Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ekzamen_patan1.doc
Скачиваний:
216
Добавлен:
22.12.2018
Размер:
837.12 Кб
Скачать

73. Патоморофологическая хар-ка гиповитаминозов а, д, е.

А-гиповитаминоз - возникает из-за нед-тка в орг-ме ретинола или каротина. Встречается преимущественно у молодых жив-х.

Э.: экзогенный обусловливается скармливанием жив-м кормов, бедных каротином и молока с пониженным сод-ем вит А.; эндогенный из-за нар-ния усвоения каротина или неспособности его превращаться в вит А. При заб-ях ЖКТ, нар-нии функции печени, щит. железы, нед-ке переварим. протеина, кобальта, марганца, при плохих зоогигиенич. условиях сод-ния.

Патогенез. Нар-ся ОВП с повыш-ем клеточной проницаемости. Наблюдается метаплпзия эпителий, снижается скорость ресинтеза родопсина, к-ый оказывает влияние на зрительное восприятие.

Патоморфология. Хар-ны гемеролопия (курин. слепота) из-за дистрофических изменений в сетчатке и зрительном нерве; Ксерофтальмия – сухость конъюнктивы и образ-ние на ней белесоватых непрозрачных бляшек; Гиперкератоз – дистроф. изменения эпителия кожи, слизистых, пот. желез.

Отмечают сухость и шелушение кожи, её бледность, ороговение волосяных фолликулов, атрофию потовых и сальных желез, наклонность гнойничковым заб-м кожи, инфекц-м поражениям системы дых-я, мочеотдел-я, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость, у молодняка – задержка роста и развития

Д-гиповитаминоз - хронич-е заб-е растущего организма, хар-ся нарушением фосфорно-кальциевого обмена с поражением костной ткани. Наиб. знач-е имеют нед-ть вит Д2(эргокальциферола) и Д3(холикальциферола). Встреч-ся у молодняка, чаще у поросят, ягнят, козлят, щенят, телят, жеребят и быстро растущих ж-х

Э.: недостаток в рационе кальциферола, кальция, фосфора, недостаточное облучение ж-х УФЛ, заб-е печени, пищеварительного тракта, плохие условия сод-я и одностороннее кормление.

Патогенез: при недостатке вит Д наруш-ся процесс всас-я из кишечника фосфорно кислых солей. При этом падает их концентрация, задерживается разв-е и формир-е костей, ув-ся акт-ть паращитовидной ж-зы, что ведет к усилению выщелачивания солей кальция из костей, наруш-ся обмен жиров, белков, углеводов, кислотно-щелочное равновесие с развитием ацидоза.

Патоморфология – в местах костно-хрящевых сочленений, эпифизах трубчатых костей появляются утолщения, которые наз-ся рахитические четки. Кости размягчаются и режутся, а кости позвоночника искривляются, появляются спонтанные переломы, нарушается диспропорция костей тела, т.е. ж-е имеют большую голову, короткие ноги, большой лягушачий живот. Часто могут наблюдаться истощения, поносы, анемия.

Микрокартина: характер-ся отсутствием правильной границы мд хрящевой и реберной тканью, разрастанием пролифилирующего хряща. При этом хрящевые клетки расположены беспорядочно, костные перекладины развив-ся также беспорядочно, окружены остеоидной тканью. Зона предварительного окостенения хряща практически отсутствует.

Е-гиповитаминоз – нед-сть вит Е (токоферола) у молодых ж-х и пушных зверей вызывает бесплодие.

Э.: недостаточное обеспечение ж-х вит Е, селеном, протеином, метионином, цистином, глицином, каротином, кобальтом, марганцем, йодом, однообразное неполноценное кормление.

Патогенез:

У молодых ж-х развив-ся жировая инфильтрация печени, мышечная дистрофия, патологич-е изм-я в сердце и жировой ткани.

Патоморфология: у самок задержив-ся течка, ув-ся кол-во холостых и пустых. Щенки раждаются слабыми, вялыми, плохо присасываются и гибнут от истощения, ув-ся число мертворожденных, у самцов – теряется половой инстинкт и наруш-ся ф-ии сперматогенеза. У новор-х щенков – часто под кожей отмечают студенистый экссудат коричневого цвета, печень имеет желтый оттенок и дряблую консистенцию.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]