- •Классификация хронической сердечной недостаточности (н.Д. Стражеско, в.Х. Василенко, 1935)
- •Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности New York Heart Assosiation (nyha) 1964
- •Комментарии к классификации nyha
- •Характеристики параметров ремоделирования сердца
- •Другие классификации
- •Эпидемиология
- •Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности
- •Патогенез
- •Активация симпатоадреналовой и снижение активности парасимпатической нервной системы
- •Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- •Гиперпродукция антидиуретического гормона (вазопрессина)
- •Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
- •Дисфункция эндотелия
- •Гиперпродукция провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-α)
- •Активация апоптоза кардиомиоцитов
- •Клинические особенности при разных вариантах сердечной недостаточности
- •Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
- •Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
- •Шкала оценки клинического состояния при хронической сердечной недостаточности
- •Пальпация
- •Перкуссия
- •Аускультация
- •Лабораторные исследования
- •Электрокардиография (экг)
- •Суточное мониторирование экг (Холтеровское мониторирование)
- •Дифференциальная диагностика
- •Формулировка диагноза
- •Общие рекомендации по режиму
- •Физические нагрузки
- •Диетотерапия
- •Бета-адренаблокаторы
- •Антагонисты альдостерона
- •Диуретики
- •Общие вопросы дегидратационной терапии хронической сердеченой недостаточности
- •Сердечные гликозиды
- •Антагонисты рецепторов ангиотензина
- •Антитромботические средства (непрямые антикоагулянты)
- •Блокаторы медленных кальциевых каналов
- •Антиаритмические средства
- •Антиагреганты
- •Негликозидные инотропные средства
- •Метаболически активные препараты (цитопротекторы)
- •Средства, не рекомендованные к применению при хронической сердечной недостаточности в период декомпенсации
- •Медикаментозная терапия больных с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка, или диастолической хронической сердечной недостаточностью
- •Ингибиторы апф
- •Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
- •Блокаторы β–адренергических рецепторов
- •Хирургические и механические методы лечения хронической сердечной недостаточности
- •Метод ультрафильтрации крови
- •Алгоритмы лечения хронической сердечной недостаточности
- •Критерии эффективности лечения хронической сердечной недостаточности
- •Тактика ведения больных
- •Показания к госпитализации
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), как и активация симпатоадреналовой системы, на начальных этапах развития хронической сердечной недостаточности имеет адаптивно-компенсаторное значение и направлена на поддержание гемодинамики и обеспечение перфузии органов и тканей на оптимальном уровне.
Следует подчеркнуть, что адаптивно-компенсаторные реакции на начальном этапе хронической сердечной недостаточности обеспечиваются преимущественно циркулирующей РААС, её активация сопровождается следующими изменениями:
Повышением сократительной способности миокарда (положительный инотропный эффект).
Выраженной вазоконстрикцией (повышение тонуса вен увеличивает венозный приток крови к сердцу — возрастает преднагрузка).
Спазмирование артерий и артериол увеличивает постнагрузку, что обеспечивает поддержание артериального давления на должном уровне, улучшает перфузию органов и тканей).
Происходит увеличение объема циркулирующей крови за счет усиления реабсорбции натрия и воды как непосредственно под влиянием ангиотензина II, так и вследствие увеличения секреции альдостерона.
Увеличением числа сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект).
Длительная гиперактивация РААС приводит к следующим хроническим и трудно устранимым последствиям:
Чрезмерное увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (за счет чрезмерного и постоянного спазма артериол), увеличение постнагрузки, снижение перфузии органов и тканей.
Резко выраженная задержка натрия и воды (вследствие значительно увеличенной реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах под влиянием постоянно высокого уровня ангиотензина-II и альдостерона). Это приводит к значительному увеличению объема циркулирующей крови, формирование отечного синдрома, увеличению преднагрузки.
Повышение чувствительности миокарда к влияниям активированной симпатоадреналовой системы и катехоламинам. Это сопровождается, в частности, увеличением риска возникновения фатальных желудочковых аритмий.
Потенцирование действия симпатоадреналовой системы.
Повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием возрастающих постнагрузки и преднагрузки и продолжающейся активации симпатоадреналовой системы.
Развитие гипертрофии, ремоделирования, апоптоза и фиброза миокарда с последующим снижением сократительной функции миокарда.
Гипертрофия миокарда и апоптоз кардиомиоцитов стимулируются ангиотензином-II, в развитии фиброза миокарда вследствие стимуляции синтеза коллагена огромную роль играет гиперпродукция альдостерона, в процессах ремоделирования миокарда участвуют одновременно ангиотензин-II и альдостерон.
Гипертрофия и ремоделирование сосудов с дальнейшим ростом общего периферического сосудистого сопротивления.
Хроническая клубочковая гипертензия с последующим развитием в почках фиброза, гибелью клубочков почек, падением клубочковой фильтрации, развитием хронической почечной недостаточности различной степени выраженности.
Стимуляция секреции вазопрессина (антидиуретического гормона), который повышает реабсорбцию воды в почечных канальцах и увеличивает объем циркулирующей крови и способствует развитию отечного синдрома (продукция вазопрессина ядрами гипоталамуса стимулируется ангиотензином-II).
Ингибирование вазодилатирующей кининовой системы (ангиотензинпревращающий фермент обладает кининазной активностью).