слалж-феномен-прилипание эритроцит.,лейкоцит. и тромбоцит. к дург другу,что резко ↑ вязкость крови и затрудняет ее перфузию по микрососудам.(Может наблюд. в сосудах любого калибра, в отличие от стаза необратим)

9. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образо-вания тромба. Причины тромбообразования в артериях, венах, полостях сердца. Морфоло-гия тромба. Исходы и значение тромбоза.

10. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром). Определе-ние, причины и механизмы развития. Стадии ДВС-синдрома. Морфологические изменения в органах при ДВС-синдроме.

Т-прижизненное свертыв. крови в просвете сосуда или полостях сердца.Мех-зм тромбообраз.:общие факторы-наруш. баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови,изменен. качеста крови(↑ вязкости);местные факторы-наруш. целостности эндотелия сосудист. стенки,замедл. и нарушен. тока крови.Стадии свертыв. крови:образован. тромбокиназы,формиров. тромбина,образов. фибрин-мономера,образов. фибрин-полимера.Стадии Т.-агглютинация тромбоцит,коагуляция фибриногена с образов. фибрина,агглютинация эритроцит,преципит. плазменных белков.Причины Т. в венах:прогрессир. сердечн. недостаточн.,обездвиженность после сложн.операций,тяжел. и длительн течение опухолей и инфекций,воспаление вен, катетеризация вен.(при всех указанных состояниях наблюдается замедл. тока крови,может развится тромбоэмболия легочной артерии). Причины Т. в артериях:изъязвления атеросклеротич.бляшек,аневризмы артерий,восп-е артерий,осн.причина-атеросклероз(стадии осложненных атеросклеротич.бляшек). Причины Т. в полостях сердца:происходит в предсердиях в области ушка,либо в хронич.аневризме,либо на створках клапанов ЛЖ;причины-СН,расширение полостей сердца,инф миокарда,распространяющийся на эндокард,поражение клапанов,при ревматич.бол-нях и сепсисе. Морф-ия тромба:1.Белый-состоит из тромбоцитов,фибрина и лейкоцитов,образ-ся медленно при быстром токе крови,чаще в артериях. 2.Красный-тробоциты,фибрин,эритроциты,образ-ся быстро при медленном токе крови,обычно в венах. 3.Смешанный-белый+красный тромб,есть головка(белая),тело

смешанное,хвост(красный),чаще в венах,в полостях аневризмы аорты и сердца. 4. Гиалиновый-фибрин,разрушенн эритроциты,тромбоциты,преципитирующие белки плазмы,обычно в сосудах микроциркуляторн.русла. По отношению к просвету сосуда тромб мб пристеночным,обтурирующим(закупоривающим),свободным. Благопр. исходы:асептический аутолиз(растворение тромба),организация тромба(т.е.замещение тромба соед.тк.которая врастает со стороны интимы),обызвествление. Неблагопр. исходы:отрыв тромба с развит. тромбоэмболии,септическое(гнойное) расплавление тромба. Значение определ. быстротой развития,локализ. и распространенностью,может стать причиной серьезных проявл. и осложнений;обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов,гангрены;тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочн.артерии.

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром)-наруш-ая свёртываемость крови по причине массивн. освобождения из тканей тромбопластических вещ-в. Причины: развив. пришоке(травмати­ч.,анафилактич.,геморрагическ.,кардиальном),переливании несовмест. крови,злокачеств. опухолях,травмах и операциях,тяжелой интокси­кации и инфекции,в акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты,эмболия околоплодными водами),при трансплантации органов.,Меха-мы:активац свертывающ. сис-мы поступающими в кровен. русло эндогенными и экзогенными агентами;актив. свертыв. в результате распространенного поврежд. внутренней обол-ки сос. интенсив внутрисосудистое агрегация кл.крови вызывающ. гипоксию ткани,ацидоз;полиглобулия; тромбоцитемия; синдром повышен. вязкости крови. Стадии:1-гиперкоагуляция и агрегация клет.2-нарастающая коагулапотия потребл. и ↑ фибринолитической активности. в сосудах микр.циркул.русла образ. тромбы,которые поглощают факторы свертывания:протромбин и тромбоциты.3-глубокая гипокоагуляция,обусловлен. коагулопатией потребления,блокадой и расщеплением рядов факторов сверт.крови,накопления продуктов расщепления фибрина и фибриногена.Кровотеч.-появл.через 2-8 часов после начала ДВС-синдрома.4- восстановительная или фаза остаточных тромбозов,геморрагий и блокады системы микроциркуляц. с органными поражениями,определ.клиническую картину.Возможно острое затяжное и рецидивирующее течение ДВС.Морф-ия:Основные измен.-наличие в микроциркулятор. русле множественных микротромбов-фибриновые тромбы (состоящ из фибрина с отдельным эритроцитами),гиалино­вые,белые(лейкоцитарные),красные (эритроцитарные). Отмечаются явления стаза в капиллярах и венулах,а также кро­воизл.,дистрофич. и некротич. изменения в различ­. органах и тканях.В легких серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы,сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизл..В почках дистрофия эпителия про­ксималь. и дисталь. извитых канальцев,некроз клеток,тубулорексис,что явл. проявлением некротич. нефроза (острой почечной недостаточности). В печени дистрофические и некротические измен. гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центр. венах,а также тяжами и ни­тями фибрина,свободно лежащими в синусоидах.Поджелудочная железа явления отека,кровоизл.,микротромбы,а в тяж. случаях-панкреонекроз.В ткани селезенки помимо мелких кровоизл. в паренхиму и под капсулу органа в мелких артериях и венах отмеч. гиали­новые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фиб­рина.

11. Эмболия. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболия. Исходы и значение эмболии.

12. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Источники образования тромбоэмболов при ТЭЛА. Генез смерти при ТЭЛА.

13. Шок. Определение. Причины, типы шока и их патогенетические особенности. Морфологи-ческие проявления шока. 

Э.-циркуляция в крови или в лимфе не встреч. в норме частиц (эмболов) с послед. закупоркой ими просвета сосудов.Виды по происхожд. эмболов:тромбоэмболия,жировая(при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов),воздушная(развивается вследствие попадания воз­духа через поврежденные крупные вены шеи (при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе). Обтурируются прежде всего капилляры легкого),газовая(развивается при быстрой декомпрессии, приводящей к освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме коли­честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по­ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь),клеточная(является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе фор­мирования метастазов),микробная(возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами. Отмечается при септикопиемии, гнойном расплавле­нии тромба),эмболия инородными телами(наблюдается при проник­новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров);в зависимости от направл.движ.:прямая(орторадная)-перемещение по току крови;ретроградная-против кровотока;парадоксальная-при проникновения эмбола из вен в артерии БКК,минуя легкое,что возможно при дефекте меж.жел. или межпредсерд. перегородки сердца или на оборот. Значение и исход: осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, ча­сто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра­щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

Источники образов-я:глубокие вены подвздошно-бедренного сегмента,вены илиокавального сегмента,сис-ма внутр.подвдошн.вен,вены яичников семенников,нижн.полая вена,верхн.полая вена,правые отделы сердца. Генез смерти:закрытие просвета сосуда,с развитием осторой ишемии миокарда,остр.ПЖ нед-ти;пульмокоронарный рефлекс:рефлекторн.спазм мускулатуры бронх.дерева,ветвей легочн.артерии и венечн.артерий сердца. На вскрытии в общем стволе легочн.аретерии находят свободнолежащие плотные серо-красного цвета червеобразные массы с тусклой поверхн-ю.При тромбоэмболии мелких ветвей легочн.ар. обычно развив-ся геморрагич.инфаркт легкого.

Шок-циркулляторный коллапс, сопровождающ. гиперперфузией тканей.Типы:гиповолемический-в основе которого лежит острое уменьш. объема циркулир. крови(жидкости),травматический-пусков. мех-мом которого явл. чрезмерное афферентное(преимущ. болевая) импульсация,кардиогенный-возник в результате быстрого падения сократит. фун-ции миокарда и нарастания потока афферентной(преимуществ. «гипоксической») импульсации;септический(токсико-инфекц.)-вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.Морф-ия:нарушение гамкоагуляции в виде ДВС-синдрома,геморрагическ. диатеза,жидкой трупной крови,которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии.Микро:распространенный спазм сосудов,микротромбы в системе микроциркуляции,признаки повыш. прониц. капилляров,геморрагии. Для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза эпителия извитых канальцев). Шоковое легкое проявляет­ся очагами ателектазов, серозно-геморрагического отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны).В мозгу возни­кает ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся отеком, точечны­ми кровоизлияниями и очагами некроза. В сердце наблюдают мел­кие очаги кровоизлияний и некроза миокарда, жировую дистрофию кардиомиоцитов;В корковом слое надпочечников происхо­дит уменьшение вплоть до полного исчезновения липидов, использую­щихся для синтеза стероидных гормонов.В желудочно-кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, эрозии и острые язвы в слизистой оболочке;Шоковая печень отличается жировой дистро­фией гепатоцитов.

14. Повреждение. Определение. Причины, механизмы и формы повреждения клеток. Патология клеточного ядра и цитоплазмы. Морфологические признаки обратимых и необратимых клеточных повреждений.

15. Дистрофия как выражение нарушений тканевого (клеточного) метаболизма и форма повре-ждения. Причины, морфогенетические механизмы, структурные уровни проявлений и исходы дистрофий. Принципы классификации дистрофий.

16. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) (гиалиново-капельная, гидропи-ческая и роговая дистрофии). Причины, механизмы развития, морфологическая характе-ристика, исходы и значение. 

Повреждение (или альтерация)-изменение структуры клеток,межкл.вещ-ва,тканей и ор-нов,которые сопровожд-ся нарушением их жизнедеят-ти. Причины:гипоксия,физич.агенты,хим.агенты и лекарства,инф.агенты,иммунн.реакции,генетич.наруш-я,дисбаланс питания. Механизмы-поврежд-е кл.мембран,наруш-е мех-мов энергетического обеспеч-я клеток,нар-е мех-змов контролирующих пластич.обеспечение клетки и деят-ть ядра,повреждение рецепторн.аппарата клетки и внутрикл.мех-змов регулирующих ее ф-ции.Виды:остр.и хрон.;обратимые и необратимые;специфич.и не специфич.;первичн.и вторичн.Патология клеточного ядра:Пикноз-сморщивание ядра в результате компенсации хроматина,рексис-распад ядра на глыбки,лизис-растворение ядра.Патология цитоплазмы-денатурация и коагуляция белков(плазморексис-распад цитоплазмы на глыбки),гидротация и гидролитическое расплавление цитоплазмы-плазмолизис.Стадии поврежд-я клетки при продолжающимся воздействии патоген.фак-ра:1.адаптация,уменьш-е функцион.активности клетки,активация буферных систем гиалоплазм, факторов антиоксидантн.защиты и гиперплазия ультраструктур клетки. 2.обратимые поврежд-я-пузырьковидн.выпячивания на поверхн-ти клеточн.мембраны,потеря клетками микроворсинок,ранняя агрегация хромотина в ядре,набухание митохондрий,мелкие хлопьевидн.отложения в митохондриях,расширение ЭПС,отделение рибосом от мембран широховатого ЭПС,диссоциация полисом в моносомы,образов-е аутофаголизосом. 3.необратимые повреждения-деффекты клеточн.мембраны,изменения ядер(пикноз,рексис,лизис),вакуолизация митохондрий и отложение в них крупных включений,сожержащих кальций,лизис ЭПС и рибосом,набухание и разрыв лизосом,выход гидролитических ферментов,миелиновые фигуры-это цитоплазматич.тельца(это скручивание мембраны источником которых служат поврежден.органелы). 4.смерть клетки.

Д.-общепатолог. процесс в основе которого лежит нарушения тканевого(клеточного) метаболизма,ведущие к обратимым и необратимым структурн. изменениям.Причины:расстройство ауторегуляции клетки,могут быть вызваны разл. факторами(гиперфунуция,токс.вещ-ва,радиция,наследст. недостаточность или отсутст фермента)-это ведет к энергетическому дефициту клетки и к нарушению ферментативн. процессов в клетке.,нарушение фун-ции транспортных систем(вызыв. гипоксию),расстройст. эндокринной регуляции трофики(тиреотоксикоз,диабет,гиперпаратиреоз),науршен. нервн. регуляции трофики(нарушен. иннервация-опухоль головного мозга). Морфогенетич.мех-змы:1.инфильтрация,т.е.избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межкл.вещ-во с последующим их накопл-ем. 2.Декомпозиция-появл-е вещ-в в связи с распадом ультраструктур и структурн.компонентов клеток и тканей. 3.Извращенный синтез-синтез клетки вещ-в,которые не встречаются в ней в норме. 4.Трансформация-это образов-е продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов,которые идут на построение белков,жиров и углеводов.Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на тканевом и клеточном уровнях, причем для доказательства связи дистрофии с нарушениями того или иного вида обмена требуется применение гистохимических методов.Классификация:в завивсимости от наличия морфолог. изменений в специализирован. клетках или строме и сосудах:паренхиматозные(в клетках),стромально-сосудистые(внеклеточн.),смешанные;в зависимости от вида нарушенного обмена:белковые,жировые,углеводные,минеральные;в зависимости от влияния генетич. факторов:приобретенные и наследственные;по распространенности процесса:общие или местые,исстемные(очаговые,диффузные).

Сопровождаются появление в цитоплазме включений белковой природы.Среди этих видов дистрофий выделяют: гиалиновокапельную,гидропическую,роговую Причины:гипоксия,интоксикация,ферментопатии,эндокринопатии,нарушения нейротрофики.Гиалиново-капельная дистрофия-это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия при которой в цитоплазме появляются крупные капли похожие на гиалин,сливающиеся между собой и оттесняющие ядро на периферию.Локализация:нефроциты почек, гепатоциты печени,кардиомиоциты. морфология: макро – изменений нет, микро – в нефроцитах находят крупные гиалиноподобные капли и разрушенные ультраструктуры клетки, в гепатоцитах находят аномальный белок (алкогольный гиалин) или тельца Мэллори.Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты), в печени – алкогольный гепатит,первичн.билиарный цирроз печени,печеночн.клеточн.аденома,холестаз. Патогенез: в почках – это инфильтрация, в печени –в гепатоцитах появл-ся гиалиноподобн.включения представленные фибриллярным белком.Исход:фокальный или тотальный коагуляцион.некроз.Функция: в почках это проявляется белком в моче (протеинурия), в печени нарушением многих функций. Гидропическая дистрофия-это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия, характеризующаяся появлением в клетке вакуолей, наполненных жидкостью и оттесняющие ядро на периферию.Локализация: эпителий кожи, нефроциты почки, гепатоциты печени, кардиомиоциты сердца, миоциты, нервные клетки,клетки коры надпочечн-ов.Патоморфология:макро – изменений нет, микро – клетки увеличены, в цитоплазме вакуоли с жидкостью. Ядро – на периферии. При резко выраженной дистрофии клетки похожи на баллон – это баллонная дистрофия(явл-ся необратимым состоянием).Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты, амилоидоз почек), в печени – вирусные гепатиты, в коже – оспа, в мышцах – сепсис, в сердце - болезни сердца.Патогенез: нарушение проницаемости мембран клетки и инфильтрация жидкости в цитоплазму.Исход:неблагоприятный – влажный(колликвацион.) некроз.Функция: резкое снижение функции органов.Роговая дистрофия-эта дистрофия характеризуется образованием большого количества рогового вещества в ороговевающем эпителии (кожа) – гиперкератоз, или происходит ороговение эпителия слизистых оболочек – лейкоплакия.Локализ-я:кожа и слиз.об-ки.Причины:наруш-е развития кожи,действие раздражающ.физ.и хим.фак-ов,хронич.восп-е,вирусн.инф-и,авитаминозы,вирус папилломы человека.При устранении причины в начале процесса возможно восстановл-е ткани.

17. Паренхиматозные жировые дистрофии (жировая дистрофия миокарда, печени, почек). При-чины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.

18. Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное набухание, фибриноидное набу-хание, гиалиноз. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характери-стика, исходы и значение.

В клетках могут накапливаться липиды:триглицериды,эфиры холестерина и фосфолипиды.Накполение приглицеридов в паренхим. клетках обратимо и наз. стеатозом или жировой дистрофией.

Жировая дистрофия миокарда(«тигровое сердце»).Причины:гипоксия(анемии,хрон.ССН) и интоксикация(дифтерийная,алкогольная).Мех-змы:сниж-е окислительн.фосфорилирования в кардиомиоцитах и переключение обмена миокарда на анаэробн.гликолиз,повышен.поступление жирн.к-т в кардиомиоциты,наруш-е В-окисления жирн.к-т,синтез из жирн.к-т триглицеридов,распадов липопротеидн.комплексов внутриклеточн.структур.Морфологич.хар-ка:обнаружение пылевидных или мелкокапельных ожирений;исчерченность(«тигровость») обусловлена преимущественно поражением кардиомиоцитов расположен.у венозн.отдела микроциркул.русла или кардиомиоцитов находящихся в состоянии

повышен.функциональн.активности. Макро – орган увеличен, консистенция миокарда дряблая, камеры его расширены, цвет на разрезе глинисто-желтый, со стороны эндокарда на трабекулярных мышцах заметны полоски – “тигровое сердце”.Исход: на ранних стадиях – обратимый процесс, при выраженных изменениях ведет к некрозу клетки. Жировая дистрофия печени(«гусиная печень»). Причины:высокий уровень жирн.к-т в плазме крови(алкоголиз,сах.диабет);наруш-е В-окисления жирн.к-т в митохондриях(гипоксия,анемия);наруш-е питания из-за недостатка белка в пищи(алипотропное ожирение печени);генетич.дефекты ферментов,участвующие в жировом обмене(наследствен.липидозы).Мех-змы:избыточн.поступление жирн.к-т в печень;повышение синтеза жирн.к-т в гепатоцитах;пониж-е В-окисления жирн.к-т в митохондриях;повышен.этерификация жирн.к-т до триглицеридов в гепатоцитах;уменьш-е синтеза апопротеина;наруш-е выведения липопротеинов в печени.Морф-ия: Макро – орган увеличен, консистенция – дряблая, цвет – желто-коричневый, вид на разрезе – “гусиная печень”. Микро – в клетках сначала мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение), которые потом сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение). Ядро смещается на периферию, и клетка имеет округлую форму. Гистохимически выявляются холестерин, нейтральные жиры, фосфатиды. Окраска – судан 3. Исход: на ранних стадиях процесс может быть обратим, на поздних стадиях ведет к развитию цирроза печени. Значение зависит от причины и выраженности накопления липидов. Жировая дистрофия почек.Причины:нефротич.синдром,инф-ции,интоксикации.Мех-змы:увеличение синтеза холестерина и мобилизация жира из жировых депо,угнетение почечной липолитической активности,усиление синтеза липидов в почках,развитие гиперлипидемии и липидурии,резорбция липидов эпителием канальцев.

Морфо-ия:Макро-увеличены,дряблые,корковое вещ-во набухшее,серое с желтым крапом,заметном на поверхности и разрезе.Жиры проявляют. в эпителии дистальных и проксимальн. канальцев.Обычно это нейтральные жиры,фосфолипиды или холесерин,который обнаруживабт не только в эпителии канальцев,но и в строме.

Стромально-сосудист.дистрофии– это дистрофии, при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов в результате нарушений обмена в соед.тк.Классификация:По виду нарушенного обмена:Белковые (диспротеинозы),жировые (липидозы),углеводные.Белковые дистрофии.Среди белковых стромально-сосудистых дистрофий выделяют:мукоидное набухание,фибриноидное набухание,гиалиноз,

амилоидоз.Мукоидное набухание-это поверхностн. обратимая дезорга-низация соед.ткани. В норме в соед.ткани белки и гиалуроновая кислота находятся в связанном состоянии в виде белково-полисахаридных комплексов. При патологии эта связь нарушается и гиалуроновая кислота накапливается в соединительной тка-ни в свободном состоянии, в большом количестве. Гиалуроновая кислота повышает проницаемость сосудов, что ведет к выходу плазмы в соединительную ткань (плаз-моррагия и плазмотическое пропитывание). Это ведет к набуханию волокон соеди-нительной ткани и набуханию основного вещества.Этиология - р-ции гиперчувств-ти, инфекционные болезни, гипоксия.Морфогенетические механизмы:накопление и распределение гликозаминогликанов в осн.вещ-ве соед.тк за счет увеличения содержания гиалуроновой к-ты;повышение сосудисто-тканевой прониц-ти;гидратация и набухание осн.вещ-ва и коллагенов.волокон соед.тк.Патоморфология Макро – изменений нет. Микро - Набухает основное вещество и волокна соединительной ткани. При окраске толуидиновым синим определяется мета-хромазия соединительной ткани. Метахромазия – это окраска ткани в цвет, отличающий-ся от цвета красителя. В данном случае вместо синей окраски появляется розовая окраска ткани. Локализация: стенка сосудов, оболочки сердца. Исходы: при благоприятном исходе происходит восстановление структуры ткани, при неблагоприятном – переход в фибриноидное набухание, склероз.Функция: изменена незначительно. Фибриноидное набухание-накопление в осн.вещ-ве соед.тк.белковых масс(плазмен.белков,содержащих фибриноген)-фибриноида.При образов-и комплексов с коллагеном процесс становится необратимым. Этиология – ревматические болезни, аллергические реакции, артериальные гипер-тензии, гипоксия.Морфогенетические механизмы:резкое увеличение сосудисто-тканевой про-ницаемости;плазморрагия;выход грубодисперсных плазмен.белков,в первую очередь фибриногена;превращение фибриногена в фибрин;деструкция коллагена и осн.вещ-ва соед.ткани;образование фибриноида.Патоморфология: Макро – изменений нет. Микро – волокна соединительной тка-ни в очагах фибриноида становятся гомогенными, их структура не сохраняется. ШИК-реакция +, эозинофилия, метахромазии нет. Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях, соедини-тельная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка, хронический аппендицит.Исходы: всегда неблагоприятный – переход в гиалиноз, фибриноидный некроз, склероз (замещение соединительной тканью).

19. Амилоидоз. Определение. Химический состав и физические свойства амилоида. Принципы классификации амилоидоза. Патогенез АА- и АL-амилоидоза.

20. Морфологическая характеристика и функциональное значение амилоидоза почек, селезён-ки, печени, сердца, кишечника.

21. Ожирение (тучность). Определение, причины, механизмы развития,

принципы классифика-ции, морфологическая характеристика и значение ожирения.

А.-группа заб-ий,характеризующ-ся отложением гомогенных эозинофильн.нерастворим.белковых масс-амилоида(аномальн.белка). Физическая природа амилоида. При электронной ми­кроскопии амилоид состоит из неветвящихся фибрилл. В меньших количествах выявлен и второй компонент (Р-компонент), который имеет пентагональное строение.Химическая природа амилоида. Около 95% амилоида состоит из фибриллярного белка, остальные 5% остаются на долю гликопротеинового Р-компонента. Выделяют два основных: амилоид из легких цепей (АL), который образуется плазматическими клетками и содержит легкие цепи иммуноглобули­на; связанный амилоид (АА) — уникальный неиммуноглобулиновый белок, синтезируемый печенью. Классифик:по входящего в состав амилоида белка:более 25 белков;по распространенности-системные и местные;по происхождению-наслдест. и приобретенные;по клинич. проявлениям-с преимуществен. поражением тех или иных органов или систем.Наиболее клинически значимые системные А.:первичный,вторичный,наследственный,диализ-ассоциированный.Патогенез первичн. А(АL)-неизвестный стимул,моноклональная пролиферация В-лимфоцитов,секреция плазматическими клетками моноклональных L-цепей(наблюдается при миелиновой болезне,при заболеваниях сопровождающ. избыточной продукцией моноклональных Ig);вторичный А.(реактивный, АА)-хроническое воспаление,активация макрофагов,продукция ИЛ-1 и ИЛ-6,продукция гепатоцитами белка SAA, образование АА-амилоида(наблюдается при туберкулез,лепра,хронический остиомиелит,хрон. абсцесс легкого,бронхоэктаз.

А.почек-в почке амилоид откладывается в стенке сосудов в капиллярных петлях и мезангии клбочков,вбазальных мембранах канальцев и в строме.Почки становят. плотными,большими и «сальными».По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом,разрастается соед. ткань и развивает. амилоид сомрщив почки.А. селезенки-А откладывается в фоликуллах или равномерно по всей пульпе.Саговая селезенка-преимуществен. в проекции лимфоидн. фоликуллов-фоликулы на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен,Сальная селезенка-увеличена,плотная,коричне-красная,гладкая,имеет сальный блеск на разрезе,располог. диффузно в строме и капсуле.А. печени-отложение А. наблюдается между звезчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов,по ходу ретикулярной стромы долек,в стенках сосудов,протоков и в соединит. такни портальн. трактов,по мере накопления А. печеночн. клетки атрофир. и погибают.Печень увеличин.,плотная,выглядит сальной.А.сердца-обнарудивается под эндокардом,в строме и сосудах миокарда,в эпикарде по ходу вен,отложение А. в сердца ведет к резкому его увелич(амилоидная кардиомегалия),оно становит. очень плотным,миокард преобретает сальный вид.А.кишечника-А. выпадает по ходу ретикулярной стромы слизист. оболочки,в стенках сосудов,как слиз.,так и подслизист.При резко выражен. амилоидозе железестый аппарат кишечника атрофируется.

Ожирение(тучность)-увеличение колва нейтральных жиров в жировом депо.Оно выражает. в обильном отлож. Ж. в подкожн.

клетчатке,сальнике,брыжейке,средостении,эпикарде.Причины:несбалансирование питания,гиподинамия,нарушен. ЦНС,наруш. эндокрин. регуляции,наследт. фактор.Мех-м развития:нарушение равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза.Принципы классифик:по мех-му-наследственная,алиментарная,эндокринная,церебральная,смешанная;по локализ-общая и местная;по внешним. проявлениям-симметричное,верхнее,среднее,нижнее;по превыш.массы тела-1ст.(избыт. масса составл. 20-29%),2ст(30-49%),3ст.(50-90%),4ст.(100 и более);по морфологии-гипертрофическая(увелич. размеров жировых клеток-липоцитов),гиперпластическая(увелич. кол-ва клеток).Значение:развитие тяжелых осложнений,избыточн масса фактор риска при ишемич. болезни сердца.

22. Общий и местный гемосидероз. Определение, причины, примеры проявлений, морфологи-ческая характеристика. Первичный и вторичный гемохроматоз. Определение, причины, морфологические проявления.

23. Нарушения обмена билирубина. Классификация, причины возникновения и основные лабораторные признаки желтух.

24. Разновидности нарушений обмена меланина. Этиологические факторы, примеры проявле-ний. Распространённый приобретённый гипермеланоз. Причины, механизмы развития ги-перпигментации кожи, морфологическая характеристика.

Гемосидероз-это избыточное образование гемосидерина.Общий Г-наблюдает. при внутрисосудист. разрушении эритроцитов.Развив. при заболеваниях системы крови(гемолит. анемия,лейкоза)при нек-ых инфекц. заболеваниях(молярия,сепсис),при отравлении гемолит. ядами,при переливан. не совместимой группы крови и резуз-фактору.Гемосидерин накапливает. преимущ. в моноцитарной макрофагальной клетки печени,селезенки,костного мозга и лимф. узлов.Сопровожд. надпеченочн(гемолитич.)желтухой.Местный Г.-возникает внесосудистом гемолизе,в очагах кровоизлияний.Пример:бурая индурация легких.Г. накапливает.в моноцитарных макрофагальн. клетках,окружающ. кровоизлияние.не сопровожд. желтухой.Первичн. Г.-это наследст. заболевание связан. с нарушен. метаболизма железа,наслед. по аутоиммунному-рецессивному типу.Связано с мутацией гена HFE,расположенном на коротком плече 6 хромосомы.Нарушает. захват трансферрином железа энтероцитами 12п/к.Обмен железа эритроцитов не нарушен.Слдерж. железа повыш. в такнях.Триада симптомов:бронзовая окраска кожи,сах.диабет,пигментный цирроз печени.Вторичн. Г-причины:избыточн.поступления железа с пищей,длит. прием железосодерж. препаратов,повторные переливания крови,алкаголизм,резекция желудка,гемоглобинопатия.Содерж. железа повыш. в тканях и сыворотке крови.Накопление гемосидерина наибол. выражено в печени,поджел.железе и миокарде.

Билирубин-желчный пигмент,образ-ся при разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема.Билирубин представлен красно-желтыми кристаллами,не содержит железа. Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения.Это ведет к повышен.содерж-ю билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им кожи,склер,слиз.и серозн.об-чек и внутр.ор-нов-желтухе. Классиф-я:1.надпеченочн(гемолитич),связана с избыточн.образ-ем непрямого(неконъюгирован.,несвязан.)билирубина при внутрисосудист.гемолизе.Осн причины развития:заб.сис-мы крови(гемолитич.анемия,лейкозы);некот.инф.болезни(малярия,сепсис);действие гемолитич.ядов;переливание несовместимой по группе и резус-фактору крови;повышен.продукция билирубина в рез-те распада эритроцитов в обширных гематомах,инфарктах,кровоизлияних в брюшн.или плевральн.полость.Осн.лабораторн.признаки:в крови повыен непрямой билирубин;в моче прямой билирубин отсутств.,уробилин имеется;в кале-стеркобилин. 2.Печеночная-развив-ся в рез-те неадекватного захвата,конъюгации или экскреции билирубина гепатоцитами.Осн.причины:гепатиты;циррозы печени;жировой гепатоз;абсцессы и кисты печени;опухоли печени.Осн.лабораторн.признаки:в крови при легкой форме желтухи больше повышен прямой билирубин,при тяжелой форме-непрямой;в моче прямой билирубин и уробилин могут быть при легкой форме;в кале стеркобилин может быть при легкой форме. 3.Подпеченочная-связана с нарушением экскреции желчи в кишечник на фоне внепеченочн.холестаза.Осн.причины развития:желчекамкен.бол-нь,рак головки поджел.железы,рак фатерова соска,метастазы рака в лимф.узлы ворот печени,пенетрирующ.язва в гепатодуоденальн.связку,рубцовые структуры внепеченочн.желчн.протоков,врожден.аномалии желчн.путей.Лабораторные признаки:в крови повышен прямой билирубин;в моче прямой билирубин есть,уробилина нет;в кале нет стеркобилина.

Меланин-пигмент буравато-черного цвета,синтезирует. в специализирован. структруах-меланосомах в клетке,наз. меланоцитами.Меланоциты обнаруж в базальном слое эпидермиса,сетчатке и радужной оболочке глаз,мягких мозговых оболочках.Под дей-ием тирозиназы образ. ДОФА,кторый при помощи ДОФА-оксидазы плимеризуется в меланин.Регуляция осуществ. нервной и эндокрин. системами.Разновидности нарушен. обмена:гипермеланоз:1)распространенный(болезнь Аддисона,гипогонадизм,гипопитуитаризм,авитаминоз С и РР,кахексия,интоксик. углеуводородами,пигментн. ксеродерма-рожден.)2)метный(меланоз толстой кишки,меланоз Дюбрея,лентиго,пигментный невус-врожд)Гипомеланоз1)распространенный(альбинизм-врожден,гипогонадизм,гипопитуитаризм)2)местный(действие на кожу нек-ых хим. вещ-в,гипопаратиреоз,лепра,сифилис,зоб Хашимото).Распространен. приобретен. гипермеланоз-причины:болезнь Аддисона,Мех-м:в ответ на уменьш котризола в крови увелич. продукция АКТГ и меланоцит стимулирующий гомон,стимулир. меланогенез,при развитии мозг. вещ-ва надпочечников сниж. синтез адреналина,усиливает. секреция тирозина,ДОФА-осидазы и из тирозина и ДОФА вместо адренали стимулир. меланин.Морф-ия:кожа приобрет. бронзовую окарску,становит. сухой,шелушится,плотная на ощуп,в базальн. слоях эпидермиса повыш. содерж. меланина в меланоцитах и кератиноцитах,в дерме меланин определ. в меланофагах.

25. Нарушения обмена липофусцина. Первичный и вторичный липофусциноз. Причины, мор-фологические проявления.

26. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый ин-фаркт. Морфологические проявления.

27. Нарушения обмена кальция. Метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвест-вления. Причины, патогенез, морфологическая характеристика.

Липофусцин-гликопротеид,представлен зернами золотистого или коричневого цвета.Нерастворимый пигмент,известный также как пигмент старения,изнашивания.Накопление липофусцина в клетках носит название липофусциноза.Он может быть вторичным или первичным(наследствен). Вторичн.липофусциноз развив-ся в старости,при истощающих заб-ях,ведущих к кахексии(бурая атрофия миокарда,печени),при повышении функцион.нагрузки(липофусциноз миокарда при пороке сердца,печени-при язвен.бол-ни желудка и 12перстной к-ки),при злоупотреблении некот.лекарствами(анальгетики),при недост-ти вит.Е(пигмент недост-ти вит.Е). Первичн.(наследствен.)липофусциноз характериз-ся избирательн.накопл-ем пигмента в клетках определенного органа или сис-мы.Он проявл-ся в виде наследствен.гепатоза,или доброкач.гипербилирубинемии(синдр.Дабина-Джонсона,Жильбера и др) с избират.липофусцинозом гепатоцитов(синдр.Бильшовского-Янского и др.),когда пигмент накаплив-ся в нервн.кл,что сопровожд-ся снижением интеллекта,судорогами,наруш-ем зрения.

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеин.к-т(ДНК,РНК).Эндоген.продукция нукл-дов и поступление с пищей(пуриновый обмен) уравновешив-ся распадом и выведением(в основном почками) конечн.продуктов обмена –мочевой к-ты и ее солей(ураты).При наруш-и обмена нукл-дов и избыточном образ-и мочевой к-ты повышается ее содержание в крови(гиперурекемия),в моче(гиперурекурия) и происходит выпадение в тканях уратах. Подагра характериз-ся периодическим выпадением уратов в мелкие суставы рук и ног,сухожилия и околосуставн.тк.В ответ возн-ет некроз и восп-е(артриты,бурситы) с развитием соед.тк. и образов-ем подагрических шишок,деформирующие суставы.в следствие гиперурекурии мочевая к-та выпадает в почках,что ведет к разв-ю вторичн.воспалительн.,атрофич.и склеротич.изменений-подагрическая почка. Мочекаменная бол-нь связана с наруш-ем пуринового обмена,т.е.проявл-ся мочекислый диатез.При этом в почках и мочевывод.путях образ-ся преимущественно или исключительно ураты. Мочекислый инфаркт всречается у новорожден.проживших не менее 2х суток и проявл-ся выпадением в канальцах и собират.трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония.Отложение солей мочевой к-ты на разрезе почки-желто-красные полосы,сходящихся у сосочков мозгового слоя.Возникнов-е мочекисл.инф.связано с интенсивным обменов 1ых дней жизни и отражает адаптацию почек в новых условиях существования.

Калций всасывает. в виде фосфата в верх. отрезке тонкой кишки.Для адсорбции кальция в кишке необход. витамин D.Основн. масса кальция депонируется в костях.Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивает. экскрецией его толстой кишкой,почками.Паратгормно спосбствует вымыванию кальция из костей,кальцитонин действует противоположн. образом.Метастатическое обызвествл.-развивает при гиперкальциемии.Носит системный характер.Причиной явл. гиперкальциемия,связанная с выходом солей кальция из депо,пониженным выделение солей кальция из орагнизма,нарушен. эндокрин. регуляции.Наибол. частая локализ. солей кальция:почки,слиз. оболочк. желудка,легкие(ткани при функционировании теряют кислоту и ощелачиваются,поэтому менее способны удерживать моли кальция в растворенном состоянии),миокард,стнека артерий(ткани бедны CO2,препятствующий выпадению солей кальция в условиях омывания артериальн. кровью)Дистрофическое обызвествлен.:уровень кальция в крови не меняется.Возникает местно при некрозе,дистрофии,хронич. воспалении,склерозе.Для развития имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз,освобождающихся из поврежден. тканей.Наиболле чатсеы проявлен.:обызвествленный очаг казеозного некроза при туберкулезе,обраозование петрификатов в гуммах,инфарктах,инфарктах,фокусах хронич. воспаления,обызвествл. атеросклеротич. бляшка(атерокальциноз),обызвествл. створка клапанов сердца при ревматизме,обызвествление погибших паразитов(эхинококки,трихинеллы),обызвеств. мертвый плод при внематочн. беременности;метаболич. обызвествл.-уровень кальция в крови не меняется.Мб системным или местным. В развитии имеют занечние след. факторы:нестойкость буферных сисетмЮудержив. соли кальция в растоворен. состоянии,кальцифилаксия-повыш чувствит. тканей к кальцию.При системном кальцинозе соли кальция откладывают. в коже,пподкожн. клетчатке,по ходу сухожилий,фасций и апоневрозов,в мышцах,нервах и сосудах.При ограниченном кальцинозе характерн. отложен. солей кальция в виде известковых сростков в коже и подкожн. клетчатки рук,реже ног.

28. Некроз. Определение. Морфогенез некроза. Причины, патогенетические механизмы и мор-фологическая характеристика некроза. Реакция на некроз.

29. Классификация некроза в зависимости от причины и механизма действия патогенного фак-тора. Клинико-морфологические формы некроза. Исходы и значение некроза.

Некроз – это гибель клеток, тканей или целых органов в живом организме, происходящая с участием гидролитических ферментов и денатурации клеточных белков.Некроз развивается постепенно.Стадии морфогенеза некроза:Паранекроз – изменения подобные некротическим, но обратимые:набухание эндоплазматического ретику-лума,Изменение формы клетки с образованием «пузырчатости» на поверхности, Уплотнение митохондрий,Появление агрегатов конденсированного хроматина по периферии ядра,Снижение белкового синтеза.;Некробиоз – необратимые дистрофичес-кие изменения, характеризирующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими: Резкое набухание митохондрий с расширением компартментов и появлением между ними липидных агрегатов,Увеличение цитоплазмы в объеме,Растворение внутриклеточных органелл,Разрушение плазматической мембраны.;Смерть клетки;Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидроли-тических ферментов погибших клеток и макрофагов. Патогенетические механизмы и мор-фологическая характеристика некроза: Изменения ядер:

Кариопикноз – сморщивание ядра в результате конденсации хроматина,Кариорексис – распад ядра на глыбки,Кариолизис – растворение ядра;Изменения цитоплазмы:

Денатурация и коагуляция белков(фокальный коагуляционный некроз или коагуляция цитоплазмы)Плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки;Гидратация и гидролитическое расплавление цитоплазмы – плазмолиз, цитолиз – расплавление всей клетки.Фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия.Изменения межклеточного вещества – набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозамингликанов и пропитыва-ния белками плазмы крови.Коллагеновые волокна – набухают,пропитываются белками, распадаются и лизируются.Эластические волокна – набухают,пропитываются белками, распадаются и лизируются (эластолиз).Ретикулиновые и нервные волокна – фрагментация, глыбчатый распад.Изменения жировой ткани – преобладают липолитические процессы.Изменения некротизированной ткани: консистенция-плотная, сухая (мумификация),дряблая и расплавляется (миомаляция, энце-фаломаляция);Цвет-бледная или бело-желтая (почка, селезенка, миокард);темно-красного цвета из-за пропитывания кровью (легкие);грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет (кожа, кишечник, матка);прокрашенные желчью. Виды некроза в зависимости от причины: Травматический некроз – результат прямого действия на ткань физических и химических факторов (радиация, высокие и низкие температуры, электротравма и т.д.);Токсический некроз – бактериальные, небакте-риальные токсины, химические соединения (кислоты, щелочи, этиловый спирт и др.); некроз эпителия нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомицитов при действии дифтерийного экзотоксина,Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей; незаживающие язвы при повреждении периферических нервов, пролежни. Аллергический некроз наступает в сенсибили-зированном организме, как выражение реакций гиперчувствительности немедленного типа; фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.Сосудистый некроз (инфаркт) возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (ангиогенный некроз).Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз).

Виды некроза в зависимости от причины: Травматический некроз – результат прямого действия на ткань физических и химических факторов (радиация, высокие и низкие температуры, электротравма и т.д.);Токсический некроз – бактериальные, небакте-риальные токсины, химические соединения (кислоты, щелочи, этиловый спирт и др.); некроз эпителия нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомицитов при действии дифтерийного экзотоксина,Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей; незаживающие язвы при повреждении периферических нервов, пролежни. Аллергический некроз наступает в сенсибили-зированном организме, как выражение реакций гиперчувствительности немедленного типа; фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.Сосудистый некроз (инфаркт) возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (ангиогенный некроз).Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз).Мех-мы:Прямой

(чаще у детей)-Травматический,Токсический;Непрямой(чаще у взрослых)-

Трофоневротический,Аллергический,Сосудистый (инфаркт).Морфол-ия:

Коагуляционный некроз – денатурация белка с образованием трудно растворимых соединений. Развивается в тканях богатых белком, бедных жидкостями:Фибриноидный некроз,Творожистый некроз,Восковидный некроз;Колликвационный некроз –расплавление ткани с образованием кист. Развивается в тканях бедных белком и богатых жидкостью.Частая локализация – головной, спинной мозг.Гангрена – некроз тканей, соприкасаю-щихся с внешней средой.Сухая (мумификация) – развивается в тканях бедных влагой (конечности, пальцы), Влажная – развивается под действием гнилостных микроорганизмов, способствуют венозный застой, лимфостаз (легкие, кишечник, нома),Пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергаю-щихся давлению.Секвестр – участок мертвых тканей, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Исходы:Благопри­ятный исход некроза: организация, или рубцевание — замещение некротических масс соединительной тканью; инкапсуляция — отгра­ничение участка некроза соединительнотканной капсулой; петри­фикация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистро­фическое обызвествление); оссификация — появление в участке некроза костной ткани; образование кисты — при исходе колликвационного некроза.

Неблагоприятный исход: гнойное рас­плавление некротических масс, развитие сепсиса.

Значение:Гибель жизненно важных органов (инфаркт миокарда, головного мозга, коркового вещества почек, острый панкреонекроз),Развитие тяжелых осложнений или интокси-кации (разрыв сердца при миомаляции, параличи при инсульте, инфекция при пролежнях, гангрена конечности),Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса,Тяжелые последствия некроза – киста в головном мозге, рубец в миокарде.

30. Инфаркт. Определение. Причины и виды инфарктов. Морфологическая характеристика ин-фарктов миокарда, головного мозга, лёгких, почек, селезёнки, кишечника. Исходы и значе-ние инфаркта.

31. Причины смерти. Смерть естественная, насильственная и вызванная болезнями. Смерть клиническая и биологическая. Признаки смерти и посмертные изменения. Понятие о танатогенезе и реанимации.

Инфаркт–сосудист.(дисциркуляторн.)некроз.Причины:Тромбоз,Эмболия,Длительный спазм артерий,Функцион.перенапряжение органов в условиях недостаточного кровообращения.По внешнему виду инфаркты выделяют:Белый (ишемический)–развив-ся в органах с магистральн.типом кровоснабжения–селезенка,Красный (геморрагич.)–развив-ся в органах с двойным кровоснабжением на фоне венозн.застоя– легкие,Белый с геморрагич.венчиком–запоздалое включение сосудов краевой зоны инфаркта после их спазма–сердце, почки.По форме инфаркт различают:Треугольный,Неправильной формы.Форма зависит от ангиоархитектоники органа.Классификация инфаркта миокарда.По локализации:А. Передней стенки ЛЖ, верхушки и передних отделов межжелудочк.перегородки;поражается передняя межжелудочк.ветвь ЛКА-40-45% случаев ИМ;Б.Задне-нижней стенки ЛЖ, задней трети межжелудочк.перегородки,редко-задней стенки ПЖ;поражается ПКА – 30-40% случаев ИМ;В. Боковой стенки ЛЖ;поражается ОВ ЛКА – 15-20% случаев ИМ; По глубине вовлечения миокарда:А.Субэндокардиальный (от 1/3 до ½ внутренней части стенки миокарда);Б. Интрамуральный (в средней части сердечной мышцы);В. Трансмуральный (поражение всей толщи мышцы);Г. Субэпикардиальный (локализован под эпикардом). По распространенности:А. Мелкоочаговый (микроинфаркт);Б. Крупноочаговый;В. Обширный.В сердце инфаркт обычно белый с геморрагич.венчиком,имеет неправильн.форму,чаще ЛЖ и межжелуд.перегородка.В области инфаркта на эндокарде образ-ся тромботические,а на перикарде фибринозн.наложения,это связано с развитием реактивного восп-я вокруг некроза.Чаще всего инфаркт встречается на фоне атеросклероза и гипертонии.В гол.мозге чаще возн-ет белый инфаркт,который быстро размягчается.Если инфаркт образ-ся на фоне наруш-я кровообращ-я,венозн.застоя,то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным.Локализ-ся обычно в подкорковых узлах,разрушая проводящие пути мозга-->паралич.Чаще встречается на фоне атеросклероза и гипертонии,явл-ся одним из проявлений цереброваскулярного заб-я. В легких образ-ся геморрагич.инфаркт,хорошо отграничен,имеет форму конуса,основание обращено к плевре,где происх-т наложение фибрина.Острие конуса обращено к корню легкого,в легочн.артерии тромб или эмбол,омертвевшая ткань плотная,зернистая,темно-красного цвета.Геморрагич.инфаркт легкого обычно возн-ет на фоне венозн.застоя.В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочн.артерии в область омертвения ткани легкого из бронх.артерии поступает кровь,которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол.Вокруг инфаркта происх-т восп-е легочн.тк.(периинфарктн.пневмония).Причина-надпеченочн.желтуха.В почках инфаркт белый с геморрагич.венчиком.Конусовидн.участок некроза охватывает либо короковое вещ-во,либо всю толщу паренхимы.При закрытии осн.артериальн.ствола развив-ся тотальн.или субтотальн.инфаркт почек.Развитие ишемич.инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией,реже- с тромбозов ветвей почечн.артерии.Редко при тромбозе почечн.вен возн-ет венозн.инфаркт почек.В селезенке встреч-ся белый инфаркт с развитием фибринозн.восп-я капсулы и последующим образов-ем спаек с диафрагмой,париетальн.листком брюшины,петлями кишечника.Он связан с тромбозом и эмболией.При тромбозе селезеночн.вены иногда образ-ся венозн.инфаркты. прободение стенки кишечника и развитие перитонита.-->В кишечнике инфаркты геморрагич.,подвергаются гангренозн.распаду петрификация или гемосдероз.Неблагоприятн.исход-гнойное расплавление.-->Исход инфаркта зависит от причинного фактора и заб-я,которое осложняет инфаркт,от состояния ор-зма,от размера инф.Благоприятн.исход-организания и образ-е рубца.Значение:инфаркта.Инф.при атеросклерозе и гипертонии наиболее часто развив-ся в жизненноважн.ор-нах-сердце и головн.мозге и это определяет высокий % случаев скоропостижной смерти и инвалидизации.

Смерть-как биологич понятие, явл. выражением необратимого прекращения жизнидеятельности организма.Естественная(физиологическая)-возникает у людей старческого возраста и долгожителей,в результате естествен. изнашивания орагнизма.Насильственная-наблюд. в результате убийста,самоубийстава и смерти от несчастных случаев,явл. социально-правовой категорией.Смерть от болезни-возникает в результате несовместимо жизни с теми изменениями в орагнизме,которые вызваны патологич. процессами.В зависимоти от развития обратимых или необратим. изменений жизнидеятельности орагнизма различаю клиническую и биологическую.Клиническая-остановка дыхания и кровообращения,но эти изменнеия жизнидеятельноти оргнаизма в течении нес-ких минут(время переживания коры головного мозга) обратимы.В основе клинич. смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.Наступлению клнич. смерти предшествует агония(некоординированная деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде).Биолог.-необратимые изменеия жизнидеятельности организма,нач. аутолитических процессов,гибель клеток и тканей происходит не одновременно.Первой погибает ЦНС,через 5-6мин. после остановки дыхания и кровообращения разрушают. ультраструктурные элементы паренхиматозн. клеток головного и спинного мозга,а в других органах и тканях этот процесс растягивает. на несколько часов и даже суток.Признаки смерти и посмертн. изменений:охлаждение трупа,трупное окоченение,трупное высыхание,перераспредел. крови,трупные пятна,трупные разложения.Реанимация-действие врача при клинической смерти,направлен. на оживлен. организма.Танатогенез-динамика клинических ,биохимических и морфологич. изменений в процессе умирания.

32. Апоптоз. Определение. Значение апоптоза в норме и патологии. Сравнительная характери-стика некроза и апоптоза.

33. Воспаление. Определение, этиология, терминология и классификация воспаления. Стадии воспаления, их морфологическая характеристика. Эффекторные клетки воспаления. Регуляция воспаления. Роль кишечного эндотоксина в воспалительной патологии человека.

34. Острое воспаление. Определение. Причины острого воспаления. Характеристика экссудативной тканевой реакции при остром воспалении. Виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата.

Апоптоз в противовес некрозу является контролируемым процессом самоуничтожения клетки, необходимый для нормального протекания процессов эмбрио- и морфогенеза, гомеостаза и функционирования различных дифференциро¬ванных клеток.  Апоптоз – запрограммированная клеточная гибель.«Ген смерти»: ген-супрессор рака р53, семейство генов bax, c-myc и др. «Рецепторы смерти»: ферментные системы на цитоплазматических мембранах определенных клеток (Fas\Apo, RTNFальфа и др.). Сравнительная морфологическая динамика развития. Некроз-Конденсация хроматина;Набухание клетки с разрушением цитоплазматических структур;Лизис ядра.  Апоптоз-Конденсация ядерного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органелл;Распад клетки на апоптозные тельца, представляющие собой мембранные структуры с заключенными внутри органеллами и частицами ядра;Фагоцитоз апоптозных телец и разрушение при помощи лизосом окружающими клетками. Апоптоз отвечает за многочисленные физиологические и патологические процессы, идущие в организме: апоптоз опосредует запрограммированное удаление клеток в процессе эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез и инволюцию);гормонзависимая инволюция клеток у взрослых, например, отторжение клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезия фолликулов в яичниках во время менопаузы, регрессия лактирующей грудной железы после прекращения кормле-ния ребенка;уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях, таких как эпителий крипт тонкой кишки;смерть клеток в опухолях;смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов;патологическая атрофия гормонзависимых тканей, например атрофия простаты после кастрации и исчезновение лимфоцитов в тимусе после введения гликопротеидов;патологическая атрофия паренхиматозных органов после перекрытия протока, например поджелудочной железы, околоушной слюнной железы, почки;смерть клеток, вызванная цитотоксически-ми Т-клетками, например, при отторжении трансплантата;гибель клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например при вирусном гепатите, при котором фрагменты клеток при апоптозе известны как тельца Каунсилмена;клеточная смерть, вызванная различными слабыми повреждающими воздействиями, которые в больших дозах приводят к гибели клетки (термальные воздействия, радиация, цитотоксические противоопухолевые препараты и, возможно, гипоксия).Диагностируется апоптоз путем выявления активности генов и молекул-маркеров.

Воспаление-комплексная местная сосудисто-мезенхимальн.р-ция на поврежд-е ткани,вызван.действием различного рода агентов. Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного объекта, и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации. Этиология:биол.факторы(экзоген.и эндоген.)-м/о и продукты их жизднедеят-ти;иммун.фак-ры-АТ,иммун.комплексы,сенсибилизирован.лимфоциты;физич.-радиация,электич.ток,высок.и низк.тем-ры,травмы;хим.-лекарства,токсины и яды. Терминология: гепатит – восп-е печени,плеврит – восп-е плевры,гастрит – восп-е желудка,спленит – восп-е селезёнки,лимфангит- восп-е лимфатического узла,миозит- восп-е мышцы,нефрит- восп-е почки,холангит- восп-е жёлчевыводящих путей,холецистит- восп-е жёлчного пузыря,энцефалит- восп-е ткани мозга,гангвинит - восп-е десны,пневмония-восп-е легких;восп-е ряда полостей со скоплением в них гноя-эмпиема. Классификация:1.По особенности (специфика) этиологии:банальное (неспецифическое),специфическое.2.По течению:острое воспаление,подострое воспаление,хроническое воспаление.3.По преобладанию стадии воспаления:альтеративное,экссудативное,пролиферативное (продуктивное). Стадии восп-я:1.альтерация представлена дистрофией и некрозом.это инициальная фаза восп-я,ведущая к выбросу медиаторов,которые определяют все последующ.развития восп.р-ции.Медиаторы восп-я:плазмен.-сис-ма каликриин-кининовая,сис-ма комплимента,сис-ма сверт.крови и фибринолитич.сис-ма;клеточн.-вазоактивн.амины,продукты метаболизма арахидон.к-ты,лизосомальн.продукты(лейкоциты,макрофаги),ФАТ(лейкоциты,эндотелий),цитокины.2.Экссудация-выход жидкой части крови и формен.эл-тов за пределы сосудист.русла.стадии экссудации:а)р-ции микроцеркуляторн.русла,б)повыш-е прониц-ти микроцеркул.русла,в)выход жидкости и плазмен.белков;г)эмиграция клеток;д)стадия лейкодиапедеза-маргинация(краевое стояние лейкоцитов);прилипание к эндотелию;эмиграция;е)фагоцитоз.Экссудат содержит более 2% белка,много клеток,имеет мутн.вид.3.Пролиферация-увелич-е числа клеток в очаге восп-я при их размнож-и,в исходе пролиферации клеток очаг восп-я замещ-ся соед.тк.(склероз или рубцевание),если очаг восп-я небольшой может быть полное восстановл-е поврежден.ткани. Эффекторн.кл.восп-я: .Регуляция восп-я осуществл-ся с помощью гормональн.,нервн. И иммун.фак-ров.Гормоны соматотропн.,дезокскикортикостерон,альдестерон усилив-т восп.р-цию(провосп.гормоны);ГК,адренокортикотропные гормоны уменьшают восп.р-цию(противовосп.).Холинергическ.ве-ва,стимулируя выброс медиаторов восп-я,действуют как провоспалит.гормоны,а адренергич.угнетают медиаторн.активн-ть.Бурно восп-е протекает в условиях антиген.стимуляции. Эффекторн.кл.:лаброциты(цитотканев.базофилы) и базофильн.лейкоциты,которые выбрасывают гистамин,серотонин,медленно реагирующую субстанцию анафилаксии,также эффекторн.кл.явл-ся клетки иммун.р-ций-макрофаги,выбрасывающие свои монокины(ИЛ1),и лимфоциты,продуцирующие монокины(ИЛ2).

Острое воспаление – непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент; длится не более 4-6 нед. Оно складывается из 3 компонентов: увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока; изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока белков; выхода лейкоцитов из микроциркул. русла и их накопления в месте повреждения.Острым воспалением считают экссудатив­ное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. Кроме того, при воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, и тогда гово­рят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с други­ми видами экссудативного воспаления.Вначале, в первый момент воздействия повреждающего фактора на ткань, происходит кратковременный спазм сосудов, ведущий к развитию в очаге воспаления состояния ишемии. Этот спазм возникает в связи с тем, что вазоконстрикторы гораздо чувствительнее к раздражению, чем вазодилататоры, и возбуждаются первыми. Затем под влиянием продолжающегося раздражения возбуждаются вазодилататоры, ишемия воспаленной ткани сменяется артериальной гиперемией нейротонического типа. Поскольку действие воспалительного агента на ткань не прекращается, очень чувствительные к раздражению вазоконстрикторы начинают выходить из строя. В них развивается торможение, и к нейротонической артериальной гиперемии присоединяется артериальная гиперемия нейропаралитического типа. Альтерация тканей при воспалении приводит к повреждению стенок вен и лимфатических сосудов. Вследствие этого в венозных и лимфатических капиллярах возникают тромбы, что вызывает развитие венозной гиперемии, которая усиливается за счет лимфостаза и отека тканей, а это ведет к сдавлению вен извне.

35. Серозное воспаление. Определение, причины, локализация. Состав серозного экссудата. Исходы и значение серозного воспаления.

36. Фибринозное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Типы фибринозного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение фибри-нозного воспаления.

37. Гнойное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Состав гноя. Виды гнойного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение гнойного воспаления.

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экс-судатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.Причины – инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реак-ции.Течение – острое.Локализация – слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние органы.Патоморфология: слизистые оболочки полнокровные, туск-лые, покрыты серозным экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри, содержащие мутный серозный экссудат.Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат.Значение определяется степенью функцион.наруш-ий.

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови. Причины– палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).Течение – острое, реже – хроническое.Локализация – слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).Патоморфология. Виды фибринозного воспаления:крупозное воспаление – плен-ки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят;дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и от вида эпителия. При глубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегда дифтеретическое, при поверхностном некрозе – воспаление всегда крупозное. На многослойном плоском эпителии, который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, зева, миндалин, надгортанника, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище) – воспаление всегда дифтеритическое. На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея) и мезотелии (серозные оболочки), которые не крепко связаны с тканями – воспаление крупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет вид пленок, на серозных оболочках – вид нитей. Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце”.Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата.Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв.

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цве-та. Гной содержит большое количество нейтрофилов, элементы погибшей ткани, мик-робов и гнойных телец (погибших лейкоцитов). Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образованию полостей, язв и свищей (гнойные ходы).Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококки, синегнойная палочка и др.Течение – острое и хроническое.Локализация – в любом органе и ткани.Патоморфология. Виды гнойного воспаления:1абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление с образованием в органе полости, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.2флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.3эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.4.пустула – гнойник на коже.5.фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.6.гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.7.панариций – гнойное воспаление тканей пальца.8.апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.Исход: Благоприятный - на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата, Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.Неблагоприятный - переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей. Генерализация процесса и развитие сепсиса. Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного кровотечения, интоксикация.Значение:определяется прежде всего его способностью разрушать ткани(гистолиз),что делает возможным распространение гнойн.професса контактным,лимфоген.и гематоген.путем.Гнойн.восп-е лежит в основе многих заб-ий,а также их осложнений.

38. Геморрагическое воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение геморрагического воспаления.

39. Катаральное воспаление. Определение, причины, локализация. Морфологическая характеристика острого и хронического катарального воспаления. Исходы и значение катарального воспаления.

40. Хроническое воспаление. Определение. Этиология хронического воспаления. Причины хронизации воспаления. Морфологические признаки хронического воспаления. Клетки, участвующие в хроническом воспалении. Виды хронического продуктивного (пролифера-тивного) воспаления.

Геморрагич.восп-е возн-ет в тех случаях,когда экссудат содержит много эритроцитов.В развитии этого вида восп-я велика роль не только резко повышен.прониц-ти микрососудов,но и отриц.хемотаксиса в отношении нейтрофилов.Возн-ет геморрагич.восп-е при тяжел.инфекц.заб-ях-сибирской язве,чуме,гриппе и др.Иногда эритроцитов так много,что экссудат напоминает кровоизлияние.Часто геморрагич.восп-е присоед-ся к др.видам экссудативн.восп-я.Исход-завсити от вызвавшей его причины.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизи-стым, гнойным, геморрагическим.Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.Течение – различают острый и хронический катар. Патоморфология:Острый катар характеризуется сменой экссудата – характерен для рада инфекций .При этом характерна смена одного вида катара на другой-серозного катара слизистым,а слизситого-гнойным или гнойно-геморрагическим.Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи. Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии сли-зистой оболочки – атрофический катар или гипертрофии-гипертрофический катар. Слизистая оболочка тонкая и бледная.Встречается как при инфекционных,так и неинфекц. заболеваниях.Исход острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый процесс, который ведет к атрофии слизистой оболочки и может привести к развитию зло-качественной опухоли.Значение:определяется его локализацией,интенсивностью,характером течения.Наибольшее занчение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей,нередко принимающ. хронич. характер и имеющие тяжелые последствия.(эмфизема,пневмоскдероз).Не меньшее значение имеет и хронич. катар желудка,который способствует развитию опухоли.

Продуктивное восп-е – это восп-е, характеризующееся преобладанием пролиферации клеток местной соединительной ткани и появлением из крови клеток системы иммуногенеза (лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток) над альтерацией и экссудацией.Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев является хроническим. Причины хронизации восп-я:1.Продолжающееся воздействие причины хронического воспаления, начавшегося как острое воспаление;2.Несостоятельность процессов репарации при хроническом воспалении, начавшемся как острое воспаление;3.Повторные эпизоды острого воспаления;4.Хроническое течение с самого начала (наиболее частый вариант), обусловленное:персистенцией возбудителя;длительным воздействием потенциально токсичных веществ;иммунопатологическими процессами.Морфологич.признаки хрон.восп-я:1.Преобладание продуктивной тканевой реакции;2.Наличие вторичного повреждения тканей, вызванного клетками самого очага хронического воспаления;3.Особенности и слабая выраженность экссудативной тканевой реакции, незавершённый фагоцитоз;4.Мононуклеарная инфильтрация тканей;5.Склероз и персистирующая деструкция соединительной ткани.Клетки,участвующие в хрон.восп-и:лимфоциты;моноциты;макрофаги;плазматические клетки;эпителиоидные клетки;фибробласты;гигантские многоядерные клетки.Формы проявления продуктивного воспаления:межуточное (интерстициальное);гранулематозное;продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

41. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Определение. Причины, локализация, морфо-логическая характеристика, исходы и значение межуточного воспаления.

42. Гранулематозное воспаление. Определение. Этиология и патогенез гранулематоза. Морфо-генез гранулём. Классификация гранулём. Строение туберкулёзной, сифилитической, ле-прозной и склеромной гранулём. Исходы гранулём.

43. Гранулематозные болезни. Определение. Признаки, классификация и примеры гранулема-тозных болезней.

МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).  Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни.Течение – острое и хроническое (чаще).Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диффузные или локальные) в строме органов.Исход – склероз локальный или диффузный.

Для гранулематозного воспаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании. Морф-з:Образование гранулем состоит из трех стадий:1. накопление моноцитов в очаге повреждения,2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема). Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.Патогенез: незавершенный фагоцитоз, стимуляция макрофагальной системы. Течение может быть острым, но чаще хроническим. Туберкул. гранулема:в центре ее расположен очаг некроза,по периферии вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазмотич. клеток.Между эпителиоидн. клетками и лимфоцитами располог. клетки Пирогова-Лангханса,которые типичн. для туберкул. гурнулемы.Большое кол-во кровеносн. капилляров обнаруживает. только в наружн зонах бугорка.При окраске по Цилю-Нильсону в гиганнтсикх клетках выявляют микобактерии туберкулеза.Сифилитическая туберкулема-обширный очаг некроза,окруженный клеточным инфильтратом из лимфоцитов,плазмоцитов и эпителиоидных клеток.Клетки Пирогова-Лангханса встречают. редко.Характерно быстрое образование соед. ткани с множест. сосудов с пролифелирующ. эндотелием(эндоваскулиты) вокруг участка некроза.Иногда в клеточн. инфильтрате с помощью метода серебрения бледная трипонема.Лепрозная гранул.(лепрома)-представлена узелком состоящ. из макрофагов,лимфоцитов и плазмат. клеток.Среди макрофагов выделяют большие жировые вакуольные клетки содержащие микобактерии лепры.Эти клетки наз. лепрозными клетками Вирхова.лепромы сливаются,образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.Склеромн. гран-состоит из плазматич. и эпителиоидн. клеток и так же лимфоцитов среди каторых много гиалиновых шаров.Характерно появл. крупных макрофагов со светлой цитоплазмой. Так называем. клетки Микулича.В клетках в цитоплазме выяв. возбудитель болезни-палочки Болковича-Фриша.Храктерен склероз и гиалиноз грануляцион. ткани. Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный) их развитие стимулирует ИЛ-1..Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.

Г.Б.-гетерогеннная группа заболеваний различн. этиологии.Структурную основу которой составляет гранулематозн. воспаление.Признаки:наличие гранул. воспаления,нарушения иммунологического гомеостаза,полиморфизм тканевых реакциц,склонность к хронич. течению с частыми рецидивами, нередко поражение сосудов в форме васкулита.Классифик.:гранулемотозн. болезни установл. этиологии:инфекц. этиологии(туберкулез,сифилис,лепра,брюшной тиф), не инфекц. этиол.(силикоз,бериллиоз),медикаментозн.(гранулематозн лекарствен. гепатит);гранулемотоз. болезни не установл. этиологии:саркаидоз,болезнь Крона,первичн. биллиарный цирроз.

44. Морфологическая характеристика изменений вилочковой железы (тимуса) и перифериче-ской лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.

45. Реакции гиперчувствительности. Определение. Классификация. Механизмы развития. Морфологическая характеристика.

Вилочковая железа отн-ся к центральным орг-м,железа внутр-ей секреции.Вилочковая железа претепревает возрастную эволюцию,кот хар-ся постепенным замещением ее ткани жировой клетчаткой.С пат-ей вил.железы связаны иммунодиф.синдромы ,аутоимм-ее заб-я и нек эндокр нар-я. Аплазия ,гипо и дисплазия врожденные наомалии развития.Типичный гормон не выр-ся или продукция минимальна Акцидентальная инволюция-уменш массы и обьема ,под влиянием глюкостероидов,также сниж-ся продукция типычных гормонов ,усиливается эмиграция Т-лимфоцитов--снижение акт-ти клеточн и гуморального звнеьев иммунитета.Исход :атрофия вил железы либо обратимая инволюция Атрофия вил. железы явл-ся причиной приобр-х имунодефицитных синдромов.Вследствие убыли лимфоцитов и коллапса сети эпит-хклдольки паренхимы вилочковой железы уменьшается в обьеме ,тимические тельца обызвествляются ,в периваскулярных пространствах разрастается соед и жир ткань.Продукция тимических гормонов значительно снижается.

Р.Г.-это местные иммунные(аллергич.) реакции,совершающ. в сенсибилизированном орагнизме.Механизмы развития:1-ый:Связан с аллергич.антителами,или реагинами (IgE), которые фиксируются на поверхности клеток(базофилы).Выброс медиаторов ведет к развитию остр.восп-я-анафилактич.реакции немедлен.типа.2-ой: Представлен цитотоксич.и цитолитич.действием на соответствующ.клетки,циркулирующих антител и комплемента-цитотоксич.реакции.Цитолиз может быть обусловлен либо комплементом,который активируется при соединении АН с АГ.3-ий:Связан с токсич.действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов,что ведет к активации компонентов комплемента и развитию иммун.реакций.4-ий:Обусловлен действием на ткани эффекторн.клеток-лимфоцитов киллеров и макрофагов.Развив-ся цитолиз,обусловленный лимфоцитами.5-ий:Гранулематоз.АТ,компоненты комплемента, циркулирующ.комплексы АГ-АТ→ обеспечивают гуморальный иммунитет,а лимфоциты, макрофаги → обеспечив-т клеточн.иммунитет.Реакции гиперчувств-ти немедленного типа явл-ся проявл-ем гуморальн.иммунитета .1.Имеет морфологию остр.иммун.восп-я. 2.Свойственно быстрота развития,преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений,медленное течение репаративн.процессов.3.Проявления: Альтеративн.изменения касаются стенок сосудов,основн.вещества и  волокнистых структур соед.ткани.Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидн.набуханием,фибриноидным некрозом.С ярко выраженными плазморраническими и сосудисто-эксудативными реакциями связано появл-е в очаге иммун.восп-я грубодисперсн.белков,фибрина,нейтрофилов,и эритроцитов.4.Характерным для ГНТ явл-ся фибринозн.или фибринозно-геморрагич.экссудат.5.Пролиферативно-репаративные реакции при ГНТ развив-ся позже и выражены слабее.Они проявл-ся пролиферацией клеток эндотелия и перителия(адвентиция) сосудов.6.Реакциям ГНТ подобны реагиновые реакции,т.е. реакции в которых участв-т аллергич.АТ(реагины),  фиксированные на клетках.Они отличаются поверхностной альтерацией клеток и тканей, что объясняют отсутствием участия комплемента в реакции и преобладанием сосудисто-экссудативных изменений,связанных с массивной дегрануляцией тканевых базофилов и выбросом гистамина.Реакции гиперчувств-ти замедлен.типа явл-ся проявл-ем клеточн.иммунитета.1.В этой реакции участвуют два вида клеток-сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги.2.Имеет морфологию хрон.иммун.восп-я.3.Разрушение клетки-мишени,обычно связан с действием белков-перфоринов лимфоцитов-киллеров.Макрофаги вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи медиаторов клеточн.иммунитета-лимфокинов и  цитофильных антител,адсорбированных на поверхн-ти этих клеток.При этом между лимфоцитами и макрофагами появл-ся контакты в виде цитоплазматич.мостиков,которые служат для обмена информацией об антигене.4.К клинико-морфологическим проявл-ям ГЗТ относят:реакцию туберкулинов.типа в коже в ответ на  введение антигена,контактный дерматит,аутоиммун.б-ни,реакции при многих вирусн.и бактериальн.инфекциях.Морфологическим проявлением служит-гранулематоз.Реакции трансплацентарн.иммунитета представлены реакцией организма реципиента на генетически чужеродный трасплантат донора.1.Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител,которые циркулируют в крови,и продукцию сенсибилизирован.лимфоцитов,осуществляющих клеточн.инвазию трансплантата. 2.Основную роль в реакции отторжения играют сенсибилизирован.лимфоциты,поэтому проявл-я трансплацентарн.иммунитета подобны ГЗТ.3.Происх-т нараст-ие инфильтрации трансплантата в основном лимфоцитами, гистиоцитами в рез-те инвазии этих клеток и размножения их на месте.Клеточн.инфильтрация сопровожд-ся расстройством кровообращения и отеком трансплантата.В финале среди клеток инфильтрата появл-ся много нейтрофилов,и макрофагов.Иммунные лимфоциты,разрушая клетки трансплантата,способны насыщаться его антигенами.Высвобождающиеся из активированных лимфоцитов ферменты разрушают клетки трансплантата,что ведет к высвобождению новых трансплантационных антигенов.4.Реакция отторжения может быть подавлена с помощью ряда иммунодепрессивных средств.

46. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение. Этиология, механизм развития, морфологическая характеристика. Классификация и примеры аутоиммунных болезней.

47. Первичные и вторичные иммунодефицитные синдромы. Уровень генетических блоков при формировании первичных иммунодефицитов. Причины вторичных иммунодефицитных синдромов.

Аутоим.– сост.характ.появ.реакции им.системы на норм.антигены собственных тк .Аутоиммун. связана с иммунологическая толерантность, характ.состоянием ареактивности («терпимости») лимф.тк.по отношению к антигенам, способ.вызвать имм.ответ. В период созр.лимф.тк.возни.имм. толерантность к антигенам всех орг.и тканей, кроме тк.глаза, щит.жел., семенников, надпочечников, головного мозга и нервов. (тк.отграничены от лимф.тк.физиолог.барьерами, что и объяс.остут. к ним толерантности.Продукция аутоантител происходит на протяжении всей жизни. Этиология: хроническая вирусная инфекция; радиация; генетические нарушения. Патогенез: Предрасполагающие фак-ры → 1.Определенные гены системы HLA, опред.колич.и качест.индивид.особенности иммунного ответа. 2.Гормональный фон, связанный с полом (у женщин встречается чаще).Инициирующие фак-ры → 1.Виру.и бактер.инф. 2. Физико-химические агенты. Способствующие фак-ры → Сниж.супрес. актив. Т-лимф. Аутоим.бол. –это б.в основе которых лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоантител, циркулир.им.комплексов, содерж.аутоантигены, и эффект.им. клеток в отношении антигенов собственных тканей организма.Органоспецифические аутоиммунные болезни – разв.в результате повреж.физиолог.барьеров им.обособл.органов, что позволяет им.сист.реагировать на их неизмененные антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимф.При этом в органах развив.морф.изм.характ.для ГЗТ: ткань органов инфильтрируется лимфоцитами, паренхиматозные элементы погибают, развивается склероз. В эту группу входят тиреоидит, энцефалит, полиневрит, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогония, симпатическая офтальмия. Органонеспец.аутоим.бол. – разв.в резул.наруш.контроля им.гомеостаза лимф.системой. Аутоиммунизация при этом развивается по отношению к антигенам многих органов и тк., не обладающих орган.специф.При этом в органах и тк.развив.морф.изменения, харак.для реакций ГЗТ, и ГНТ. (входят системная красная волчанка, ревматоидный артрит, систем.склеродермия,дерматомиозит) .Аутоиммунные болезни смешанного типа, т.е. близкие аутоиммунным заболеваниям I и II типа: это миастения гравис, сахарный диабет I типа, тиретоксикоз. Болезни с аутоиммунными нарушениямиПояв.аутоантигенов связано: а) изм.антигенных св.тк. и органов – денатурация тканевых белков (при ожоге, облучении, травме, хрон.восп., вирус.инфекции);б) возд.бактер.антигена.В образовании аутоантигена большое значение придается гаптенному механизму, роли гаптена могут выступать как продукты обмена тела, так и микроорганизмы, токс., и лекарс.средства.Аутоим. в этих условиях опред. прогрессирование характерных для заболевания локальных изменений

Иммунодефицитн.синдромы-Иммундефицитн.синдромы явл-ся крайними проявл-ем недост-ти иммун.сис-мы.Первичн.иммунодефицитн.синдромы.Синдром недост-ти клеточн.и гуморальн.иммунитета:1.Тип наследования-аутосомно-доминантный.2. Клинич.проявл-я-гипоплазия вилочк.железы и перферической лимфоидной ткани,что и определяет дефект клеточн.и гуморальн.иммунитета.Возможно возникн-ия пороков развития,задержка физиологич.развития и злокачест.опухоли.Синдром недост-ти клеточн.иммунитета1.Тип наследования-неизвестен.2. Клинич.проявления-агенезия или гипоплазия вилочк.железы и Т-зависимых зон периферическ.лимфоидн.ткани,что и определяет дефицит клеточн.иммунитета.Синдром недост-ти гуморальн.иммунитета1.Тип наследования-сцепленный с Х-хромосомой.2.Клинич.проявл-ия-болеют дети первых пяти лет жизни.Агаммаглобулинемия-потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов,что морфологически подтверждается отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмацитарного ряда в селезенке и л/у.Избирательный дефицит Ig(A)-структура лимфоидн.ткани остается сохранной.При всех синдромах недост-ти гуморальн.иммунитета развиваются тяжелые бактериальн.инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких,ЖКТ,коже,ЦНС,сепсис.Синдромы недост-ти сис-мы моноцитарных фагоцитов и нейтрофилов.Вторичные-приобретен.иммуннодеф.синдромы,в отличии от первичн.возн-т в связи с болезнью или определен.видом лечением.Среди заб-ий,ведущих к развитию нед-ти иммун.сис-мы(синд.приобретенн.иммун.дефицита или СПИД),вызван.определен.вирусом.К развитию так же ведут инф.,лейкозы,злокач.лимфомы,тимома,саркаидоз.При этих заб-ях возн-ет недост-ть гумор.и клет.иммунитета.В рез-те дефицита В- и Т-лимфоцитов.Виды леч-я:луч.терапия,применение кортикостероидов,иммунодепрессантов, антилимфоцитарн.сыворотки,тимэктомия,дренирование грудн.протока. Нед-ть иммун.сис-мы,развивающ.в связи с лечением той или иной бол-ни рассматривается как патол.терапия(ятрогения). При вторичн.-часто наблюд-ся гнойн.инф.,обострение туберкул.процесса и сепсис.

51. Гипертрофия и гиперплазия. Определения. Виды адаптивной и компенсаторной гипертрофий, примеры проявлений и их морфологическая характеристика.

52. Компенсация. Фазы компенсаторного процесса. Морфологические проявления компенсации. Виды компенсаторной гипертрофии.

Гипертрофия-увелич-е размеров ор-на,тк.,кл.,внутри- и внеклеточн.структур за счет увелич-я размеров,составляющих их элементов. Гиперплазия-увелич-е массы ор-на,тк.,кл.,внутри- и внекл.структур за счет увелич-я числа составляющих их элементов. Виды адаптивн.гипертрофии:1.Нейрогуморальн.гипертрофия и гперплазия – возн-ет на почве наруш-ий функции эндокрин.желез:а)Физиологич.подтип-гипертрофия матки и молочных желез во время беременности и лактации.б) Патологич.подтип-при дисфункции яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета - железисто-кистозная гиперплазия эндометрия;при атрофических процессах в яичках и грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы – гинекомастия; 2.Гипертрофическое разрастание-ведет к увелич-ю размеров тканей и органов,возникающ. в рез-те хрон.восп-я,при наруш-ях лимфообращения в нижн.конечностях и застое лимфы,что ведет к разрастанию соед.ткани(развитие слоновости).Гипертрофич.разрастание соед.ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки – увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утолщаются кости черепа – т.е. происходят процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакатной гипертрофии.Виды компенсаторн.гипертрофий:1.рабочая-развив-ся при усилен.работе орг-на,наблюд-ся увелич-е объема(числа) кл.,определяющих его специализирован.ф-цию;наблюд-ся при усилен.нагрузке и в физиологич.условиях(например гипертрофия сердца,скелетн.мускулатуры у спортсменов и лиц физич.труда).При бол-нях усилен.работа орг-на необходима в случаях наличия в нем дефектов,кот.компенсируются усилен.работой,сохранивших свою структуру и ф-цию частей орг-на.Рабоч.гипертр.возн-ет в сердце,в ЖКТ,в мочевывод.путях.2.викарная(заместительн.)-набл-ся при гибели в связи с болезнью или после операции одного из парн.орг-нов(легкие,почки).Компенсация нарушен.ф-ции обеспечив-ся усилен.работой оставшегося орг-на,кот.подвергается гипертрофии.По патогенетич.сущности и значению для организма викарная гипертроф.близка к регенерацион.гипертрофии.В ее возникн-и большую роль играет комплекс рефлекторн.и гуморальн.влияний,как и при компенсаторн.гипертрофии.

Компенсация-часиный вид приспособления при бол-ни,направлен.на восстановл-е(коррекцию)нарушен.ф-ции.Фазы:1.становления(аварийная)характер-ся включением всех структурн.резервов и измен-ем обмена ор-на(сис-мы) в ответ на патоген.воздействие.2.закрепления-компесаторн.возможности раскрываются более полно:появл-ся перестройка структуры и обмена ор-на(сис-мы),обеспечивающ.их ф-цию в условиях повышен.нагрузки.Эта фаза может длиться долго(например,компенсирован.порок сердца и компесирован.цирроз печени),в зависим-ти от условий(возраст больного,продолжительность,тяжесть бол-ни и хар-р лечения) развив-ся недост-ть компенсаторн.возможн-тейхарактеризует фазу истощения.3.истощения(декомпенсация). Морф.проявления компенсации:проявл-ся преимущественно гипертрофией,при этом ор-ны увелич-ся в размерах,но сохран-т свою конфигурацию.Полость ор-на или расшир-ся(эскцентрическая гипертроф-я),или уменьш-ся(концентрическ.гипертроф-я).В кл.гипертрофирон.ор-на наблюд-ся структурно-функцион.изменения,свидетельствующие о повыш-и интенсивности обмена.Усилен.ф-ция гипертрофиров.ор-на происходит за счет увелич-я числа и его специфич.внутрикл.образ-ий;в одних случаях процесс приводит к увелич-ю их объема(гипертрофия),в других споровожд-ся образ-ем новых клеток(клеточн.гиперплазия). Виды компенсаторн.гипертрофий:1.рабочая-развив-ся при усилен.работе орг-на,наблюд-ся увелич-е объема(числа) кл.,определяющих его специализирован.ф-цию;наблюд-ся при усилен.нагрузке и в физиологич.условиях(например гипертрофия сердца,скелетн.мускулатуры у спортсменов и лиц физич.труда).При бол-нях усилен.работа орг-на необходима в случаях наличия в нем дефектов,кот.компенсируются усилен.работой,сохранивших свою структуру и ф-цию частей орг-на.Рабоч.гипертр.возн-ет в сердце,в ЖКТ,в мочевывод.путях.2.викарная(заместительн.)-набл-ся при гибели в связи с болезнью или после операции одного из парн.орг-нов(легкие,почки).Компенсация нарушен.ф-ции обеспечив-ся усилен.работой оставшегося орг-на,кот.подвергается гипертрофии.По патогенетич.сущности и значению для организма викарная гипертроф.близка к регенерацион.гипертрофии.В ее возникн-и большую роль играет комплекс рефлекторн.и гуморальн.влияний,как и при компенсаторн.гипертрофии.

53. Гипертрофия миокарда. Наиболее частые причины гипертрофии миокарда правого и левого желудочка. Морфологические изменения в стадиях становления, закрепления и истощения компенсации гипертрофии миокарда. Основные механизмы развития декомпенсации гипертрофированного сердца.

54. Репарация и регенерация. Определение. Значение, уровни регенерации. Клеточная и внутриклеточная формы регенерации. Общие и местные условия, определяющие характер течения регенераторного процесса.

55. Морфогенез регенераторного процесса. Фазы пролиферации и дифференцировки, их характеристика. Регуляция регенераторного процесса.

Гипертрофия миокарда-это компенсаторно-приспособит.р-ция миокарда,при кот.происх-т увелич-е массы сердечн.м-цы и ее размеров.В основе гипертрофии миокарда лежит увелич-е массы саркоплазмы кардиомиоцитов,размеров их ядер,числа и величин миофибрилл и митохондрий,т.е.гиперплазия внутриклет.ультраструктур.причины гипертроф.ЛЖ-порок аортальн.клапана,гипертонич.б-нь,стеноз устья аорты,ПЖ-порок митральн.клапана,митральн.стеноз,нед-ть трехстворчат.клапана,хрон.обструктивн.б-ни легких;нейрогуморальн.влияние.Полноценное осущесвление компенсаторн.гипертрофии требует определ.уровня иннервации сердца и гормональн.баланса. 

Репарация-процесс восстановл-я клеточн.ткани.Регенерация-восстановл-е структурн.элементов ткани взамен погибших и восстановл-е их ф-ций.Регераторн.восстановл-е структур может происходить на разных уровнях:молекулярн.,субклеточн.,клеточн.,тканевом,органном. Значение ренераторн.процесса материально в обеспечении гомеостаза.Восстановл-е структур и ф-ций может осуществл-ся с помощью клеточн.и внутрикл.гиперпластич.процессов.Для клеточн.формы регенерации хар-но размнож-е клеток метотич. и аметотич.путем,для внутрикл.формы(ораноидной и внутриорганоидной)-увелич-е числа(гиперплазия) и размеров(гипертрофия) ультраструктур и их компонентов.Внутрикл.форма-в норм.условиях преобладает в стабильн.клетках;явл-ся единственно возможной формной регенерации в орг-нах,клетки кот.не способны к делению(постоян.кл:ганглеозн.кл.ЦНС,миокард,скелетн.м-цы).Общие условия:возраст,конституция,хар-р питания,состояние обмена и кроветворения,местные условия-состояние иннервации,крово- и лимфообращ-я тканей,пролиферативн.активность ее клеток и хар-р патологич.процесса.

Морфогенезрегенерации:Фаза пролиферации - происходит размножение молодых, недифференцированных клеток,которые называются камбиальными, или стволовым клетками, клетками-предшественниками.Фаза дифференцировки – происходит созревание и структурно-функциональная специализация молодых клеток.Регуляция регенерации: 1.Гуморальные механизмы - реализуются посредством кейлонов – веществ способных подавлять деление клеток и синтез ДНК, обладают тканевой специфичностью.2.Иммунологические механизмы – связаны с «регенерационной информацией», переносимой лимфоцитами.3.Нервные механизмы – связаны с трофической функцией нервной системы.4.Функциональные механизмы – связаны с «функциональным запросом» органа, ткани, который рассматривается как  стимул к регенерации.

49. Приспособление как видовое понятие. Виды приспособительных реакций: атрофия, гипертрофия (гиперплазия), организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия.

50. Атрофия. Определение, классификация, причины и примеры проявлений, морфологическая характеристика, значение атрофии.

Проц.приспособ.–широк.биолог.понятие,объед.все процессы жизнедеятельности,.Приспособление в патологии может отражать различные функц.сост.: функц напряж, сниж.или извращение функ.тк.(органа).-> патолог.процес.: I. Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов – сопровождается снижением или прекращением их функции. II. Гипертрофия (гиперплазия) – ув.объема кл., тк., органа за счет размножения кл.или ув.колич. и разм.внутриклет.ультраструктур. III. Организация – замещ.участка некроза или тромба соединит.тк.или инкапсуляция.Замещ.уч.омертвения или тромбот.масс соединит.тк.происходит,когда массы подвергаются рассасыв.и них врастает молодая соед.тк., превращающаяся в рубцовую.Об инкапсуляции говорят, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соед.тк.и отгран.от ост. части органа капсулой.Массы некроза могут пропит.известью, возникают петрификаты. IV. Перестр.тк..В основе адаптивной перестройки тк.лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Пример-коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистр.сосудах. При нем происх.расшир.просвета вен и артерий, отход. от пораженного магистр.сосуда, утолще.стенок за счет гипертрофии мыш.и новообразования эласт.волокон. Структура мелк.сосудов обретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого вещ.наблюд.при изменении направ.нагруз. на кость.В легких, в участках ателектаза уплощ.альвеол.эпит.принимает кубич.форму в связи с прекращ.доступа воздуха. V. Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.Метаплазия чаще встречается в эпителии и соед.тк., реже – в других органах.(впределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток). Возн.в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой.Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский. Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстательной, молочной и щит.железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифферен. в направлении не призмат., а многослойного плоского эпит.. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндр.- прозоплазии. метаплазия эпителия желудка в киш. эпителий, а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий.Метаплазия соед. тк.с образованием хряща и кости встреч.в рубцах, стенке аорты при атеросклерозе, в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. VI Дисплазия-включает выражен.наруш-я пролиферации и дифференфирки эпит.с развит. кл.атипии(различн.велич. и форма клеток,увелич-е размеров ядер,увелич-е числа фигур митоза) и наруш-ем гистоархитектоники(потеря полярности эпителия,потеря гисто- или органоспецифичности эпителия).Дисплазия это понятие тканевое,а не клеточн.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов – сопровождается снижением или прекращением их функции. Виды: 1.Физиолог.атрофия – наблюд.на протяжении всей жизни человека. Например, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, ботталов проток, у пожилых людей атрофируются половые железы, кости и тд. 2.Патологическая атрофия - вызывается недостаточным питанием, нарушением кровообращения и деятельностью эндокринных желез, центральной и периферицеской нервной системой, интоксикацией. Имеет обратимый характер, т.к. после удаления причин вызывающих атрофию, если она не достигла высшей степени, то возможно полное восстановление структуры органа или ткани. Характер:1.Общая атрофия (истощение) – причины: 1. Алиментарное истощение (при голодании; нарушении усвоения пищи).2. Раковая кахексия (от греч. kakos – плохой, hexis – состояние).3. Болезнь Симмондса при поражении гипофиза – гипофизарная кахексия.4. Поражение гипоталамуса – церебральная кахексия. 5. Хроническая инфекция – кахексия при туберкулезе, бруцеллезе и тд. Внешний вид при общем истощении: Резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует. Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая.Внутр.органы умен.в размерах. В печени и миокарде отмечаются бурая атрофия (накопление липофусцина).В эндокринных железах имеются атроф.и дистроф. изменения.В коре головного мозга обнаруживаются участки погибших нейронов.2.Местная атрофия:а) Дисфункц.атрофия – атрофия от бездействия – развив. в результате снижении функ.органа – например: атрофия мышц - при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения;атрофия зрительного нерва после удаления глаза; атрофия краев зубной ячейки лишенной зуба.Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови.б) Атрофия, вызванная недост.кровоснаб., развив.вследствие суж.артерий, питающий орган. Недост.приток крови->гипоксию-> деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимул.пролифер.фибробластов, развивается склероз. в) Атрофия, вызванная давлением, развивается при длительном давлении, вследствие чего возникает наруш/целости ткани, например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы; при затруднении оттока спинномозг.жид. происходит расширение желуд. и атрофия ткани мозга - гидроцефалия и тд. В основе атрофии от давления лежит по существу недостат.приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия. г)Нейротическая атрофия, обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии разв.в попереч.мыш. в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва) д) Атрофия под возде.физ.и хим.фак. – под действием луч.энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, полов.органов; йод и тиоурацил подавляют функцию щит. железы

58. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация печени, поджелудочной железы, почек, желёз внутренней секреции, лёгких, миокарда, головного и спинного мозга, периферических нервов.

59. Заживление ран. Виды заживления ран, стадии, их морфологическая характеристика.Строение грануляционной ткани.

Печень:участок некроза всегда подверг-ся рубцеванию,однако в остальн.части органа происх-т интенсивн.новообраз-е кл.,а также гиперплазия внутриклет.структур,что сопровождается их гипертрофией.Поджелуд.железа:регенераторн.процессы хорошо выражены как в экзокрин.так и панкреатических островках,причем эпителий экзокринных желез станов-ся источником восстан-ия островков.Почки:при некрозе эпителия канальцев происх-т размн-ие сохранившихся нефроцитов и восстан-ие канальцев,однако лишь при сохранении базальной мембраны.При ее разрушении(тубулорексис) эпителий не восстанавл-ся и каналец замещ-ся соед.тканью.Не восстанавл-ся погибший канальцевый эпителий и в том случае,когда одновременно с канальцем погибает сосудист.клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разраст-ся рубцовая соед.ткань,а окруж.нефроны подвергаются регенерацион.гипертрофии.Гол.и спинной мозг:Новообразования ганглиозных кл. не происх-т и при разруш-и их восстан-ие функции возможно лишь за счет внутриклеточн.регенерации сохранившихся клеток.Невроглии,особенно макроглии, свойственная клеточн.форма регенерации,поэтому дефекты ткани гол.и спин.мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглии-возн-т глиальные рубцы.При наруш-и целостности периферич.нерва регенерация происх-т за счет центральн.отрезка,сохранившего связь с клеткой,в то время как периферич.отрезок погибает.Размножающиеся клетки шванновской об-чки погибшего периферич.отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр-так называемый бюнгнеровский тяж, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксим.отрезка.Регенерация нервн.волокон завершается их миелинизацией и восстан-ем нервн.окончаний.  Регенерационная гиперплазия рецепторов,перицелюлярных синаптических приборов и эффекторов иногда сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов.Если регенерация нерва в силу каких-либо причин наруш-ся,то в месте его перерыва образ-ся рубец,в котором беспорядочно располаг-ся регенерировавшие осевые цилиндры проксим.отрезка нерва.Железы внутр.секреции:восстановит.процессы представлены неполной регенерацией.Легкие:после удаления отдельн.долей в оставшейся части происх-т гипертрофия и гиперплазия тканевых элементов.Регенерация специализирован.эпителия органов может протекать атипично,что ведет к разрастанию соед.тк,структурной перестройки и деформации орг-в;в таких случаях говорят о циррозе.Миокард:при поврежд-и миокарда образ-ся рубцовый дефект.однако в сохранивш.мыш.волокнах происх-т интенсивная гиперплазия ультраструктургипертрофия волокон и восстановл-е ф-ции органа.Периферич.нервы:регенерация происх-т за счет центр.отрезка,сохранившего связь с клеткой,а периферич.отрезок погибает.Размножающ.клетки шванновской об-ки погибшего периферич.отрезка нерва(бнгнеровский тяж),который врастают регенерирующ.осевые цилиндры из проксимальн.отрезка.Регенерация нервн.волокон завершается их миелинизацией,восстановл-ем нервн.окончаний.

Заживление ран протекает по з-ну репаративн.регенерации.Темпы заживления и исход зависит от степени и глубины раневого повреждения,структурн.особен-ей огранов,общего состояния организма,применяемых методов лечения.Виды заживления:1.непосредственное закрытие дефекта эпителиальн.покрова-это простейшее заживление,т.е.наползание эпителия на поверхностн.дефект и закрытие его эпителиальн.слоем.2.заживление под струпом-хар-но для мелких дефектов,на по-ти кот.быстро возн-ет подсыхающ.корочка(струп) из свернувшейся крови и лимфы;эпидермис восстанавл-ся под корочкой,кот.отпадает через 3-5 суток.3.заживление раны первичн.натяжением-поврежд-е кожи и подлежащей ткани(края ровные).Рана заполняется свертками излившейся крови,что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции.Действие протеолитич.фер-тов нейтрофилов частичн.лизис свертка крови и тканевого детритагибель нейтрофиловпоявл-е макрофагов,кот.фагоцитируют эритроциты;в краях раны обнаруж-ся гемосидерин.Часть содержимого раны удал-ся на первый день-первичное очищение;на 2-3 сутки в краях раны растут фибробласты на встречу друг другу и новообразован.капилляры,появл-ся грануляцион.ткань;на 10-15 сутки раневой эффект эпителизируется и рана заживает нежным рубцом.4.Заживление раны вторичн.натяжением(или через нагноение)-наблюд-ся при обширн.ранениях,сопровожд-ся размнож-ем и омертвением ткани,проникновении в рану тел и микробов .На месте раны возн-ет кровоизлияние,травматич.отек краев раны,быстро проявл-ся признаки демаркацион.гнойного восп-я на границе с омертвевшей тканью,расплавление некротич.масс.В теч-е первых 5-6 суток происх-т отторжение некротич.масс(вторичн.очищение раны) и в краях раны нач-ет развив-ся грануляцион.тк.Грануляцион.тк состоит из 6 переходящих друг в друга слоев:поверхностный лейкоцитарно-некротич.слой;поверхн.слой сосудистых петель;слой вертикальн.сосудов;созревающий слой;слой горизонт.расположенн. фибробластов;фиброзный слой.Созревание грануляцион.тк.при заживлении раны вторичн.натяжением сопросвожд-ся регенерацией эпителия;всегда образ-ся рубец

60. Опухоль. Определение. Теории и молекулярные основы канцерогенеза. Строение опухоли, структура опухолевой клетки. Вторичные изменения в опухолях. Морфологический, биохимический, антигенный и функциональный атипизмы опухолей. Типы роста опу-холей.

61. Морфогенез и гистогенез опухолей. Предопухолевые изменения (фоновые заболевания и предраковые состояния), их сущность, морфология. Понятие опухолевой прогрессии. Им-мунный ответ организма на опухоль. Влияние опухоли на организм.

Опухоль (tumor, neoplasma, blastoma) – патологический процесс, характеризующийся бесконтрольным размножением и ростом клеток, что связано с изменениями в генетическом аппарате клеток. Молекулярные основы канцерогенеза.Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в соматической, так и в половой клетке. При этом четыре класса генов являются мишенями канцерогенных агентов: протоонкогены — регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток; гены — супрессоры опухолей (антионкогенов), ингибирующие пролиферацию клеток; гены, участвующие в гибе­ли клеток путем апоптоза; гены, отвечающие за процессы репара­ции ДНК.Клеточные онкогены — промоторы опухолевого роста. Участки ДНК, гомологичные вирусным онкогенам в активном состоянии называются – клеточные онкогены. В неактивном – протоонкогены. Протоонкогены — это нормальные гены клеток. Активация протоонкогенов и превра­щение их в клеточные онкогены происходит при опухолевом росте. Клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называ­ются онкобелками.Гены — супрессоры рака. В геноме клеток обнаруживаются гены, которые, напротив, тормозят пролиферацию клеток и обладают антионкогенным действием. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака.Гены —регуляторы апоптоза. Апоптоз — генетически запрограм­мированная смерть клеток в живом организме происходит и при опухолевом росте.Гены репарации ДНК. Гены, отвечающие за репарацию повреж­денной ДНК, являются основными факторами антибластомной защиты, работающими на уровне генома клетки. Свойства опухоли:автономный рост опухоли,атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани,катаплазия – процесс появления новых свойств.Виды атипизма:1. морфологический (тканевой и клеточный) атипизм. Тканевой атипизм характеризуется нарушением формы и величины морфологических структур, нарушении соотношений стромы и паренхимы, беспорядочном расположении волокнистых структур. Тканевой атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм означает, что опухоль построена из клеток разной величины и формы (клеточный полиморфизм), выражена гиперхромия (сильное окрашивание) ядер, нарушение соотношения между ядром и цитоплазмой, патология митоза.2. биохимический атипизм – выражается изменением метаболизма опухолевых клеток,3. иммунологический атипизм – проявляется новыми антигенными свойствами.Опухоль может иметь различные форму, вид, размеры. Она может иметь форму узла, бляшки, гриба, капусты, язвы, неопределенной формы.Поверхность ее бывает гладкая, бугристая или сосочковая. На разрезе опухоль имеет вид рыбьего мяса, а может быть пестрой при наличии кровоизлияний или участков некроза.Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима состоит из специфических элементов опухоли (опухолевые клетки), а строма – соединительной тканью, содержащей сосуды и нервы. В незрелых опухолях выражена паренхима - это гистиоидные опухоли. В зрелых опухолях выражена паренхима и строма – это органоидные опухоли.Виды роста опухолей1. уницентрический и мультицентрический рост,2. экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный рост,3. экзофитный и эндофитный рост.Термины уницентрический и мультицентрический характеризуют наличие одного или несколько первично возникших очагов опухолевого роста.По отношению к окружающим тканям рост может быть экспансивным или инфильтрирующим. При экспансивном росте опухоль растет отодвигая ткани, сдавливая их, но не разрушая. Окружающая опухоль ткань атрофируются и опухоль окружается как бы капсулой. Опухоль при таком росте имеет четкие границы и растет медленно. Такой рост характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.Аппозиционный рост опухоли происходит за счет превращения нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле в самых начальных стадиях роста злокачественных опухолей.При инфильтрирующем росте происходит прорастание клеток опухоли между здоровыми тканями, наподобие клешней рака, что ведет к разрушению тканей. Это рост быстрый, границы опухоли при таком росте неясные. Такой рост характерен для незрелых, злокачественных опухолей.По отношению к поверхности органа и к просвету полого органа рост может быть эндофитным или экзофитным. Эндофитный рост – опухоль растет в толщу органа или в стенку полого органа. С поверхности или в полости органа опухоль не видна, ее можно увидеть только на разрезе. Экзофитный рост – опухоль растет на поверхности органа или в просвет полого органа, заполняя его просвет.Свойства опухоли:1. автономный рост опухоли,2. атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной ткани,Вторичные изм-я в опухолях:Некроз,кровоизл,ослизнение ,обызвествление,изьязвление,воспаление(чаще набл-ся в злокач-х опухолях)Микрос. изм-я:Выявлено большое разнообразие,но общими чертами явл-ся ,то что опухоль состоит из паренхимы и стромы(около паренхимы обр-ются кл-ки кот хар-ют вид опухоли ,они опр-ют мофр-ую специфику )около стромы (образовано соед ткань органов и клетками самой опухоли).Опух кл по мере роста индуцируют пролиф-ю фибробластов ,синтез ими компонентов стромы .опух кл продуцируют специфич вещ-во белк природы- ангиогинин,происходит форм-ие капилляров в строме опухоли.

Морфогенез опухолей: 1) стадия предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии; 2) стадия неинвазивной опухоли (рак на месте); 3) стадия инвазивного роста опухоли; 4) стадия метастазирования.

Предопухолевая дисплазия. К предопухолевым процессам в настоящее время относят диспластические процессы, которые характеризуются развитием изменений как в паренхиматозных, так и стромальных элементах.

Основными морфологическими критериями диспластических процессов считают появление признаков клеточного атипизма в па­ренхиме органа при сохранной структуре ткани.Стадия неинвазивной опухоли. Прогрессирование дисплазии связывают с дополнительными воздействиями, ведущими к последующим генетическим перестройкам и злокачест­венной трансформации. В результате возникает малигнизированная клетка, которая некоторое время делится, формируя узел (клон) из подобных клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из тканевой жидкости прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На этой стадии опухолевый узел еще не имеет своих сосудов.

Стадия инвазивной опухоли характеризуется инфильт­рирующим ростом. В опухоли появляется развитая сосудистая сеть, строма, выраженная в различной степени, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее опухо­левых клеток. Инвазия опухоли протекает в четыре фазы и обеспечивается определенными перестройками: потерей межклеточных контактов, прикреплением к компонентам внеклеточного матрикса, деградацией внеклеточного матрикса, миграцией опухолевой клетки.Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль объясняет теория опухолевого поля Уиллиса. По этой теории в органе возникают множественные точки роста опухоли, которые образуют опухолевое поле. Опухолевое превращение происходит от центра поля к периферии за счет аппозиционного роста, а потом наблюдается инфильтративный рост опухоли. Гистологические формы: Carcinoma in situ («рак на месте»),Плоскоклеточный рак с ороговением и без ороговения,Аденокарцинома,Слизистыйрак,Солидный(трабекулярный),Мелкоклеточный,Фиброзный (скирр),Медуллярный (аденогенный). Прогрессия опухоли. Согласно теории об опухолевой прогрессии происходит постоянный стадийный прогрессирующий рост опухоли с прохождением ею ряда качественно отличных ста­дий. При этом проявляется автономность не только роста, но и всех других признаков опухоли, как полагал сам автор теории. Положение же о том, что опухоль постоянно изменяется, и при этом происходит прогрессия в сторону повышения ее злокачественности, одним из проявлений которой является разви­тие метастазов справедливо.

48. ВИЧ-инфекция. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия. Примеры оппортунистических инфекций и злокачественных опухолей при ВИЧ-инфекции. Причины смерти.

62. Номенклатура и принципы классификации опухолей. Морфологические признаки доброка-чественности и злокачественности опухолей. Понятие о рецидиве опухолей. Метастазиро-вание опухолей, его виды, закономерности.

ВИЧ -вирус иммунодифец. человека,вызыв. заболев — ВИЧ-инфек,послед. стад которой известна как синдром приобретён. Иммунодеф. (СПИД) .Возбудителем явл. вирус иммуноде¬ф челов-ретровирус,относящ к семейству лентивирусов.Этот вирус обладает рядом особенностей:длительным инку¬бационным периодом,тропизмом к кроветворной и нерв сис-ме, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты.Различают 2 генетич разных формы ви¬руса СПИДа-вирусы иммунодеф. человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип. Патогенез:Сущ. 2 осн. мишени:иммунная система и ЦНС, патогенез характер. развитием глубокой иммунодепрессии, что связано с выраженным уменьш кол-ва CD4+Т-клеток. Инфек. нач. со связыв. гликопротеина оболочки вируса gp120 с молек.CD4.Затем происходит слияние вируса с клеточной мембраной.Геном клетки подвергается обратной транскрипции, что приводит к обра¬з провирусной ДНК.В деля¬щихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро,а затем интегрируется в геном хозяина,приводя к гибели клетки.Инфицир. моноцитов и макрофагов является исключ. важным звеном патогенеза СПИДа.Как и Т-лимфоциты,большинство макрофагов,инфицированных вирусом иммунодефи¬цита, образовано в тканях.Несмотря на тот факт,что в макрофагах возможна репликация вируса, в отличие от CD4+Т-кле¬ток,они резистентны к цитоплазматическому действию вируса.Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращ в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для их хранения. Макрофаги спо¬собны транспортировать вирус по всему телу,особенно в нерв сис-му.Важным резервуаром вируса явл. также дендритные клетки в центрах размножения лимф. узлов. CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки,а не клетки крови,явл. главн резервуарами вируса.У больных СПИДом развив. глубокие наруш функци¬онирования В-лимфоцитов.Так, у этих больных наблюда гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы,связанные с поликлональной активацией В-лимфоцитов. Примеры оппортунистических инфекций и злокачественных опухолей:заболев туберкулёзом(в том числе и птичьим),сальмонеллы -переход в генерализованную форму,энцефалит, менингит.Legionella pneumophyla,все вирусы гриппа,вирус простого герпеса,простейшие -криптоспоридии,токсоплазма (менингоэнцефалит с летальным исходом),грибы — кандида,гистоплазма,криптококк,плесневыегрибы,саркомаКапоши,лимфомы,пневмоцистная пневмония.Течение:Общая продолжит. Составл. в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюд постоянное сниж кол-ва лимфоцитов в крови пациента,что в конечном итоге становится причиной смерти.Период окна (период сероконверсии — до появления детектируемых антител к ВИЧ) -от 2-х недель до 1 года (у людей с ослабл. иммунитетом от 2-х недель до 6 месяцев).Продромальный период — стадия первичного инфицирования, до 1 месяца.Клинические проявления:субфебрильная температура, крапивница,стоматит, воспаление лимфатических узлов-они становятся увелич, мягкими и болезненными.Максим. концентрация вируса,антител появляется только в самом конце продромального периода.Латентный период5-10 лет,единствен. проявление-стойкое увелич.лимфат узлов (плотные,безболезненные) — лимфоаденопатия.ПреСПИД — продолж. 1-2 года-начало угнетения клеточн иммунитета.Часто рецидив герпес -долго не заживающие изъязвления слизистой рта,половых органов,стоматит.Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя — «волокнистый язык»).Кандидоз -слизистой рта, половых органов.Терминальная стадия-СПИД-1-2 года.Причины смерти:туберкулез,синдром истощения, пневмоцистная пневмония и см. выше забол.

Номенклатура:Для доброкачественных опухолей мезенхимального происхождения :Суффикс -oma, например фиброма, хондрома, остеома. Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения называются саркомами:фибросаркома, хондросаркома, остесаркома. Для доброкачественных опухолей из эпителиальной ткани:Аденома – опухоль формирует железистые структуры или возникает из клеток железистого эпителия. Для доброкачественных опухолей из эпителиальной ткани:Папиллома – опухоль формирует пальцевидные или сосочковидные (папиллярные) структуры.Цистаденома – опухоль образует крупные кистозные полости.Если присутствуют обе характеристики – папиллярная цистаденома. Злокачественные опухоли из эпителиальной ткани называются раками:Рак кожи, рак желудка, рак почки. Для опухолей, происходящих из полипотентных клеток и состоящих из нескольких зародышевых слоев, применяют термин тератома.Международная классификация опухолей построена по гистогенетическому принципу, т.е. классифицируют опухоли в зависимости от происхождения из той или иной ткани. По этой классификации выделяют 9 групп опухолей.Эпителиальные органонеспецифические опухоли.Эпителиальные органоспецифические опухоли.Мезенхимальные опухоли.Опухоли меланинобразующей ткани.Опухоли нервной системы и оболочек мозга.Опухоли системы крови.Тератомы.Опухоли АПУД-системы (АПУДомы).Опухоли спорного и неясного генеза. Опухоли делят на зрелые, или доброкачественные и незрелые, или злокачественные.Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из дифференцированных клеток, что приближает их по строению к нормальной ткани (гомологичные опухоли). Характерен тканевой атипизм, экспансивный, медленный рост. Такие опухоли не дают метастазов. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться, то есть переходить в злокачественные.Злокачественные, или незрелые опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток. Они очень слабо похожи на ткань из которой произрастают или совсем непохожи (гетерологические опухоли). В незрелых опухолях выражен как тканевой , так и особенно клеточный атипизм. Злокачественные опухоли имеют инфильтрируюший, быстрый рост, что может приводить к разрушению тканей. Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают общее и местное влияние на организм. Метастазирование – процесс переноса опухолевых клеток в различные органы и ткани с развитием новых опухолевых очагов – метастазов. Виды метастазов:лимфогенные метастазы возникают при метастазировании по лимфе в регионарные и отдаленные лимфоузлы. В первую очередь лимфогенные метастазы возникают при раках.гематогенные метастазы чаще всего возникают в легких, печени, костях, головном мозге, почках. В первую очередь гематогенные метастазы встречаются при саркомах.контактные метастазы происходят при переносе опухолевых клеток по серозным оболочкам (плевра, брюшина, перикард).смешанные метастазы – сочетание нескольких форм метастазирования.Метастазы, как правило растут быстрее, чем первичная опухоль.Рецидив опухоли – появление ее на том же месте после хирургического удаления. Опухоль развивается из отдельных клеток, которые не были полностью удалены.

66. Рак молочной железы. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые со-стояния, макроскопические и гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.

67. Рак шейки матки. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния, гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.

68. Рак тела матки (эндометрия). Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния, гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.

Факторы риска: Генетические факторы,Дисгормональные состояния,Некоторые факторы окружающей среды.Заболеваемость раком молочной железы возрастает при:увеличении репродуктивного периода жизни,первых родах в возрасте старше 30 лет,ожирении,длительном лечении эстрогенами,наличии фиброзно-кистозных изменений в молочной железе с атипичной гиперплазией эпителия,наличии рака в противоположной молочной железе или в эндометрии. Фоновые заболевания и состояния:Простая протоковая и дольковая гиперплазия,Склерозирующий аденоз,Радиальный рубец,Фиброаденома,Внутрипротоковая папиллома.Предраковое изменение:Атипическая протоковая и дольковая гиперплазия.Дисплазию эпителия в молочной железе принято обозначать как маммарную интраэпителиальную неоплазию (MIN). Макроскопические формы: Узловой,Диффузный,Рак соска и ареолы (болезнь Педжета). Гистологическая классификация рака молочной железы строится на двух основных признаках:наличии или отсутствии инвазии в строму,источнике опухоли – протоковый или дольковый эпителий. Гистологические типы: Неинвазивные типы рака (карцинома in situ, т.е. рак «на месте», в толще эпителия) – внутриэпителиальные формы рака, без прорастания через базальную мембрану.Инвазивный (инфильтрирующий) рак – развивается с началом инвазии внутрипротокового и внутридолькового рака.Болезнь Педжета – инвазивный протоковый рак, захватывающий эпидермис соска и ареолы.Неинвазивные гистологические типы: Внутрипротоковый рак:комедокарцинома,криброзный рак,внутрипротоковый папиллярный рак.Внутридольковый рак.Основные гистологические типы инвазивного рака: Инвазивный протоковый рак,Инвазивный дольковый рак,Медуллярный рак,Коллоидный рак,Папиллярный рак,Тубулярный рак,Метапластический рак,Аденоид-кистозный рак.Метастазирование: Лимфогенный путь метастазирования:Первые метастазы рака молочной железы лимфогенные – появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичиных, окологрудинных.Гематогенный путь метастазирования:Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в лёгких, костях, печени, почках.

Факторы риска: Раннее начало половой жизни,Половые связи с многочисленными партнёрами,Наличие партнёра, имевшего в прошлом многочисленные половые связи,Хронические инфекции полового тракта. Среди агентов, передаваемых половым путём, в качестве важного фактора цервикального канцерогенеза в настоящее время выделяют вирус папилломы человека ,Использование оральных контрацептивов,Множество беременностей,Наследственные факторы. Фоновые заболевания:Эндоцервикоз шейки матки (псевдоэрозия, ложная эрозия),Полипы шейки матки,Лейкоплакия ,Кондиломы,Хронический цервицит,Посттравматические процессы.Предраковое изменение:Дисплазия эпителия шейки матки. Дисплазию эпителия в шейке матки принято обозначать как цервикальную интраэпителиальную неоплазию (CIN). Метастазирован: Лимфогенный путь метастазирования:Первые метастазы лимфогенные – в лимфатические узлы малого таза, забрюшинные паховые.Гематогенный путь метастазирования:Гематогенные метастазы возникают в лёгких, печени, яичниках.Имплантационные метастазы:Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины.Гистологич. типы: Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак,Аденокарцинома,Железисто-плоскоклеточный рак,Аденоидно-кистозный (цилиндроматозный) рак,Светлоклеточная (мезонефроидная) аденокарцинома,Недифференцированный рак.Рак влагалищной части растёт экзофитно, гистологически чаще плоскоклеточный. Рак цервикального канала растёт эндофитно, гистологически чаще представлен аденокарциномой.

Факторы риска: Гиперэстрогенемия:ановуляторные циклы в пременопаузе,эстрогенпродуцирующие опухоли яичников,длительный приём эстрогенных лекарственных препаратов,Ожирение,Сахарный диабет,Гипертоническая болезнь. Фоновые состояния::Гиперплазия эндометрия: простая,сложная (аденоматозная) (риск развития рака – 3%),простая атипическая (риск развития рака – 8%),Полипы эндометрия.Предраковое изменение:сложная атипическая гиперплазия эндометрия (риск развития рака – 30%).Гистолог. типы: Аденокарцинома,Железисто-плоскоклеточный рак (аденокарцинома с плоскоклеточной метаплазией),Светлоклеточная (мезонефроидная) аденокарцинома,Недифференцированный рак,Плоскоклеточный рак.Метастазирован: Лимфогенный путь метастазирования:Первые метастазы лимфогенные – в лимфатические узлы малого таза, забрюшинные паховые.Гематогенный путь метастазирования:Гематогенные метастазы возникают в лёгких, печени, яичниках.Имплантационные метастазы:Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины.

57. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация крови, кровеносных и лимфатических сосудов, соединительной, жировой, хрящевой, костной, мышечной тканей и эпителия.

56. Виды регенерации: физиологическая, репаративная, патологическая. Морфологическая характеристика. Регенерационная гипертрофия.

Кровь: При репаративной рег-и крови активный красный кост мозг появляется в длинных трубч костях на месте жирового костн мозга. Жировые кл вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. Кроме того, нач-т происх-ть – экстрамедуллярное, внекостномозговое кроветворение, очаги которых появляются во многих органах (селезенка, печень, лимфатические узлы) в результате выселения из костного мозга стволовых клеток.Лимфатические узлы: Хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Микрососуды: Обладают большей способ-ю к реген-и, чем круп сосуды. Новообраз-я микрососуд может происх-ть: а)Путем почкования – при этом в стен сосудов появл-ся бок-е выпяч-я за счет усиленно делящихся эндотел-х кл (ангиобласты). Обр-ся тяжи из энд-я, в кот возн-т просветы и в них поступ кровь или лимфа из «материнского» сосуда. Др элементы сосуд-й стенки обр-ся за счет дифф-ки энд-я и окр-х сосуд соединительнотканных клеток.б)Аутогенным путем – состоит в том, что в соед тк появ-ся очаги недифф-х кл. В этих очагах воз-т щели, в кот откр-ся предшест-е кап-ы и изливается кровь. Молодые кл соед тк, дифф-сь, обр-т эндот-ю выстилку и др элементы ст сосуда.Крупные сосуды: Не обладают достаточными пластич свойст-ми. Поэтому при повр-и их ст восст-ся лишь стр-ры внутр обол-ки, ее эндот выстилка; элементы средней и наружной обол-к замещаются соед тк-ю=> к сужению или облитерации просвета сосуда.Соед ткань: Рег-ия нач-ся с пролиф-и молодых мезенх-х элем-в и новообразования микрососудов → обр-ся молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соед тк темно-красного цвета, с зернистой в виде гранул поверхностью – грануляц тк. Гранулы предст-т собой выступающ над поверхн петли новообразованных тонкостенных сосудов, кот сост-т основу грануляц тк. Между сосудами много недифф-х лифоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит обр-ю основного вещ-ва соед тк. По мере созревания фибробластов кол-во коллагеновых волокон ↑ они группируются в пучки; одновременно↓ кол-во сосудов они дифф в арт и вены. Созревание грануляционной тк зав-ся обр-ем грубоволокнистой рубцовой тк.Новообразование соед-ой тк проис-т при ее повр-и, при неполной рег-и др тк, при орг-и (инкапсуляции), зажив ран, продуктивном восп.Созревание грануляц тк может иметь отклонения, так например восп-е, развивающаяся в грануляционной тк, приводит к задержке ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробластов – к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выраженным гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида.Жировая ткань: Рег проис-т за счет новообразования соединительнотканных кл, кот превр-ся в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитопл липидов. Жир-е кл скл-ся в дольки, между кот расп-ся соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Реген-я жир-й тк может происх-ть также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жир-х кл. Костная ткань: При не осложненном костн переломе – костн отломки неподвижны – проис-т первичн костн сращение: оно нач-ся с врастания молодых мезенх-х элем-в и сосудов в область дефекта и гематомы. Возн-ет предварительная соединительнотканная мозоль, в кот нач-ся обр-е кости: акт-я и пролиферация остеобластов в зоне повр-я, прежде всего в периостате и эндостате.-> обр-ся предва костy мозоль, за счет появ-я малообызвествленных костн балочек в остеогенной фибриноретикулярной тк. Предв костн мозоль созревает и превр-ся в зрелую пластинч кость –образуется окончательная костн мозоль, кот по своему стр-ю отличается от костн тк лищь беспорядочным расп-ем косny перекладин. После появления статической нагрузки, вновь образованная тк с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появ-ся кост мозг, восст-ся васкуляризация и иннер-я.При нар-и местных условий реген-я кости (расстройство кровообращения), подв-ти кост отломков, обширных диафизарных переломах проис-т вторичн костн сращ-е. Для этого вида сращения хар-но обр-е сначала хрящ тк, на основе ко строится кост тк. =>при вторичном кост сращении говорят о предвар костно-хрящевой мозоли, кот со временем превр-ся в зрелую кость. Иногда первич костно-хрящевая мозоль не дифф-ся в костную. В этих случаях концы кости остаются подвижными, обр-ся ложный сустав. Избыточн продук-я кост тк в ходе рег-и приводит к появ-ю кост выростов – экзостозов.Хрящевая ткань: небольш дефекты хрящевой ткани могут зам-ся новообразованной тк-ю за счет камбиальных элементов надхрящницы – хондробластов. Они создают основное вещ-во хряща, затем превр-ся в зрел хрящ кл. Крупн деф-ты хряща замещ-ся рубцов тк-ю.Гладкие мышцы: Обладают способ-тью к митозу и амитозу, при незначит дефектах могут реген-ть достаточно полно. Значит участки повр-я гл мышц зам-ся рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна под-ся гипертрофии. Новообразование гладкомышечных волокон может проис-ть путем превращения (метаплазии) элем-в соедин тк.Поперечно-полосатые мышцы: Реген-ют при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуще-ся рег-я её органелл,=> появл кл миобластами. Они вытяг-ся, число ядер в них ↑, в саркоплазме дифф-ся миофибриллы, и трубки сарколеммы прев-ся в поперечно-полосатые мышечные волокна. Рег-я скелет мышц может быть связана с клетками-сателлитами, кот расп-ся под сарколеммой, т.е. внутри мышечн волокна, и явл-ся камбиальными. В случает травмы клетки-сателлиты нач-т усиленно делится, затем подв-ся диффке и обеспт вос-е мышеч волокон. Если при повр-и мышцы целость волокон нар-ся, то на концах их разрывов возн-т колбообразные выбухания, кото содержат большое количество ядер и называется мышечными почками. При этом восст-е непрерывности волокон не проиc-т. Место разрыва запол-ся грануляц ткю, превращающейся в рубец (мышечная мозоль).Специализированный эпителий органов (печени, поджелудочной железы, почек, желез внутр секр-b легоч альвеол) осущ-ся по типу рег-ой гипертрофии: в участках повр-я тк зам-ся рубцом, а по периф его проис-т гиперпл-я и гипертрофия кл паренхимы

I.Физиологич.регенерация-совершается в течение всей жизни и характериз-ся постоян.обновлением кл.,волокнистых структур,основн.вещества соед.ткани.Нет таких структур,кот.не подвергались бы физиологич.регенерации.Там,где доминирует клет.форма регенерации,имеет место обновл-е кл.→ так происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слиз.об-чек,секреторн.эпителия кожи и слиз.об-чек,клет.элементов соед.ткани,эритроцитов,лейкоцитов и тромбоцитов крови.В тканях, где клет.форма регенерации утрачена,например в сердце,головном мозге,происх-т обновл-е волокнистых структур.Наряду с обновл-ем кл.и субклет.структур постоянно совершается биохим.регенерация,т.е.обновление молекулярного состава всех компонентов тела.II.Репаративн.регенерация-наблюд-ся при патол.процессах,ведущих к повреждению клеток.а)Полная регенерация(реституция)-характериз-ся возмещением дефекта тканью,которая идентична погибшей.Развив-ся преимущественно в тканях,где преобладает клеточн.регенерация .Так,в соед.ткани,костях,коже и слиз.об-ках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью,идентичной погибшей.б)Неполная регенерация(субститутция)-характериз-ся возмещением дефекта соед.тканью,рубцом.Развив-ся преимущественно в тканях, где преобладает внутриклеточн.регенерация либо она сочетается с клеточной формой.Смысл неполной регенерации не в замещении дефекта рубцом,а в компенсаторной гипрплазии элементов оставшейся специализированной ткани,масса которой увелич-ся,т.е. происходит гипертрофия ткани.Заживление ткани рубцом,возн-т гипертрофия как выражение регенераторного процесса-регенераторная гипертрофия-может осуществляться двумя путями(как сочетано так и самостоятельно):1.Гиперплазия клеток-происх-т восстанов-ие исходной массы органа и его функции при регенераторной гипертрофии печени,почек,поджелуд.железы,надпочечников,легких,селезенки.2.Гиперплазия клеточн.ультраструктур-характерна для миокарда,гол.мозга,т.е. тех органов,где преобл-т внутриклет.форма регенерации.III.Патол.регенерация-извращение регенераторного процесса,наруш-е смены фаз пролиферации и дифференцировки.Проявл-ся при избыточном или недостаточн.образов-и регенерирующей ткани(гипер- или гипоререгенерация),а также в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой.Пример: Гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мазоли при срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления. Восстановл-е исходн.массы органа и его ф-ции за счет преимущественно гиперплазий клеток происх-т при регенерацион.гипертрофии печени,почек,поджел.жел.,надпочечн.,легких и селезенки.Регенерацион.гипертрофия за счет гиперплазии клет.ультраструктур хар-на для миокарда и гол.мозга.

63. Доброкачественные и злокачественные опухоли из многослойного плоского эпителия, их разновидности и морфологическая характеристика.

64. Доброкачественные и злокачественные опухоли из железистого эпителия, их разновидности и морфологическая характеристика.

Доброкачест.:Папиллома – опухоль из плоского или переходного эпителия. Имеет шаровидную форму, с поверхности гладкая или зернистая, размером от зерна до горошины, рост – экзофитный, т.е. растет на поверхности кожи или слизистой оболочки на широком основании или на ножке. По отношению к тканям - рост эксапансивный. Это гомологичная, органоидная опухоль, построенная из дифференцированных клеток. Имеется тканевой атипизм, базальная мембрана сохранена. Локализация: кожа, слизистые, покрытые плоским или переходным эпителием – полость рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, влагалище). Очень редко папилломы могут переходить в злокачественные опухоли (малигнизация).Злокачествен: Рак на месте – форма рака без инфильтративного роста, но с признаками клеточного атипизма. Рост опухоли происходит только в границах эпителия, без разрушения базальной мембраны. Метастазы не дает. Рак на месте – это стадия роста, со временем переходит в инфильтративный рост. Аденокарцинома (железистый рак) – происходит из призматического эпителия слизистых оболочек и железистого эпителия. Встречается в слизистых оболочках и в железистых органах. Аденокарцинома – это злокачественный аналог аденомы. Характерен клеточный атипизм, инфильтративный рост, способность метастазировать (лимфогенно и гематогенно). Виды аденокарцином: ацинарная, тубулярная, сосочковая. Аденокарцинома может иметь разную степень дифференцировки (высокодифференцированная, умереннодифференцированная, низкодифференцированная). Плоскоклеточный рак – происходит из плоского эпителия кожи, и слизистых покрытых многослойным плоским эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище). В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак может возникнуть после метаплазии. Опухоль состоит из очагов атипичных клеток эпителия, которые врастают в окружающую ткань разрушая ее. Клетки могут ороговевать – плоскоклеточный рак с ороговением. В ткани такого рака находят раковые жемчужины. При менее дифференцированном раке ороговения нет – плоскоклеточный рак без ороговения. Дает лимфогенные и гематогенные метастазы. Плоскоклеточный рак это одна из форм дифференцированного рака.

Доброкачествен.:Аденома – опухоль железистых органов и слизистых оболочек, покрытых призматическим эпителием. Имеет вид узла с четкими границами, мягкой консистенции. Рост может быть эндофитным (в толще органа) и экзофитным (на поверхности органа). При экзофитном росте говорят о железистом полипе. По отношению к окружающим тканям – рост экспансивный. На микро - аденома имеет органоидное строение и состоит из дифференцированных железистых клеток и клеток призматического эпителия, которые образуют железистые структуры. Имеется только тканевой атипизм Базальная мембрана не разрушена (сохранна). Виды аденомы:Фиброаденома – аденома в которой выражена строма, опухоль при этом плотная.Ацинозная аденома – состоит из железистых структур, которые похожи на пузырьки.Табулярная аденома – состоит из железистых трубочек.Трабекулярная аденома – имеет вид железистых тяжей.Цистаденома – имеет вид кист.Аденома может перейти в рак (малигнизация).Злокачествен.:Рак на месте – форма рака без инфильтративного роста, но с признаками клеточного атипизма. Рост опухоли происходит только в границах эпителия, без разрушения базальной мембраны. Метастазы не дает. Рак на месте – это стадия роста, со временем переходит в инфильтративный рост.Аденокарцинома (железистый рак) – происходит из призматического эпителия слизистых оболочек и железистого эпителия. Встречается в слизистых оболочках и в железистых органах. Аденокарцинома – это злокачественный аналог аденомы. Характерен клеточный атипизм, инфильтративный рост, способность метастазировать (лимфогенно и гематогенно). Виды аденокарцином: ацинарная, тубулярная, сосочковая. Аденокарцинома может иметь разную степень дифференцировки (высокодифференцированная, умереннодифференцированная, низкодифференцированная).Слизистый рак (перстневидноклеточный) - - это недифференцированный рак, с резко выраженным атипизмом. Раковые клетки способны секретировать слизь.

69. Рак предстательной железы. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния, гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.

70. Рак пищевода. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния, макроскопические и гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.

72. Рак печени. Гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак. Факторы риска развития, гистогенез, морфологическая характеристика, метастазирование, осложнения и причины смерти.

Рак проста́ты — злокачественное новообразование, возникающее из эпителия альвеолярно-клеточных желез. Факторы риска: Возраст,Наличие рака предстательной железы у кровных родственников,Дисгормональные процессы,Избыточная инсоляция, Избыток жиров в пище.Рак чаще локализуется в периферических зонах органа. Фоновые заболевания:Хронический простатит,Нодулярная гиперплазия предстательной железы.Предраковый процесс – Простатическая интраэпителиальная неоплазия (PIN).Гистологическ. формы: Аденокарцинома,Анапластическая карцинома,Переходно-клеточный рак.Метастазиров:лимф. узлы малого таза,подвздошных и паховых;гематогенные-во внутрен. органы,особенно часто в костях.Осложнения: Связаны с местным ростом опухоли: недержание мочи, импотенция, развитие моче-половых инфекций, кровотечения из половых путей.Причины смерти:

Факторы риска:Дефицит витаминов, цинка, молибдена,Алкогольная интоксикация,Курение,Насыщение пищи нитритами и нитрозаминами. Фоновые заболевания и состояния:Хронический эзофагит,Стенозы пищевода,Синдром Пламмера-Винсона,Ахалазия ,Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,Дивертикулы ,Лейкоплакия без атипии и пролиферации (простая форма),Лейкоплакия с пролиферацией базального слоя, но без атипии клеток. Предраковые состояния:Дисплазия,Лейкоплакия с пролиферацией клеток базального слоя и выраженной атипией клеток (лейкоплакия с признаками дисплазии),Пищевод Баррета.Частая локализ.:На уровне хрящей гортани,На уровне бифуркации трахеи,Предкардиальный рак .Макроскопические формы: Кольцевидный плотный рак, Сосочковый рак ,Изъязвлённый рак. Микроскопические формы: Плоскоклеточный рак,Аденокарцинома,Железисто-плоскоклеточный рак,Железисто-кистозный рак,Мукоэпидермальный рак,Недифференцированный рак. Метастазирование-лимфогенно.Осложнение-связано с проростание в соседние органы-трахея,желудок,средостенье,плевру.Образуются пищеводно-трахиальные свищи,развивается аспирационная пневмония,абсцесс и гангрена легкого,эмпиема плевры,гнойный медиастенит +рано проявл.кахексия.

Формы рака: Гепатоцеллюлярный рак(гепатоциты); Холангиоцеллюлярный рак(Эпителий желчных протоков). Гепатоцеллюлярный рак: Наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль печени (85%).Чаще возникает на фоне цирроза печени, особенно связанного с HBV- и HCV-инфекциями,По макроскопической картине выделяют узловую, массивную и диффузно-инфильтративную формы,Наиболее распространённой гистологической формой является трабекулярная карцинома,Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены,Метастазирует чаще гематогенно. Холангиоцеллюлярный рак: Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный рак (5-10%).Чаще встречается на Востоке, где его связывают с глистной инвазией (Opistorchis sinensis),Макроскопически опухоль имеет вид плотного белесоватого узла (возможен мультицентрический рост),Микроскопическая картина имеет строение аденокарциномы,Метастазирует преимущественно лимфогенно.Осложнения и причины смерти:кровотеч. в брюшн. полость из распадающ. узлов опухоли,кахексия,гепатаргия.

71. Рак желудка. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния, классификация по локализации и характеру роста, макроскопические и гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.

74. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли из соединительной (фиброзной), жировой и мышечной тканей. Названия, особенности строения, наиболее частая локализация.

Факторы риска: I.Эндогенные факторы:генетическая предрасположенность,гормонально-метаболический дисбаланс,энтерогастральный рефлюкс,эндогенные нитрозосоединения II. Экзогенные факторы:средовые (нитроудобрения, вода с высоким содержанием азотистых соединений; курение),алиментарные (употребление большого количества острых, копчёных, пряных блюд и продуктов при неправильном хранении пищи; снижение в рационе витаминов С и Е; избыток поваренной соли; употребление крепких алкогольных напитков),бактериальные (за счёт синтеза микроорганизмами нитрозосоединений), обсуждается роль Helicobacter pylori. Фоновые заболевания и состояния:Аденома желудка (аденоматозный полип),Хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки,Хеликобактерная инфекция,Пернициозная анемия,Болезнь Менетрие,Послеоперационная культя желудка,Хроническая язва желудка,Кишечная метаплазия эпителия желудка.Предраковое изменение:Дисплазия эпителия желудка.Классифик.: Пилорического отдела,Малой кривизны желудка с переходом на заднюю и переднюю стенки,Кардиального отдела,Большой кривизны,Дна желудка.Если опухоль занимает больше одного из вышеуказанных отделов, рак называют субтотальным, при поражении всех отделов желудка – тотальным.Макроскопические формы: I. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:Бляшковидный рак(он в толше слизистой, не имеет склонности к инвазивному росту),Полипозный (полипозный. Связан тонкой ножкой со слизистой Поверхность сосочковая, ножка уменьшается, головка растет) ,Грибовидный (фунгозный) рак,Изъязвлённый рак:первично-язвенный(процесс начинается с эрозии, поверхность красная, блестящая, изъязвленная, края приподняты). Развиваются формы - блюцеобразный рак, инфильтративная язва),блюдцеобразный (рак-язва),рак из хронической язвы (язва-рак).II. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:Инфильтративно-язвенный,Диффузный.III. Рак с экзо-эндофитным (смешанным) характером роста:Переходные формы.Гистолог. типы:Аденокарцинома,Недифференцированный рак,Плоскоклеточный рак,Железисто-плоскоклеточный рак.Аденокарцинома чаще встречается при преимущественно экзофитном росте опухоли.Недифференцированные формы рака (часто со скиррозным типом роста) преобладают при преимущественно эндофитном росте, в частности, при диффузном.Метастазирование: Лимфогенный путь метастазирования:Первые метастазы рака желудка возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне. В последующем возможны отдалённые лимфогенные метастазы в лимфатические узлы, расположенные в области ворот печени, в парааортальные, паховые и многие другие лимфатические узлы.Ретроградные лимфогенные метастазы рака желудка:в оба яичника – метастаз Крукенберга;в параректальную клетчатку – метастаз Шницлера;в левый надключичный лимфатический узел – метастаз Вирхова.Гематогенный путь метастазирования:Гематогенным путём рак желудка чаще всего даёт метастазы в печень, реже – в лёгкие, головной мозг, почки, ещё реже – в надпочечники и в поджелудочную железу.Имплантационные метастазы:Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы.Осложнения при раке жел.-1гр.связана с вторичными некротическими и воспалительными измен.опухолей,2гр-с прорастанием рака жел.в соседние орг.и ткани и метастазами.В результате 2ых некротических изм.и распада карциномы возникают перфорация стенки,кровотечение,перитуморозное воспаление,до развития флегмоны. Осложнения: истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением питания и интоксикацией;хроническое малокровие, связанное с голоданием (нарушено усвоение пищи), мелкими частыми кровопотерями, нарушением выработки антианемического фактора (фактор Кастла), опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение гемопоэза); общее острое малокровие, которое может возникнуть в результате разъедания крупных сосудов и служить причиной смерти; перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита; флегмона желудка в результате инфицирования; развитие желудочной и кишечной непроходимости, возникающей при прорастании и сдавлении просвета привратника и кишки (чаще ободочной); развитие механической желтухи, портальной гипертензии, асцита в результате прорастания опухолью головки поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или сдавления их метастазами в лимфоузлы ворот печени

Общая характеристика:типично волокнистое строение,часто происходят вторичн. изменения в опухоли:дистрофия,некроз;тканевой атипизм в доброкач. опухолях:разная толщина пучков,разнообразн.направление пучков в опухоли;доброкач. опухоли происход. из зрелых клеток,не могут малигнизироваться(переход. в злокачест.),т.е. переходить в саркомы;саркомы происходят из нехрелых клеток,имеют клеточн. атипизм,инфильтративный рост,метастазируют гематогенно и чаще в легкие,кости,на разрезе напоминают рыбье мясо.Опухоли из соединит. ткани:доброкачествен.:фиброма,десмоид,гистиоцитома.Фиброма: Макро-узел с четкими границами,рост экспансивный,микро- микро – состоит из пучков коллагеновых волокон, сосудов и фибробластов. Формы: плотная фиброма – много волокон, мало клеток, мягкая фиброма – много фибробластов, мало волокон. Локализация: кожа, матка, молочная железа и др.Десмоид - разновидность фибромы, локализация в передней стенке живота. Микро – строение плотной фибромы, но имеет инфильтративный рост.

Гистиоцитома (дерматофиброма). Макро - опухоль в виде узла желтого цвета. Локализация - кожа ног. Злокачественные опухоли: фибросаркома, злокачественная гистиоцитома.Фибросаркома. Макро – узел с нечеткими границами, на разрезе – вид рыбьего мяса, микро – из незрелых атипичных фибробластов и коллагеновых волокон. Формы: дифференцированная фибросаркома, низкодифференцированная фибросаркома, недифференцированная саркома (круглоклеточная, полиморфноклеточная).Злокачественная гистиоцитома – медленно растет, поздно метастазирует.Опухоли из жировой ткани.Доброкачественные: липома, гибернома.Липома. Макро – одиночные или множественные узлы желтого цвета, мягкая, с четкими границами, микро - построена из жировых долек. Локализация – везде где есть жировая ткань.Гибернома – редкая опухоль из бурого жира. Макро – узел, состоящий из долек, микро – состоит из круглых клеток, которые содержат жир.Злокачественные опухоли: липосаркома, злокачественная гибернома.Липосаркома – макро узел пестрого вида с нечеткими границами, микро – построена из атипичных липобастов разной степени дифференцировки. Растет медленно и долго не дает метастазов. Опухоли из мышечной ткани.Доброкачественные: лейомиома, рабдомиома, зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова).Лейомиома – опухоль из гладких мышц. Макро – одиночные или множественные узлы, с четкими границами, плотные или мягкие. Микро – построена из гладких мышц и соединительной ткани, если соединительная ткань очень выражена – этот вариант лейомиомы называется фибромиома. Локализация – везде, где гладкомышечная ткань, чаще в матке.Рабдомиома – опухоль из поперечно-полосатых мышц. Макро – узловатый вид, микро – состоит из клеток, напоминающих эмбриональные клетки.

Зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова) – опухоль неясного генеза, Абрикосов предполагал ее генез из миобластов. Макро – вид небольшого инкапсулированного узла, микро - состоит из круглых клеток с зернистой цитоплазмой. Локализация – кожа, язык, пищевод.Злокачественные: лейомиосаркома, рабдомиосаркома, злокачественная зернисто-клеточная опухоль.Лейомиосаркома – злокачественная опухоль из гладких мышц. Микро – выраженный клеточный атипизм.Рабдомиосаркома – злокачественная опухоль из поперечнополосатых мышц. Микро – построена из атипичных клеток, которые напоминают эмбриональные клетки. Наличие в клетках исчерченности говорит о их принадлежности к мышцам.Злокачественная зернисто-клеточная опухоль – встречается редко, состоит из атипичных клеток с зернистой цитоплазмой.

73. Рак почки. Факторы риска развития, гистогенез, морфологическая характеристика, метаста-зирование, осложнения и причины смерти

75. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли из кровеносных и лимфатических сосудов. Названия, особенности строения, наиболее частая локализация.

76. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли из синовиальных оболо-чек, мезотелиальной и костной тканей. Названия, особенности строения, наиболее частая локализация.

Почечно-клеточный рак происходит из эпителия канальцев.Макроскопически опухоль имеет форму округлого узла сферической формы и состоит из светлой жёлто-серо-белой ткани с участками некроза и кровоизлияниями.По мере роста опухоль может проникать в чашечки, лоханки, мочеточник, почечную вену и распространяться по нижней полой вене вплоть до правых отделов сердца.Паренхима почечно-клеточного рака имеет вид папиллярной, солидной, трабекулярной или тубулярной структуры.Наиболее распространённой разновидностью раковых клеток являются крупные клетки с мелкими гиперхромными ядрами и обильной светлой цитоплазмой.Метастазирует в регионарные лимфатические узлы, лёгкие, кости, печень, противоположную почку, головной мозг.

Опухоли из сосудов.Доброкачественные: гемангиома, гломус-ангиома (опухоль Барре-Массона), лимфангиома.Гемангиома – имеет несколько форм: капиллярная, венозная, кавернозная, доброкачественная гемангиоэндотелиома, доброкачественная гемангиоперицитома. Локализация: кожа, слизистые, печень, мышцы. Капиллярная гемангиома и доброкачественная гемангиоэндотелиома построены из сосудов капиллярного типа, венозная гемангиома – из сосудистых полостей, кавернозная гемангиома – из больших сосудистых полостей с тонкими стенками.Гломус-ангиома (опухоль Барре-Массона) - состоит из щелевидных сосудов, которые окружены гломусными клетками. Локализация: в коже кистей и стоп. Лимфангиома – развивается из лимфатических сосудов.Злокачественные: ангиосаркома, лимфангиосаркома.

Опухоли из синовиальной ткани.Доброкачественная: доброкачественная синовиома в области коленного сустава.Злокачественная: синовиальная саркома.

Опухоли из мезотелия.Доброкачественная: мезотелиома – плотный узел в плевре или брюшине, похож на фиброму.Злокачественная: злокачественная мезотелиома в плевре, брюшине, перикарде.Опухоли из костной и хрящевой ткани.Доброкачественные: остеома, остеид-остеома, гигантоклеточная опухоль, хондрома.Остеома построена из беспорядочно расположенных костных балок (губчатая остеома) или из компактной кости (компактная остеома). Локализация: губчатые и трубчатые кости, кости черепа.Остеоид-остеома – состоит из мелких остеоидных балок, сосудов, волокнистой ткани.Гигантоклеточная опухоль – встречается в верхней челюсти, состоит из гигантских клеток типа остеокластов и мелких клеток типа остеобластов.Хондрома – построена из гиалинового хряща с беспорядочно расположенными хондроцитами. Локализация: кисти, стопы, позвонки, грудина.Злокачественные: остеосаркома, хондросаркома.Остеосаркома – чаще в молодом возрасте в области нижнего эпифиза бедренной кости. Растет быстро и метастазирует гематогенно в легкие.Хондросаркома – выраженный клеточный атипизм и атипия межуточного вещества, растет медленно, метастазирует поздно.

77. Опухоли меланинпродуцирующей ткани. Невус. Определение. Разновидности меланоцитарных невусов. Диспластический (атипичный) невус, морфологическая характеристика, значение.

79. Опухоли нервной системы и оболочек мозга: нейроэпителиальное, менингососудистые, че-репных и спинальных нервов. Примеры, морфологическая характеристика.

Меланоциты – клетки нейрогенного происхождения. Из них могут возникать невусы и злокачественная опухоль – меланома.Невусы – доброкачественные опухолеподобные образования, которые не являются истинными опухолями. Они развиваются из меланоцитов эпидермиса и дермы, рассматриваются как порок развития кожи. Макро – коричневые плоские пятна или темные бляшки и бородавки. Микро – состоит из невусных клеток, содержащих в цитоплазме гранулы меланина. Локализация – кожа туловища и лица. При травматизации невусы могут малигнизироваться, т. е. переходить в меланому.Различают:Пограничный(харкатер. тем,что гнезда невусных клеток встречают. га ранице эпидермиса и дермы),Внутридермальный(встречают. наиболее часто,состоит из гнез и тяжей невусных клеток,которые распологают. только в дерме.Невусн. клетки содерж.много меланина.Нередко обнаружив. многоядерные гигантские невусные клетки,Сложный-имеет черты как пограничного,так и внутридермального,Эпителиоидный(веретеноклеточный)-преимуществен. у детей,состоит из эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой и веретенообразн. клеток.Характерн. многоядерн. клетки.Меланина в клетках мало или отсутствует.Невусн. клетки образуют гнезда как на границе с эпидермисом,так и в толще дермы.Голубой невус-в возрасте от 30-40 лет в дерме,чаще в области ягодиц и конечностей,имеет вид узелка с голубоватым оттенком.Состоит из вытянутой формы пролиферирующих меланоцитов,которые могут прорастать в подкожную клетчатку.Построению близок к меланоме,но явл. доброкачественным и лишь изредка дает рецидивы. Диспластический меланоцитарный невус — это приобретенный меланоцитарный невус, являющийся предшественником меланомы (обычно поверхностно распространяющейся). В отличие от приобретенных меланоцитарных невусов, он возникает позже — незадолго до начала полового созревания При этом новые элементы невуса могут появляться вплоть до самой старости.Морфолог. хар-ка:Локализация  — эпидермис. Многие невусы образуются на месте сложного невоклеточного невуса (изредка — на месте пограничного). Степень выраженности дисплазии (легкая, средняя, тяжелая) определяется в зависимости от размера ядер невомеланоцитов (меньше или больше размера ядер кератиноцитов шиповато­го слоя), наличия вариабельности в очертаниях и размерах ядер, характеристики хроматина и ядрышка. Помимо, собственно, дисплазии, характерны лентигинозная меланоцитарная гиперплазия и неравномерность расположения гнезд меланоцитов в эпидермисе вдоль дермоэпидермальной границы, их слияние между собой, а также образование мостиков между соседними эпидермальными выростами.

Различают опухоли центральной, вегетативной и периферической нервной системы.

Различают доброкачественные (зрелые) опухоли и злокачественные (незрелые) опухоли, но по клиническим проявлениям они все злокачественные, т.к. находятся в головном или спинном мозге и оказывают давление на жизненно важные центры. Злокачественные опухоли метастазируют в пределах полости черепа по ликвору. Все клинические симптомы, которые возникают при этих опухолях, делят на общие мозговые симптомы и местные мозговые симптомы. Общие мозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления и проявляются сильной головной болью, рвотой, судорогами, потерей сознания. Местные мозговые симптомы зависят от локализации опухоли в головном мозге и проявляются нарушением функции зоны поражения (например: при опухоли мозжечка – нарушение движения, при опухоли височной доли – нарушение слуха, при опухоли в области зрительных бугров – слепота).Классификация опухолей ЦНС:нейроэктодермальные,менингососудистые.Классификация нейроэктодермальных опухолей:астроцитарные – астроцитома и астробластома (злокачественная астроцитома),олигодендроглиальные – олигодендроглиома и олигодендоробластома (злокачественная олигодендроглиома),опухоли эпендимы и хориодного эпителия – эпендимома и хориоидная папиллома и их злокачественные варианты – эпендимобластома и хориодкарцинома,нейрональные – ганлионеврома, ганглионейробластома (злокачественная ганглионеврома) и нейробластома,низкодифференцированные – мультиформная спонгиобластома и медуллобластома.

Астроцитома – самая частая из доброкачественных глиом. Макро – участок плотной или мягкой ткани с кистами. Рост экспансивный. Микро – состоит из глиальные волокон и клеток похожих на астроциты Локализация – белое вещество больших полушарий мозга. Встречается чаще у детей и лиц молодого возраста.Олигодендроглиома – доброкачественная глиома из небольших круглых клеток. Эпендимома – доброкачественная опухоль, связанная с эпендимой желудочков. Растет экзофитно в просвет желудочков на ножке.Хориодная папиллома – доброкачественная опухоль из хориоидного эпителия в виде ворсинчатого узла растет в желудочках мозга.Злокачественные глиальные опухоли – астробластому (зл. астроцитому), олигодендроглиому (зл. олигодендроглиому), эпендимобластому (зл. эпендимому), хориодкарциному (зл. хориодную папиллому) от доброкачественных глиом отличают клеточный атипизм, многочисленные митозы, быстрый рост и метастазы.Мультиформная спонгиобластома – очень злокачественная опухоль, вторая по частоте после астроцитомы, встречается у взрослых. Гистогенез из бластных клеток. Макро – образование без четких границ, мягкой консистенции, пестрого вида. Микро – состоит из полимофрных клеток, в опухоли много некрозов и кровоизлияний. Метастазирует по ликвору.Медуллобластома – очень злокачественная опухоль, встречается в детском возрасте. Гистогенез из медуллобластов. Микро – состоит из мелких клеток. Локализация – червь мозжечка. Менигососудистые опухоли. Доброкачественная – менингиома. Злокачественная - менингиальная саркома.Опухоли вегетативной нервной системы.Опухоли симпатических ганглиев – ганлионеврома (добро), ганглионейробластома (зло), симпатобластома (зло). Эти опухоли чаще встречаются у детей. Локализация – средостение и забрюшинно.Опухоли из параганглиев – доброкачественная и злокачественная хемодектома.Опухоли периферической нервной системы.Доброкачественные: невринома, нейрофиброма.Злокачественные: злокачественная шваннома.Невринома – доброкачественная опухоль из клеток шванновских оболочек нервов. Микро – состоит из вытянутых клеток и волокон, которые образуют повторяющиеся структуры.Нейрофиброма – доброкачественная опухоль из оболочек нервов. Микро – состоит из волокон и клеток.Злокачественная шваннома – редкая опухоль, для нее характерен клеточный атипизм.

78. Злокачественная меланома. Определение. Факторы риска и причины развития. Клинико-морфологические типы, микроскопические разновидности, метастазирование, прогностические факторы злокачественной меланомы.

80. Опухоли системы крови (гемобластозы). Классификация. Лейкозы – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани. Общая характеристика. Этиология, патогенез, принципы классификации лейкозов.

82. Хронические лейкозы. Общая характеристика. Хронические миелолейкоз и лимфолейкоз. Морфологические проявления, осложнения и причины смерти.

Меланома - самая злокачественная опухоль человека с выраженным метастазированием. Локализация: чаще всего в коже, реже – пигментная оболочка глаза, мозговые оболочки, надпочечники. Макро – вид коричневого пятна, черной бляшки или узла мягкой консистенции. Быстро растет, может изъязвляться, рано метастазирует лимфогенно и гематогенно во многие органы. Микро – состоит из атипичных меланоцитов с гранулами меланина.Различают:поверхностно-распространяющуюся-имеет вид коричн. пятна с розовыми и черными вкраплениями;Узловую-сине-черный мягкий узел или бляшки.Прогностические факторы: митотический индекс, уровень инвазии в дерму, изъязвление.

Гемобластозы – опухолевые процессы кроветворной ткани. Разделяют две группы гемобластозов:1.лейкозы (лейкемия) – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани. 2.лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной ткани.Лейкозы (лейкемия) характеризуются системным (во всех органах кроветворения одновременно) разрастанием злокачественных клеток из кроветворной ткани – лейкозных клеток.Этопроисходитследующимобразом:1.сначала лейкозные клетки разрастаются в органах кроветворения (красный костный мозг, селезенка, лимфоузлы),2.затем происходит выход лейкозных клеток в кровь, где их можно обнаружить в боль-шомколичестве,3.на следующем этапе, который рассматривается как метастазирование, лейкозные клет-ки из крови попадают в органы и образуют лейкозные инфильтраты по ходу сосудов, в строме, что ведет к атрофии и дистрофии органа. Органы при этом увеличиваются в размерах и функция их уменьшается.4. лейкозные клетки вытесняют нормальные клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), количество которых в крови резко уменьшается. Это ведет к анемии (снижение эритроцитов в крови), геморрагическому синдрому (снижение тромбоцитов крови), снижению иммунной защиты (снижение лейкоцитов) и развитие инфекцион-ных заболеваний.Классификация:1.По количеству лейкозных клеток в крови разделяют варианты лейкозов:лейкемические лейкозы (от 25 тыс. и выше в 1 мкл крови),сублейкемические лейкозы (не более 15-25 тыс. в 1 мкл крови),лейкопенические лейкозы (менее 4 тыс. в 1 мкл крови),алейкемические лейкозы (лейкозных клеток в периферическойкровинет). Чаще лейкозы протекают по первому варианту (лейкемический лейкоз), но на фоне лече-ния у одного больного может наблюдаться переход одного варианта лейкоза в другой.2.По степени дифференцировки (зрелости) лейкозных клеток выделяют лейкозы:острые или бластные лейкозы,хронические или цитарные лейкозы.Для острого лейкоза характерны пролиферация недифференцированных бластных клеток крови и быстрое течение болезни, для хронического лейкоза – пролиферация дифферен-цированных клеток и длительное течение заболевания.3.По гистогенезу (происхождению) выделяют гистогенетические формы как острого, так и хронического лейкоза.Острые:недифференцированный,миелобластный,лимфобластный,монобластный и другие.Хронические:хронический миелоидный лейкоз,хронический лимфолейкоз,парапротеинемические лейкозы. этиология и патогенез.На их возникновение влияют факторы,способ.вызвать мутацию кл.кроветворной системы(вирусы, ионизирующие излучение, ряд химических веществ. Патогенез связан с активац.кл.онкогенов->наруш.пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток и их злокачеств.трансформации. Наследст.факторы-хромос.аберрации,ум.аутосомы22пары хромосом лейкозных кл.

Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течение. Среди хронических лейкозов по гистогенезу выделяют:хронические лейкозы миелоцитарного происхождения:хронический миелоидный лейкоз,эритремия,хронический эритромиелоз.

Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения:хронический лимфолейкоз,

парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь).Хронические лейкозы моноцитарного происхождения.Хронический миелоидный лейкоз. Этот лейкоз протекает в две стадии: моноклоновую (доброкачественная) и поликлоновую (злокачественная). Первая стадия, которая длится несколько лет, характеризуется увеличением нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и появлением в крови созревающих клеток крови. Клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. Эта хромосома – маркер хронического миелоидного лейкоза.Вторая стадия, длится от 3 до 6 мес. происходить смена моноклоновости (один вид клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате этого в крови появляются бластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки), число которых нарастает в крови и костном мозге. Такое состояние называется бластный криз, что говорит о переходе лейкоза в злокачественную стадию.Морфология. Костный мозг пиоидный (гноевидный). Резко увеличены размеры и масса селезенки и печени вследствие их лейкозной инфильтрации. В органах – паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также в лимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз). Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии.Хронический лимфолейкоз.У детей как Т-лимфоцитарный лейкоз, у взрослых чаще как В-лимфоцитарный лейкоз. В крови резко увеличивается содержание лимфоцитов (лимфоцитарный лейкоцитоз). Для него характерно длительное доброкачественное течение, но возможен бластный криз и переход в злокачественную стадию. Морфология. При обоих видах лимфолейкоза увеличенные лимфоузлы образуют пакеты, резко увеличена селезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией. Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто имеют узловой характер. Часты инфекционные осложнения. Причины смерти при хронических лейкозах:анемия,геморрагический синдром,вторичные инфекции (пневмония).

81. Острые лейкозы. Общая характеристика. Франко-Американо-Британская классификация острых лейкозов (FAB). Морфологические проявления цитогенетических форм острых лей-козов, осложнения и причины смерти. Особенности острых лейкозов у детей.

83. Парапротеинемические лейкозы. Общая характеристика. Миеломная болезнь. Определение, клинико-морфологические проявления, осложнения и причины смерти.

При остром лейкозе возникают изменения в крови – анемия, тромбоцитопения, лейкемический провал – это резкое увеличение в крови бластных клеток, отсутствие созревающих клеток и незначительное число зрелых клеток. Диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в костном мозге (пункция грудины или подвздошной кости) бластных клеток. Гистогенетическая форма острого лейкоза устанавливается на основании гистохимических реакций (окраска на липиды, ШИК-реакция и другие), т.к. под микроскопом все бластные клетки выглядят одинаково и различия можно определить только с помощью гистохимии. При недифференцированном остром лейкозе все реакции отрицательные, при остром лимфобластном лейкозе – ШИК+реакция, при остром миелобластном лейкозе – реакция на липиды положительная и ШИК+ реакция. ФРАНКО-АМЕРИКАНО-БРИТАНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ: Острый лимфобластный лейкоз-L1 - 85% у детей - преобладают малые клетки с округлым правильным ядром, ядрышки не видны, цитоплазма скудная, клеточная популяция однородная.L2 - преимущественно у взрослых (у детей 15%): клетки разные по величине, имеют вид как L1 так и L3, имеются ядрышки.L3 - преимущественно у взрослых (у детей 1-2%): крупные клетки, гомогенная популяция, ядро округло-овальное, видны ядрышки, цитоплазма обильная и сильно базофильная. Обычно является лейкемической манифестацией лимфомы Беркита. Острый миелобластный лейкоз-М-0 (5-10%) - минимально дифференцированный,М-1 (20%) - недифференцированный: преобладают миелобласты,М-2 (30%) - острый миелобластный: с дифференцировкой, преобладают яямиелобласты и промиелоциты.М-3 (5%) - острая промиелоцитарная лейкемия.М-4 (30%) - острый миеломоноцитарный лейкоз: миелоциты и моноциты, миелоидные элементы, сходные с М-2,М-5 (5%) - острая моноцитарная лейкемия: промоноциты или недифференцированные миелобласты.М-7 (5%) - острая мегакариоцитарная лейкемия: полиморфные недифференцированные бласты.Морфология. Острые лейкозы характеризуются замещением костного мозга бластными клетками и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры лимфоузлов, селезенки, печени незначительно увеличены, что связано с лейкозной инфильтрацией органов. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При лейкозной инфильтрации слизистой оболочки полости рта возникает некротическая ангина.Причины смерти при острых лейкозах:геморрагический синдром, который проявляется кровоизлияниями во внутренних органах, головном мозге. Геморрагический синдром развивается вследствие:тромбоцитопении (понижение уровня тромбоцитов в крови),анемии, что повышает проницаемость сосудов,инфильтрации сосудов лейкозными клетками, что повышает сосудистую проницаемость,тяжелые инфекционные осложнения (пневмонии, сепсис), возникающие в связи с ослаблением иммунной системы,язвенно-некротические осложнения,анемия.Особенности острых лейкозов у детей:Встречаются значительно чаще, чем у взрослых,Чаще встречаются узловатые лейкозные инфильтраты, особенно в области тимуса,Среди всех лейкозов у детей чаще встречается острый лимфобластный лейкоз.Патоморфоз (изменение морфологии и течения) острых лейкозов:Патоморфоз острых лейкозов связан с лечением их цитостатиками,Увеличилась продолжительность жизни больных до нескольких лет,Реже встречается и менее выражен геморрагический синдром,Менее выражены язвенно-некротические изменения в полости рта.

Миеломная болезнь особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в органах. По характеру распространённости опухолевого инфильтрата в костном мозге выделяют:диффузную(диффузн.инфильтрац. костного мозга+остеопороз),диффузно-узловую(появл. опухолев. узлов),множественно-узловая(диффузн. миеломная инфильтрац. отсутствует) формы миеломы. Опухолевая ткань разрастается преимущественно в плоских костях (череп, рёбра, таз) и в позвоночнике, инициируя в них остеолизис и остеопороз. На рентгенограмме очаги поражения имеют вид гладкостенных пробоин. Полости образуются в местах роста миеломных клеток за счёт активации ими остеокластов, осуществляющих лизис и резорбцию костной ткани (пазушное рассасывание). Помимо костного мозга, опухолевые инфильтраты могут обнаруживаться и в других органах. Множественная миелома может проявляться патологическими переломами, болями в костях, мягкотканными компонентами, анемическим синдромом, снижением гемоглобина, синдромом гипервязкости, тромбозами и кровотечениями. Вследствие разрушения костей в крови увеличивается количество кальция, который в виде конкрементов откладывается в выделительных органах (почки, лёгкие, слизистая желудка). Поражение почек (миеломная нефропатия) в основном обусловлено поступлением через почечный фильтр парапротеинов. Характерным для миеломной болезни является частота бактериальных инфекций вследствие уменьшения количества нормальных иммуноглобулинов и нарушения образования антител.Осложнения:остеолиз,остеопороз,амилоидоз,синдром повыш. вязкости и парапротеинемич. кома.

84. Злокачественные лимфомы. Этиология, патогенез, классификация. Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина). Изолированный и генерализованный лимфогранулематоз. Морфоло-гические варианты классического лимфогранулематоза.

85. Атеросклероз. Определение. Факторы риска развития атеросклероза. Теории патогенеза ате-росклероза. Стадии атеросклероза, их морфологическая характеристика. Строение атеро-склеротической бляшки. Концепция легкоранимости атеросклеротической бляшки.

Злокачественные лимфомы – это регионарные опухолевые заболевания крове-творной и лимфоидной тканей, т.е. при лимфомах первичный рост опухоли происходит вне костного мозга. Диагноз злокачественной лимфомы подтверждается гистологическим исследованием биопсии лимфоузла.  Классификация лимфом:1.Лимфосаркома,2.Ретикулосаркома,3.Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).Этиология, патогенез (=лейкозам) Особенность заключается то что при лечении цитостатическими средствами нек.лимфомы завершают терминальную стадию лейкоза ,и сами способны трансформироваться лейкоз. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последую-щим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза. Стадии лимфогранулематоза:1.Локальный лимф.(поражена одна группа лимфоузлов. Чаще это шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы. Макро – лимфоузлы в начале мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными, склеиваются между собой, образуя плотные пакеты. Такие пакеты из лифоузлов напоминают картошку в мешке.),2.Генерализованный возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”.Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. Они состоят из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипич-ных клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и склерозу.) Виды атипичных клеток при лимфогранулематозе:1. Малые клетки Ходжкина (похожи на лимфобласты),2. Большие клетки Ходжкина – одноядерные гигантские клетки,3. Многоядерные гигантские клетки Березовского-Штернберга.Предполагается происхождение этих клеток из лимфоидной ткани. Наибольшее значение в диагностике придают последнему виду клеток. Диагноз устанавливается на основании гистологического изучения биопсии лимфоузла.Клинико-морфологические стадии лимфогранулематоза:1. Лимфогистиоцитарный вариант – характерен для начальной (локализованной) стадии болезни. Микро – пролиферация зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. Атипичных кле-ток нет.2. Нодулярный склероз – также характерен для начальной (локализованной) стадии. Микро – клеточные гранулемы окружены фиброзной тканью. Гранулемы состоят из клеток разной степени зрелости и атипичных клеток (большие и малые клетки Ходж-кина, клетки Березовского-Штернберга).3. Смешанно-клеточный вариант – отражает генерализацию процесса. Микро – пролифе-рация атипичных и типичных клеток, очаги склероза и некроза.4. Вариант с подавлением лимфоидной ткани – встречается в терминальном (конечном) течении болезни. Микро - нет лимфоидной ткани, имеются атипичные клетки.

Атеросклероз-хрон.медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов и реактивного разрастания соединительной ткани. Факторы риска:возраст(пожилой);пол(мужчины-чаще);наслед.предрасполож.;арт.гипертензия; ожирение; гиподинамия; гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия ; сах.диабет; курение; психо-эмоциональное перенапряжение. Теория патогенеза:различные факторы,которые могут вести к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стен.арт. С ними связано повреждения эндотелия арт., накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП,ЛПНП)в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов кл.интимы, пролиферация в ней гладкомыш.кл. и макрофагов с последующей трансформацией в пенистые кл.,которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений. Стадии:1)липоидоз-образование жировых пятен и полос желтого или желто-серого цв.Они содержат липиды(выявл.при тотальной окраски сосуда),локализуются на задней стенке аорт.и места отхождения ее ветвей,а затем и в крупных арт. 2)Образов.фиброзных бляшек-плотные круглые, белые или бело-желтые образ.,сод.липиды, возвышаются над интимой. Локализуются в брюшной аорте, в отход.ветвых б.аорты,в арт.сердца,мозга,почек,нижн.конеч., сон.арт. .3)Стадия ослож.поражений- возникает ,когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и об.детрит . Морфологические ком.атероскл.бляшки: соединительнотканная покрышка; липидное ядро; основание. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшек, ее изъязвлению(атероматоз.яз.),кровоизлияниям в толщу бляшки(интрамурал.гематома) и образ. тромботических наложений на месте изъязвления бл. С ослож.пораж.связаны: острая закупорка арт.тромбом и развитие инфаркта, эмболия тромботическими или атероматозными массами, обр. аневризмы сосуда в месте изъязвления,арт.кровотечение при разъедании ст.сосуда атероматозной яз.

86. Клинико-морфологические формы атеросклероза, их морфологическая характеристика, причины смерти

88. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологическая характе-ристика, причины смерти.

89. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Определение. Факторы риска развития и патогенез ИБС. Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС. Классификация и патологи-ческая анатомия ИБС.

К-м ф.: атеросклероз аорты(более выражена в брюшном отделе и характ.атероматозом, изъязвлением, атерокальцинозом. Часто на этом фоне развивается аневризма аорты,что чревато кровотечением или атрофии окруж.тканей. Атеросклероз на уровне бифуркации аорты с тромбозом-синдром Лериша); а.венечных арт.сердца(лежит в основе ишемической болезни); а.арт.головного мозга(яв.основой цереброваскулярн.заболеваия ,длительная ишемия гол.мозга ->дистрофия и атрофия коры мозга,развив.атеросклеротической слабоумие);а.почечных арт.(лок.на уровне ответвления основного ствола или деления на ветви 1 и 2 порядка. Развивается клиновидные уч.атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих уч.соединительной тк.или инфаркт с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов-=>атеросклеротич сморщенная почка.в результате имешии почечн ткани при стенозирующем атеросклерозе почечн арт-ий разв-ся симптоматическая гипертония;атероск.арт.кишечника(осложненный тромбоз ведет к гангрене киш-ки);атероск.арт.конечностей(пор-ся бедренные арт-ии,длительно протекает без симптомов юлагодаря разв-ю коллатералей,но при нарастающей нед-ти коллатер-й разв-ся атроф изм-я мышц,похоладание конечн ,перемежающаяся хромата,и может атероск гангрена)

Причины смерти:гол мозг-инфаркт гол мозга,атрофия коры гол мозга;сердце-инфаркт миокарда,острая аневризма ,развыв сердца ,кардиосклероз ,хр аневризма,склеротич порок клапана аорты .Тонк киш-к - гангрена ,ишемич колит.Почки- инфаркт почки ,атероскл нефросклероз.Нижн кон-ти-гангрена ,хр арт-я нед-ть

На основании преобладания при ГБ сосудистых ,геморр-х,некротич-х и склеротич-х изм-ий в сердце,мозге или почках,выд-ют 1)сердечная составл.сущность гипертонической болезни2)мозговая основа цереброваскулярных заболеваний 3)почечная характер-ся острым и хронич изменением а)острые изм-я:артериосклероз(морфологич выражение злокач гипертензии)приводящ-й к острой почечн нед-ти и заканчивающ-й летально; инфаркт почек-при тромбоэмболии или тромбозе арт. б)хронич изм-я: артериосклеротич-й нефросклероз при доброкач-ом течении ГБ Прогноз и причины смерти:1)больш-во людей с доброкач формой ГБ умирают от СН,ИМ,мозг-ого инсульта(имшемич-го или геморр-го)или интрекурентных заб-ий 2)у 5% больных ГБ разв-ся злокач гипертензия ,умирают от почечн ,сердечн нед-ти или мозгового инсульта 3)больные > 60 лет умирают от почечен нед-ти,обусловл-ый атероартериосклеротическим нефросклерозом (сочетание изм-ий,связ-х с прогресирующ-й облитерацией сосуд-го русла,обуслов-й артериоло- и атеросклерозом)

ИБС-группа заболеваний,возник.вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения (в основе заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий сердца)

Факторы риска:гиперлипидемия, артериальная гипертензия,ожирение,малоподвиж.обр.жизни, курение, сахарный диабет,мочекислый диатез, генетическая предрасположенность ,принадлежность к мужскому полу.Среди не посредственных причин развития является длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в усл.атеросклеротической окклюзии этих арт.-местные причины. ИБС генетически связана с атеросклерозом и гипертонич.болезнью.Острый:

1Внезапная коронарная см

2Стенокардия(стабильная форма, стенокардия покоя, нестабильная стенокардия)

3 Инфаркт миокарда

4Острый коронарный синдром

Хроническ.форм.

1Постинфарктн.крдиосклероз

2диффузный мелкоочаговый кард.

3Хроническая аневризма сердца

87. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы риска развития гипертонической болез-ни. Теории патогенеза гипертонической болезни. Патологоанатомические различия при доброкачественном и злокачественном течении гипертонической болезни. Морфологические изменения при гипертоническом кризе.

90. Инфаркт миокарда. Определение, причины. Принципы классификации инфаркта миокарда. Стадии инфаркта миокарда. Исходы, осложнения и причины смерти.

Гипертоническая бол-нь – хр. заб-ие,основным клинич-м проявлением кот явл-ся стойкой длительное повышение артериального давления (гипертензия),в связи с нар-ем центр-ой нервн руг-ции сосуд тонуса ,с раз-ем расп-ого спазма артериол.хар-р течения :доброкачественный ,злокач-ый  факторы риска: генетич фактор ,избыточн потр-ие повар соли,психоэмоц перенапр-ие,тучность,курение и малоподвижный образ жизни (гиподинамия)

Теории патогенеза:1.Тория Г.Ф. Ланга и А.Л Мыяникова –инициальный патоген-ий фактор разв-я гиперт бол-ни - психоэмоц-ое перенапряж со снижением тормозного влияние коры гол мозга,оказываемого ею в нормена подкорковые вегет-ые центры,прежде всего прессорные,что выз-ет их стойкое возбуждение.2.Теория Гайтона-инициаотный фактор разв гиперт бол –генетически обусл-ый дефект почесно-объемного мех-ма рег-ции АД, закл-ся в снижении способности почки выводить Naи воду в ответ на неизбежные эпизоды повыш АД,обусл-ые различными причинами.Триггер(пусковой мех-м)-повышенное потребелние соли.3.Мембранная теория Постнова и Орлова _иниц фактор гиперт бол-ни – генерализ-ый насл дефект мемб-х ионных насосов клетки,вкл-я гладко мышечн кл стенок артериол = >избыток Са и Na в цитопл-ме гладкомыш-х кл и выз-ет их спазм ,повышение чувст-ти к прессорным факторам.Злокачественная: может возникать первично или осложнять.доброк.гипертензию.; диастолическое давл.превышено ;доминируют прояв.гипертонического криза;быстро прогрессирует и привод.к летальному исходу.Морфологич.измен.:инфаркты и кровоизлияния в связи с некротизирующим артериолитом и тромбозом артериол разл.органов; злокач.нефросклероз; двусторонний отек зрит.нерва с плазморрагиями и кровоизлияниями в сетчатку;гипертензивная энцефалопати

Доброкачественная:длительное разв.болезни, выделяют след.стадии 1)транзиторная(доклиническая)-хар-ся эпизодами повыш АД -транзиторной гипертензией, в артериолах и мелких арт-х обнар-ют гипертоф мышечн слоя и эласт стр-р, при кризе- признаки спазма артериол, плазматич-ое пропитываение и фибриноидный некроз,в сердце- возникает умеренная компенсаторная гипертрофия ЛЖ,кот не сопровож-ся расширением полостей- концентрическая гипертрофия.2)распространенных сосудистых изм. Хар-ся стойким повынеием АД,в артериолах и мел карт-х мышечн типа - гиалиноз (исход плазматич-ого пропитывания)или артериосклероз.Артериогиалиноз отмеч-ся в почках ,гол мозге ,подж жел,киш-ке,сетчатке глаза, капсуле надпочеч-в. В арт-ях эластич-ого,мышечно –эсатического и мышечного типов разв-ся:а)эластофиброз-гиперплазия и расщепление внутр-ей эласт мембраны ,склероз;б)атеросклероз,имеющий ряд особенностей:распр хар-р,захв-ет арт-иимышечн типа,чего не бывает в отсутвии артер гипертензии,фиброзные бляшки имеют циркулярный хар-р,а не сегментраный =>значит сужение просвета.Возрастает степень гипертрофии миокарда в связи с относит-ой нед-тью кровоснаб разв-ся дистрофия миокарда и миогенноерасгирение полостей сердца –эксцентрическая гипрт миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,появ-ся признакисердечн декомпенсации

3)стадия вторичн.органных поражений. вторичн изм-я орг-в могут раз медленно на почве атеросклеротич окклюзии сосудов =>атрофия паренхимы и склероз стромы.При присоединении тромбоза ,спазма,фибриноид некроза возник острые изм-я - кровоизоияния,инфаркты. Хар-ны кровоизлияния в гол мозг: мелкие возникающ вследсв диапедеза ,либо крупные с разруш ткани гол мозга –гематомы(развив при разрыве микроаневризм.кот возникают вслед гиалиноза и фибриноидного некроза)в исходе кровоизлияний в ткани мозга – ржавые кисты .В почках развив атеросклеротич нефросклероз или превично-сморщцнные почки,в осное кот лежит артериогиалиноз и споледующим развитием атрофич и склеротич изм-ий

Инфаркт миокарда – форма острой ИБСишемич некроз сердечной мышцы (ишемический и с геморрагическим венчиком)

Причины:тромбоз венечной арт.,чаще при стенозирующем атеросклерозе; длит.спазм коронарных артерий; тромбоэмболия венечной арт.;функц.перенапряж.миокарда при стенозирующем коронаросклерозе и недостаточном коллатеральном кровообращении

Классификация:1По времени возникновения:первичная,повторные(спустя4нед)

рецидивирующая(длится 4 недели).2По локализации:передней ст.л/ж,верхушки,передних2/3 межжелуд.перегородки;зад.ст.л/ж,зад1/3межжелуд.перегородки,задн.ст. пр/ж

боковая ст.л/ж;обширный инф.миокарда.3по распространенности зоны омертвения миокарда:субэндокардиальный,интрамуральный,субэпикардиальный,трансмуральный

Осложнения:кардиогенный шок;отек легких; нарушение серд.ритма и проводимости;миомаляция и разрыв сердца; аневризма сердца; тромбоэмболический синдром; фибринозный перикардит.Причины смерти:острая сердечно-сосудистая недостаточность;кардиогенный шок;фибрилляция желудочков;асистолия;разрыв сердца в области остр.аневризмы с гемотампонадой полости перикарда.