- •Раздел II.
- •3.2. Вирусные инфекции
- •3.2.1. Острые респираторные заболевания
- •Список литературы:
- •Этиология и эпидемиология заболевания.
- •Клинические проявления торс
- •Диагностика торс. Подозрительный случай заболевания торс:
- •Вероятный случай заболевания торс:
- •Лабораторная диагностика торс:
- •Лечение торс
- •Список литературы:
- •3. Диагностика птичьего гриппа.
- •4. Лечение птичьего гриппа.
- •5. Профилактика птичьего гриппа
- •Список литературы:
- •3.2.5. Вирусные гепатиты
- •3.2.5.1. Анатомо-физиологические особенности печени и желчевыводящих путей
- •1. Актуальность проблемы вирусных гепатитов
- •2. Этиология, эпидемиология, специфическая диагностика га.
- •3. Этиология, эпидемиология, специфическая диагностика ге.
- •4. Этиология, эпидемиология, специфическая диагностика гв.
- •6. Этиология, эпидемиология, специфическая диагностика гс.
- •7. Этиология, эпидемиология, специфическая диагностика гд.
- •Список литературы:
- •Инкубационный период
- •Желтушный период
- •Определение тяжести вг
- •Список литературы:
- •1. Классификация желтух у новорожденных
- •Желтуха
- •Список литературы:
- •1. Определение фульминантного гепатита (фг).
- •3. Клиника фг.
- •1. Определение фульминантного гепатита.
- •Стадии печеночной энцефалопатии
- •Список литературы:
- •1. Базисная терапия и дезинтоксикация.
- •3. Лечение кровотечения представлено коррекцией кровопотери, гипокоагуляции, цитопений и диспротеинемии.
- •Список литературы:
- •1. Классификация хронических заболеваний печени
- •2. Этиологическая структура заболеваний печени у детей младшего возраста
- •3. Метаболические болезни с синдромом гепатита:
- •4 .Прочие: болезни с синдромом гепатита
- •Список литературы:
- •2. При стартовой комбинированной терапии (первичное лечение пациентов с хгс) используются схемы:
- •3. Лечение препаратами ифн хронического и затяжного гв проводится по следующим схемам:
- •4. Противовирусные химиопрепараты, используемые в лечении гв
- •Список литературы:
- •1. Классификация поражений печени у беременных
- •5. Коррекция функции печени при гестозах
- •6. Клинические особенности вирусных гепатитов у беременных
- •Список литературы:
- •Признаки выраженного т-клеточного иммунодефицита:
- •1. Причины поражений респираторного тракта у вич-инфицированных
- •Заболевания дыхательных путей, осложняющие течение вич-инфекции
- •Заболевания респираторного тракта у вич-инфицированных и их осложнений
- •2. Дифференциальная диагностика респираторной патологии у вич-инфицированных
- •Связь вторичных заболеваний у вич-инфицированных с уровнем cd4-лимфоцитов
- •3. Бактериальные пневмонии
- •4. Пневмоцистная пневмония
- •5. Атипичные микобактериозы
- •Первичная профилактика мас-инфекции: препараты и дозы
- •6. Лимфоидная интерстициальная пневмония
- •Список литературы:
- •Этиология и эпидемиология клещевого энцефалита
- •2. Клинические формы клещевого энцефалита
- •3. Лабораторная диагностика клещевого энцефалита
- •4. Лечение клещевого энцефалита
- •5. Профилактика клещевого энцефалита
- •Список литературы
- •3.2.12. Воздушно-капельные инфекции
- •1. Этиология и эпидемиология кори
- •4. Лечение кори и ее осложнений
- •Список литературы:
- •2. Диагностика синдрома врожденной краснухи
- •3. Профилактика синдрома врожденной краснухи
- •Список литературы:
- •3.2.14. Противовирусные препараты
- •Список литературы
- •Показания для начала арт у детей (воз, 2006)
- •Иммунологические критерии для начала арт
- •Список литературы
- •2. Цитомегаловирусный энцефалит: этиотропная терапия.
- •Лечение цмв энцефалита у вич-инфицированных
- •3. Вирусные энцефалиты, вызываемые флавивирусами (клещевой энцефалит). Возможности этиотропной терапии.
- •Список литературы
- •1. Классификации герпетической инфекции (клинические, по мкб 10).
- •3) Острые респираторные заболевания;
- •2. Герпетические поражения кожи и слизистых: этиотропная терапия.
- •Клинические формы неонатального герпеса и тактика этиотропной терапии
- •3. Генитальный герпес: рекомендации по этиотропной терапии.
- •Международные рекомендации по этиотропной терапии
- •4. Герпетическая инфекция глаз: рекомендации по этиотропной терапии.
- •5. Принципы этапного лечения и профилактики герпетической инфекции у лиц с иммунодефицитом.
- •Терапия впг-инфекции у пациентов с иммунодефицитом (в т.Ч. Вич)
- •6. Ветряная оспа и опоясывающий герпес у вич-инфицированных: подходы к терапии
- •Список литературы
4. Лечение кори и ее осложнений
Корь не требует специфической терапии. В выхаживании больных требуется тщательный уход, гигиеническое содержание больного, полноценная диета. При наличии бактериальных осложнений и при кори у детей до года показано применение антибиотиков (лучше – амоксиклав, ЦС II), симптоматической и патогенетической целенаправленной терапии. Для профилактики и лечения посткоревых пневмоний, диарей, крупа, целесообразно детям (любого возраста) с 5-го дня сыпи назначать витамин «А» (ретинола пальмитат) на 4-5 дней в курсовой дозе 400 тыс МЕ.
Лечение коревого энцефалита, развивающегося на 5-6 день сыпи (т.е. в периоде пигментации), строится с учетом того, что по механизму развития это - инфекционно-аллергический воспалительный процесс. Поэтому главным в терапии таких энцефалитов является применение глюкокортикоидов. На 3-5-7 дней кортикостероиды назначаются парентерально (из расчета 5-10 мг/кг/сут по преднизолону), с последующим переходом на прием этих препаратов внутрь (1,5-2 мг/кг/сут на 7-10 дней), а потом доза постепенно снижается вплоть до отмены. Общий курс терапии глюкокортикоидами должен составлять не менее 3-4 недель.
Кроме кортикостероидов, назначается дегидратационная терапия, метаболические корректоры, симптоматическое лечение, а в периоде ранней реконвалесценции добавляются ноотропные препараты, средства, улучшающие мозговой кровоток.
Предупредить развитие кори у контактных можно с помощью введения нормального человеческого иммуноглобулина (0,15-0,2 мл/кг) не позднее 6-го дня периода инкубации или путем вакцинации (ранее непривитых) в первые 3 дня инкубационного периода (при условии точного установления момента инфицирования).
Список литературы:
1. Программа элиминации кори, профилактики эпидемического паротита, краснухи и врожденной краснушной инфекции в Республике Беларусь на 2003-2010 годы.
2. Приказ МЗ РБ от 01 июня 2006 года №451 «О совершенствовании эпидемиологического надзора за корью»
3. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / В.И.Покровский, С.Г.Пак, Н.И.Брико, Б.К.Данилкин. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – 816 с.
4. Руководство по инфекционным болезням. Под ред. проф. Ю.В. Лобзина – СПб.: «Издательство Фолиант», 2002. – 936 с.
5. Тимченко В.Н., Леванович В.В., Михайлов И.Б. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций (справочник). – СПб: «ЭЛБИ – СПб», 2004. – 384 с.
3.2.12.2.
ТЕМА: Краснуха (к.м.н., ассистент Оскирко А.Н.)
Учебные вопросы:
1. Синдром врожденной краснухи: патогенез, клинические проявления
3. Диагностика синдрома врожденной краснухи
4. Профилактика синдрома врожденной краснухи
1. Синдром врожденной краснухи: патогенез, клинические проявления
Синдром врожденной краснухи P35.0 – это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате трансплацентарного заражения плода.
Около 20% женщин (в Австралии – 10%, в США – 10-20%) репродуктивного возраста являются неиммунными к вирусу краснухи.
Риск инфицирования плода зависит от срока беременности, на котором произошло инфицирование матери. При заражении женщины в I триместре беременности риск фетальной инфекции самый высокий, он составляет 60-90% (100% - в первый месяц беременности, около 90% во второй месяц, 50% - в третий), и последствия самые серьезные; в последующие сроки частота аномалий значительно снижается до 50% во II триместре; после 30 недели беременности приближается к 0%.
Риск поражения плода значительно снижается после первого триместра и практически отсутствует после 16 нед.; до 8 нед. – самопроизвольный аборт, мертворождения; до 11 нед. – он имеет множественные органные поражения; между 12 и 16 нед. – более вероятно иметь только глухоту и/или ретинопатию.
Патогенез врожденной краснухи. Вирус попадает к плоду через кровоток матери в период вирусемии, который продолжается 7-10 дней до появления сыпи и некоторое время в период высыпаний. Предполагается, что вирус краснухи поражает эпителий ворсин хориона и эндотелий капилляров плаценты и оттуда в виде мельчайших эмболов заносится в кровоток плода и диссеминирует в ткани. Оказывает цитодетруктивное действие на хрусталик и улитку; подавляет митоз, замедлят рост клеток. Возникает хроническая инфекция, которая и является причиной формирование врожденных уродств.
Вследствие внутриутробного инфицирования вирусом краснухи возможны такие исходы:
самопроизвольный выкидыш (у трети женщин, которые болели краснухой в I триместре беременности);
мертворождение;
поражение только плаценты;
поражение плода и плаценты (тяжелые пороки развития и эмбрио и фетопатии);
рождение здорового ребенка;
рождение ребенка с субклинической врожденной краснушной инфекцией (ребенок имеет здоровый вид, однако у него выявляются вирус краснухи и специфические IgM). Такой ребенок может быть источником инфицирования.
Наиболее распространенные клинические признаки манифестной формы врожденной краснухи (ВК) у новорожденных
Австралийский офтальмолог N.M.Gregg в 1942 году первым описал триаду аномалий развития, характерную для врожденной краснухи (триада Грегга): катаракта, пороки сердца, глухота.
Потеря слуха – самый частый порок развития при ВК (регистрируется у 64%). Она может быть односторонней или двусторонней и характеризоваться различной степенью выраженности (результат цитодеструктивного действия вируса на улитку внутреннего уха). Этот порок нередко сочетается с расстройством органа равновесия – вестибулярного аппарата. Регистрируется при инфицировании женщины на 5-12 нед. беременности.
Поражения органа зрения (у 50-59%) – катаракта, реме микрофтальмия, глаукома. Односторонняя или двусторонняя катаракта (регистрируется у 32%) (результат цитодеструктивного действия вируса в хрусталике глаза) представляет собой самый характерный клинический признак поражения органа зрения у детей при развитии у них ВК. Катаракта может иметь место сразу после рождения или постепенно развиваться в первые 2 недели жизни. Она нередко сопровождается развитием глаукомы – повышением внутриглазного давления и помутнением роговицы. Регистрируется при инфицировании женщины на 2-6 нед. беременности.
Врожденные пороки сердца при ВК (регистрируются у 75%) чаще всего связаны с незаращением боталлова протока, сочетающимся с сужением легочной артерии; могут быть найдены сужение аорты или поражение ее клапанов, ДМЖП, ДМПП, коарктация аорты, транспозиция сосудов.
На сегодняшний день классическая триада Грегга встречается крайне редко. В большинстве случаев имеет место развитие других – неспецифических клинических проявлений TORCH-синдрома (расширенный СВК). Кроме стандартной триады они включают:
поражения ЦНС (в т.ч. хронический менингоэнцефалит), однако клинические проявления у новорожденного могут быть выражены очень слабо в виде сонливости, вялости или, наоборот, в виде повышенной возбудимости, иногда возникают судороги. В этих случаях постепенно выявляется микроцефалия, сопровождающиеся отставанием в физическом развитии, умственной отсталостью
недоношенность
низкая массой тела при рождении (в 62-66%) (новорожденные дети с типичной клиникой СВК выглядят маленькими по сравнению со здоровыми новорожденными. Это связано с задержкой клеточного деления у них в процессе ВУР)
дерматит
гемолитическая анемия
тромбоцитопеническая пурпура (у 58%) тромбоцитопения с множественными геморрагиями (высыпания держатся с рождения до 1-2 недели, иногда дольше)
гепатит (гигантоклеточный гепатит), сопровождающийся желтухой, генерализованной лимфаденопатией, гепатоспленомегалией (у 59-66%)
интерстициальная пневмония,
сахарный диабет 1-го типа
как правило, выявляется незаращение переднего родничка и поражение трубчатых костей (при рентгеновском исследовании выявляются участки разрежения и уплотнения костей)
Встречаются и более редкие пороки развития скелета и черепа, пороки развития мочеполовых, пищеварительных органов и др.
Часть клинических проявлений транзиторные и исчезают в течение дней – недель; другие являются перманентной проблемой.
Следует особо отметить, что при манифестных формах заболевания высокий уровень неблагоприятного исхода сохраняется и в постнеонатальном периоде. Так, общая летальность среди этих пациентов на протяжении первых 18 мес. жизни достигает 13%.
Манифестное течение врожденной краснухи в неонатальный период имеет место только у 15-25% детей с внутриутробным инфицированием.
У подавляющего большинства детей (75-85%) ВК протекает в субклинической форме. У новорожденных при этом отсутствует симптоматика TORCH-синдрома, а различные нарушения здоровья появляются лишь на дальнейших этапах постнатального развития. Проспективное наблюдение за данным контингентом детей позволяет в последующие месяцы или даже годы выявить серьезные поражения различных органов и систем в 70-90% случаев.
Характерным проявлением врожденной краснухи является возникновение хронической инфекции с персистированием вируса от нескольких месяцев до 1 года и дольше. Такие дети представляют эпидемиологическую опасность для окружающих.