147. Бронхиальная астма. Определение, этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Бронхиальная астма(БА)-заб-е,при котором наблюд-ся приступы экспираторн.одышки, вызванные аллергич.реакцией в бронх.дереве с наруш-ем проходимости бронхов.Этиология, патогенез, классификация.Факторами,вызывающими БА, считают экзогенные аллергены при несомненной роли наследств-ти.Среди причин,определяющих повторные приступы БА,выделяют инфекц.заб-я,особенно верхних дыхат.путей,аллергич.риносинуситопатии,воздействия внешн.среды,воздействия веществ, взвешанных в воздухе(пыль комнатная и производственная,дым,различные запахи и др.), метеорологические(повышен.влажность атмосферн.воздуха,туманы)и психогенные (психогенные раздражения)факторы,употребление ряда пищ.продуктов и лекарств.На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекцион.,аллергич.,профессиональн.,психогенной(психологической),бронхиальной астме,обусловленной возд-ем окруж.среды,и других ее формах.Однако главн.формами БА явл-ся атопическая и инфекционно-аллергическая.Атопическая БА возн-т при воздействии на организм через дыхат.пути аллергенов различного происхожд-я.

Инфекционно-аллергическая БА наблюд-ся при воздействии аллергенов на больных с острыми или хрон.бронхолегочными заб-ми,вызванными инфекцион.агентами.Патогенез этих форм БА сходен.Аллергич.реакции при БА связаны с клеточн.АТ-реагинами(IgE). Приступ БА развив-ся при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты,базофилы и др.)антителами.Образующийся комплекс антиген-антитело приводит к освобождению из эффекторн.клеток биологически активных веществ (гистамин,серотонин,кинины,медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию,спазм мускулатуры,усиление секреции слиз.об-кой бронхов слизи,что ведет к наруш-ю их проходимости.Патан: Изменения бронхов и легких при БА могут быть острыми,развивающимися в момент приступа или хронич.,являющимися следствием повторных приступов и длительного течения бол-ни.В остром периоде(во время приступа)БА в стенке бронхов наблюд-ся резкое полнокровие сосудов микроциркуляторн.русла и повыш-е их прониц-ти. Развиваются отек слиз.об-чки и подслизист.слоя,инфильтрация их лаброцитами, базофилами,эозинофилами,лимфоидными,плазматич.клетками.Базальная мембрана бронхов утолщ-ся,набухает.Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидн.клетками и слиз.железами.В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слиз.секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия,обтурирующий просвет мелких бронхов.При иммуногистохимическом исследов-и выявл-ся свечение IgE на поверхн-ти клеток,инфильтрирующих слиз.об-ку бронхов,а также на базальной мембране слиз.об-чки.В рез-те аллергич.восп-я создается функцион.и механич.обструкция дыхат.путей с наруш-ем дренажной функции бронхов и их проходимости.В легочн.ткани развив-ся острая обструктивн.эмфизема,появл-ся фокусы ателектаза,наступает дыхат.недост-ть,что может привести к смерти больного во время приступа БА.При повторяющихся приступах БА с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хрон.восп-е,утолщение и гиалиноз базальной мембраны,склероз межальвеолярн.перегородок,хрон.обструктивная эмфизема легких.Происходит запустевание капиллярн.русла,появл-ся вторичная гипертония МКК, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге-к сердечно-легочной недост-ти.