- •Классификация хронической сердечной недостаточности (н.Д. Стражеско, в.Х. Василенко, 1935)
- •Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности New York Heart Assosiation (nyha) 1964
- •Комментарии к классификации nyha
- •Характеристики параметров ремоделирования сердца
- •Другие классификации
- •Эпидемиология
- •Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности
- •Патогенез
- •Активация симпатоадреналовой и снижение активности парасимпатической нервной системы
- •Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- •Гиперпродукция антидиуретического гормона (вазопрессина)
- •Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
- •Дисфункция эндотелия
- •Гиперпродукция провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-α)
- •Активация апоптоза кардиомиоцитов
- •Клинические особенности при разных вариантах сердечной недостаточности
- •Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности
- •Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности
- •Шкала оценки клинического состояния при хронической сердечной недостаточности
- •Пальпация
- •Перкуссия
- •Аускультация
- •Лабораторные исследования
- •Электрокардиография (экг)
- •Суточное мониторирование экг (Холтеровское мониторирование)
- •Дифференциальная диагностика
- •Формулировка диагноза
- •Общие рекомендации по режиму
- •Физические нагрузки
- •Диетотерапия
- •Бета-адренаблокаторы
- •Антагонисты альдостерона
- •Диуретики
- •Общие вопросы дегидратационной терапии хронической сердеченой недостаточности
- •Сердечные гликозиды
- •Антагонисты рецепторов ангиотензина
- •Антитромботические средства (непрямые антикоагулянты)
- •Блокаторы медленных кальциевых каналов
- •Антиаритмические средства
- •Антиагреганты
- •Негликозидные инотропные средства
- •Метаболически активные препараты (цитопротекторы)
- •Средства, не рекомендованные к применению при хронической сердечной недостаточности в период декомпенсации
- •Медикаментозная терапия больных с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка, или диастолической хронической сердечной недостаточностью
- •Ингибиторы апф
- •Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
- •Блокаторы β–адренергических рецепторов
- •Хирургические и механические методы лечения хронической сердечной недостаточности
- •Метод ультрафильтрации крови
- •Алгоритмы лечения хронической сердечной недостаточности
- •Критерии эффективности лечения хронической сердечной недостаточности
- •Тактика ведения больных
- •Показания к госпитализации
Активация симпатоадреналовой и снижение активности парасимпатической нервной системы
Активация симпатоадреналовой системы на начальном этапе хронической сердечной недостаточности оказывает определенное положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечно-сосудистую систему. Основными эффектами активации симпато-адреналовой системы на этом этапе являются:
Увеличение частоты сердечных сокращений и повышение сократительной функции миокарда вследствие стимуляции ß 1 - адренорецепторов миокарда, что приводит к увеличению минутного объема крови.
Развитие компенсаторной концентрической гипертрофии миокарда.
Стимуляция α1-адренорецепторов и повышение венозного тонуса, что приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и увеличению преднагрузки.
Стимуляция α1-адренорецепторов артерий и артериол, что вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления.
Активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие стимуляции ß-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек.
Указанные эффекты активации симпатоадреналовой системы на адаптивно-компенсаторном этапе повышают сократительную способность миокарда, увеличивают венозный приток крови к сердцу (преднагрузку) и, следовательно, давление наполнения желудочков. Благодаря активации симпатоадреналовой системы удается в течение определенного времени обеспечить достаточный сердечный выброс, минутный объем, поддерживать на должном уровне артериальное давление и перфузию органов и тканей.
Однако продолжающаяся в течение длительного времени гиперактивация симпатоадреналовой системы начинает оказывать отрицательное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы и способствует прогрессированию сердечной недостаточности вследствие:
Чрезмерной констрикции вен и артериол, что приводит к выраженному увеличению венозного притока (преднагрузки) и резкому росту периферического сопротивления (постнагрузки) и снижению перфузии тканей.
Увеличения объема циркулирующей крови в связи с чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выраженной задержкой натрия и воды в организме (увеличенный объем циркулирующей крови значительно повышает нагрузку на миокард).
Значительного повышения потребности миокарда в кислороде вследствие избытка катехоламинов и возросшей нагрузки на миокард.
Развития тяжелых нарушений сердечного ритма (мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии, частой политопной желудочковой экстрасистолии и даже фатальных аритмий —трепетания и фибрилляции желудочков).
Непосредственного кардиотоксического эффекта (выраженная дистрофия миокарда, возможны даже некротические изменения).
Развития гибернации части кардиомиоцитов.
Уменьшения плотности β-адренорецепторов в цитоплазматической мембране кардиомиоцитов в связи с их интернализацией путем эндоцитоза в цитозольные везикулы.
Повышения агрегации тромбоцитов (в связи со стимуляцией α-адренорецепторов) и образования микроагрегатов тромбоцитов и микротромбов в микроциркуляторном русле, что ухудшает кровоснабжение тканей, в том числе и самого миокарда.
Перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция вследствие активации медленных кальциевых каналов с последующей перегрузкой кальцием митохондрий. В результате резко ослабевает рефосфорилирование АДФ и наступает истощение запасов креатинфосфата и АТФ. Перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция вызывает также активацию фосфолипаз и протеаз, которые разрушают мембрану кардиомиоцитов и вызывают их гибель.
Непосредственный кардиотоксический эффект избытка катехоламинов связывается прежде всего с перегрузкой кардиомиоцитов кальцием.
В качестве показателя активности симпато-адреналовой системы традиционно используется измерение концентрации норадреналина в крови. Установлено, что в целом для больных хронической сердечной недостаточностью характерно двух-трехкратное повышение уровня норадреналина по сравнению со здоровыми лицами.
Высокий уровень норадреналина сопровождается повышением концентраций допамина и часто адреналина. Во многих исследованиях указывается на наличие связи концентрации норадреналина в плазме крови с тяжестью хронической сердечной недостаточности. При этом повышение концентрации норадреналина может отмечаться еще до появления первых симптомов заболевания, а в его развернутой стадии – служить независимым предиктором смерти.